- •Билет №1
- •2. Артериальная гиперемия, виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, физиологическое и патологическое значение, последствия.
- •4. Эндокринопатии. Общая этиология и патогенез. Первичные и вторичные эндокринопатии. Внежелезистые формы эндокринопатий. Понятие о пермиссивном действии гормонов.
- •Билет№2
- •1. Здоровье как общемедицинская категория. Определения понятия «здоровье», определение воз. Критерии здоровья. Здоровье и норма. Относительность нормы.
- •4. Роль аутоиммунных факторов в этиологии и патогенезе эндокринных заболеваний. Аутоиммунные эндокринопатии.
- •Билет№3
- •1.Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое состояние. Типовые патологические процессы. Определение понятия болезни, определение воз. Болезнь как нозологическая форма, синдром.
- •2. Ишемия. Виды, причины, механизмы развития, признаки (макро- и микро-), гемодинамика и лимфообразование, защитно-приспособительное и патологическое значение, последствия.
- •Бидлет№4
- •3. Вентиляционная дыхательная недостаточность рестриктивного типа, причины развития, нарушение газового состава крови. Пневмония, ателектаз, пневмоторакс.
- •4. Нарушения артериального кровяного давления при эндокринных заболеваниях. Виды, этиология, патогенез.
- •Билет№5
- •1. Принципы классификации болезней. Классификация воз. Стадии и исходы болезни. Выздоровление, полное и неполное. Ремиссии, рецидивы, осложнения.
- •2. Инфаркт. Виды. Исходы. Коллатеральное кровообращение, типы коллатералей, механизм их развития. Значение в патологии.
- •Билет№6
- •2. Стаз. Этиология, патогенез, виды. Механизм толчкообразного и маятникообразного движения крови в микроциркуляторных сосудах. Предстатические явления в микроциркуляторном русле.
- •Билет№7
- •4. Гипогликемические состояния. Их виды и механизмы. Патогенез гипогликемической комы и ее проявления.
- •Билет№8
- •Билет№9
- •3. Бронхиальная астма. Понятие об аллергических и неаллергических формах бронхиальной астмы. Патогенез дыхательной недостаточности при эмфиземе и бронхиальной астме.
- •Билет№10
- •3)Дыхательная недостаточность при пневмонии.
- •Билет№11
- •Билет№12
- •3) Недостаточность кровообращения
- •4) Генетическая предрасположенность к диабету
- •Билет№13
- •1) Железодефицитные анемии
- •2) Мехнаизмы гиперфункции миокарда
- •Билет№14
- •4) Хронические осложнения сахарного диабета.
- •Билет№15
- •1) Возрастной и половой виды реактивности входят в структуру групповой реактивности.
- •2) Фагоциты подразделяются на фагоциты крови (гранулоциты-микрофаги, моноциты-макрофаги) и оседлые фагоциты тканей (мононуклеарные фиксированные фагоциты)
- •3) Гипертрофия миокарда
- •Билет№17
- •2) Фагоцитоз
- •Билет№18
- •2) Репаративная стадия воспаления
- •4) Патология гипоталамо-гипофизарной системы.
- •Билет№19
- •1.Конституция. Генотип и фенотип...
- •2. Особености этиологии и патогенеза хронического воспаления. Роль и судьба макрофагов при хроническом воспалении.
- •3. Метаболические нарушения в миокарде при ибс...
- •4. Патология гипофиза...
- •Билет№ 20
- •1. Диатезы, их виды, значение в патологии (лимфатико-гипопластический, экссудативный, нервно-артритический). Маркеры диатезов.
- •2. Понятие о цитокинах.
- •3. Инфаркт миокарда. Этиология, центральное звено патогенеза. Метаболические и структурные изменения в ишемизированном очаге..
- •Билет№21
- •Билет№22
- •Билет№23
- •Билет 24
- •4. Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова). Этиология, патогенез, механизмы основных проявлений. Роль иммунопатологических факторов. Тиреоидиты: этиология, патогенез
- •Билет 25
- •Билет 26
- •Билет № 27
- •3. Болезни матери.Инфекционные фетопатии могут быть связаны с воздействием вирусов, многих бактерий и других возбудителей. В плаценте при этом часто возникает воспаление.
- •2. Цитотоксические р-ции и все про них.
- •3. Ренальная ишемия.
- •4. Патология эндокринных функций гонад.
- •Билет №28
- •1.Наследственность и методы её изучения.
- •2.Действие аутоантител.
- •3.Аритмия
- •4.Патология тимуса.
- •Билет№ 29
- •1. Наследственные.И врожденные.Болезни
- •2. Иммунокомплексные реакции (Реакции III типа)
- •3. Нарушение проводимости.
- •4. Основной обмен.
- •Билет № 30
- •1 Насл.Б-ни, половой хроматин.
- •2. Иммунодефицитные состояния.
- •3.Сложные нарушения серд.Ритма
- •Билет № 31
- •1.Мутации
- •2.Первичные т-клеточные иммунодефициты.
- •4.Наруш-е всасывания и обмена ак.
- •Билет №32
- •2.Иммунная защита от инф.Агентов
- •3. Вторичные гипертензии, модели.
- •4. Нарушение состава белков плазмы.
- •Билет № 33.
- •1.Генные наследственные болезни
- •3. Гипертензия
- •4. Нарушение белкового обмена
- •Билет № 34.
- •1.Наследственные нарушения обмена ак.
- •2. Аутоаллергия и аутоиммунитет.
- •Билет № 35
- •1.Законы популяционной генетики и судьба вредных мутантных генов в популяции.
- •2.Трансплантация тканей в эксперименте и клинике.
- •4. Ожирение. Виды, различия. Первичное ожирение.
- •Билет №36
- •1.Повреждение клетки. Повреждение поверхностного аппарата клетки.
- •2.Лихорадка. Пирогены.
- •3.Острая и хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 37
- •1.Повреждение лизосом и пероксисом.Митохондриальные болезни.
- •4.Нейрогенная анорексия и булимия. Истощение и кахексия.
- •Билет № 38.
- •1. Информационные аспекты повреждения клетки. Нарушение рецепции
- •2. Этиологическая классификация лихорадок.Типы температурных кривых при лихорадке.Пиротерапия.
- •3. Хроническая почечная недостаточность.
- •Билет № 39
- •1.Виды смерти клетки. Некроз и некробиоз.Апоптоз.
- •Билет № 40
- •1. Опухоли. Биохимич, физико-химич и морфологич анаплазия опухолей.
- •2. Гипоксия, виды.
- •3. Диффузный гломерулонефрит.
- •4. Атеросклероз. Экспериментальные модели
- •Билет № 41
- •1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
- •4. Факторы риска атеросклероза. Стадии развития атеросклероза.
- •Билет № 42.
- •4. Плазменное звено гемостаза и антигемостаза. Коагулопатии
- •2. Кислородная недостаточность.Гипероксия.
- •Билет№43
- •Билет№44
- •Билет№45
- •Билет№46
- •Билет№47
- •Билет№48
- •Билет№49
- •Билет№50
- •Билет№51
- •Билет№52
- •Билет№53
- •Билет№54
- •Билет№55
- •Билет№56
- •Билет№57
- •Билет№58
Билет № 41
1. Свойства малигнизированных клеток. Метастазирование.Злокачественность опухоли.
Злокачественные опухоли характеризуются инфильтративным/инвазивным ростом и способностью метастазировать. Для злокачественных опухолей характерны также более выраженная, чем у доброкачественных, тканевая анаплазия и способность вызывать общее глубокое истощение организма – кахексию. Доброкачественные опухоли могут перерождаться в злокачественные.
Клетки опухоли, несмотря на соприкосновение друг с другом, продолжают расти, образуя многослойные участки. Отсутствие контактного торможения позволяет объяснить способность злокачественных опухолей к инфильтративному росту.
Метастазирование состоит из следующих этапов: отрыв опухолевой клетки от соседних клеток, движение в ткани, расплавление при этом компонентов соединительной ткани и стенки сосуда, распространение с кровью или лимфой, прикрепление к стенке сосуда в новом месте, индукция роста соединительной ткани и сосуда в новообразующуюся опухолевую ткань.
1. Начальный этап - прекращение образования межклеточных контактов, изменение рецепторов мембраны и приобретение подвижности в значительной степени связаны с изменением белков цитоскелета, в частности с их фосфорилированием протеинкиназами, которыми являются многие продукты онкогенов и факторы рос¬та. Происходят также изменения регуляции генов, кодирующих бел¬ки цитоскелета и рецепторы мембран.
2. В трансформирующихся клетках происходит синтез активатора плазминогена - фермента, который интенсивно разрушает компоненты основного вещества соединительной ткани и сосудистой стенки, а также активирует ферменты других биологически активных систем, в частности трипсиноген. В опухолевых клетках образуются коллагеназы, разрушающие коллагены различных типов.
3. Катепсины имеются как встроенные в мембраны опухолевых клеток, так и в свободном состоянии в межклеточной жидкости опухолевой ткани.
4. Опухолевые клетки обладают набором факторов, активирую¬щих функции соединительнотканных клеток по синтезу коллагена, гликопротеинов и других компонентов основного вещества и раз¬множение этих клеток, врастание в узел.
5. Опухолевые клетки выделяют факторы роста сосудов, что обеспечивает кровоснаб¬жение опухолевой ткани.
6. В мембранах опухолевых клеток в отличие от здоровых радика¬лы нейраминовой кислоты, гликопротеидов остаются открытыми. нарушение мембран опухолевых клеток и появление в них открытых радикалов препятствует образованию плотных контактов между опухолевыми клетками и способствует инфильтративному рос¬ту и образованию метастазов.
2. Тканевая гипоксия. Первичная и вторичная.
Тканевая (первично-тканевая, гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Утилизацию кислорода тормозят различные ингибиторы окислительных ферментов. Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при витаминной недостаточности, голодании, а также повреждение мембран митохондрий и других биологических структур при тяжелых инфекционных заболеваниях, уремии, кахексии, лучевых поражениях, перегревании; существенную роль в повреждении биомембран могут играть процессы свободно-радикального (неферментативного) окисления. Нередко тканевая гипоксия возникает как вторичный патологический процесс при гипоксии другого типа, приводящей к деструкции мембран- гипоксия вторричная. При тканевой гипоксии связанной с нарушением способности тканей поглощать кислород, его напряжение и содержание в артериальной крови может оставаться до известного момента нормальным, в венозной — превышать нормальные величины; артериовенозная разница по кислороду в этих случаях уменьшена.
При воздействии на организм факторов, вызывающих Г., обычно быстро возникает ряд приспособительных реакций, направленных на ее предотвращение или устранение. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол, одновременно усиливается легочный кровоток. Реакции системы кровообращения проявляются увеличением общего объема циркулирующей крови за счет опорожнения кровяных депо, увеличения венозного возврата и ударного объема, тахикардии. В крови реализуются резервные свойства гемоглобина.
Повторяющаяся Г. умеренной интенсивности способствует формированию состояния долговременной адаптации организма к Г., в основе которой лежит повышение возможностей систем транспорта и утилизации кислорода: стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол, более совершенная корреляция легочной вентиляции и кровотока, компенсаторная гипертрофия миокарда, повышение содержания гемоглобина в крови, а также увеличение количества митохондрий на единицу массы клетки.
3. Нефротический и нефритический синдром
Нефритический синдром (поражение клубочкового аппарата):
1.острый,
2.подострый,
3.хронический.
Этиологические факторы:
1.инфекции (В-гемолитический стрептококк),
2.избыточная экскреция водородных ионов,
3.неинфекционные токсические факторы.
Механизмы повреждения клубочкового аппарата:
1.Освобождение медиаторов аллергического воспаления.
2.Повышение проницаемости базальной мембраны.
3.Освобождение медиаторов воспаления. Клинически проявляется почечными и экстраренальными симптомами.
Почечные симптомы:
-олигурия вследствие снижения фильтрационной поверхности за счет воспалительного процесса, происходит замещение специфической ткани соединительной тканью;
-повышение внутрикапсулярного давления за счет нарушения оттока мочи (просвет канальцев забит форменными элементами крови и др.);
-гематурия, т. к. при воспалительном процессе резко повышается пористость мембраны;
-умеренная протеинурия до тех пор, пока нет выраженных изменений канальцевого аппарата.
Экстраренальные симптомы:
-гипертензия (при ограничении кровотока возникает ишемия, выбрасывается в кровь ренин, вызывающий прессорный эффект, ограничивается выброс депрессорных веществ);
-отеки на лице (ограничение кровотока через почки приводит к изменению гормонального фона - возникает вторичный гиперальдостеронизм, гипоксия).
Механизмы развития экстраренальных симптомов:
1.ишемия почек;
2.стимуляция юкстагломерулярного аппарата;
3.вторичный гиперальдостеронизм;
4.реабсорбция ионов натрия и воды;
5.стимуляция передних ядер гипоталамуса и выработка антидиуретического гормона;
6.образование ангиотензина I и II;
7.истощение депрессорных факторов.
Нефротический синдром (поражение канальцев) по происхождению делят на первичный и вторичный. Первичный нефротический синдром не связан с каким-либо предшествующим заболеванием почек. Возникает при генетически обусловленных дефектах обмена веществ и врожденном семейном нефрозе, когда происходит трансплацентарный перенос специфических противопочечных антител от матери к плоду. Вторичный нефротический синдром обусловлен заболеваниями почек (пиелонефрит) или других органов (нефропатия беременных, сахарный диабет, амилоидоз, красная волчанка и др.).
Наблюдается также при отравлении солями тяжелых металлов, при обширных ожогах, радиационном поражении, при отторжении трансплантата, при применении некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, пенициллин).
Симптомы:
-массивная протеинурия, в основном мелкодисперсные белки;
-массивные отеки;
-гиперлипидемия;
Патогенез. Большинство нефротических состояний обусловлено иммунологическими механизмами, преимущественно гиперчувствительностью замедленного типа.