Курс лекций общая патанатомия

кровоизлияний приобретают ржаво-коричневую окраску. Гемосидероз может быть общим и местным.

Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом разрушении эритроцитов (интраваскулярный гемолиз) и встречается при анемии, лейкозе, отравлениях гемолитическими ядами, инфекционных и кровопаразитарных болезнях (ИНАН лошадей, пироплазмидозы крупного рогатого скота и лошадей).

Местный гемосидероз возникает при внесосудистом разрушении эритроцитов (экстраваскулярный гемолиз), т.е. в очагах кровоизлияний. Вне сосудов эритроциты теряют гемоглобин. Свободный гемоглобин и обломки эритроцитов фагоцитируются макрофагами и переводятся в их цитоплазме в зерна гемосидерина.

Гемосидероз печени при инфекционной анемии лошадей. Печень не-

сколько увеличена в объеме, упругой консистенции, с поверхности и на разрезе хорошо выражен рисунок мускатного ореха (чередование светло-серых и тем- но-коричневых участков).

При гистоисследовании наблюдается некроз печеночных клеток в центре долек с геморрагической инфильтрацией и наличием большого количества макрофагов-сидероцитов бурого цвета, содержащих гемосидерин. На периферии долек гепатоциты в состоянии зернистой дистрофии. Балочное строение в этих участках сохранено, капилляры расширены (рис. 4).

Уменьшение содержания гемосидерина можно выявить в селезенке при хроническом течении ИНАН лошадей (депигментация селезенки). Селезенка при этом окрашивается светлее, чем в норме, приобретает малиново-красный цвет.

Ферритин – железопротеид, содержащий до 23% железа, осаждается в кристаллической форме сульфатом кадмия. Эта реакция служит основой гистохимического метода его выявления.

Внорме пигмент содержится в слизистой оболочке кишечника, в поджелудочной железе, печени, селезенке, костном мозгу, лимфоузлах.

Впатологии количество ферритина может повышаться в крови и тканях, что приводит к развитию шока с сосудистым коллапсом, так как данный пигмент, являясь антагонистом симпатина и адреналина, обладает выраженным вазопаралитическим и гипотензивным свойствами.

Билирубин – производный гемоглобина, безжелезистый пигмент, образуется в макрофагах костного мозга, лимфоузлов, селезенки и печени.

Из печени билирубин вместе с желчью поступает в желчный пузырь и кишечник. В толстом кишечнике часть его всасывается в кровь, по воротной вене поступает в печень, откуда с желчью опять возвращается в кишечник. Часть билирубина переходит в стеркобилин и выводится с калом, часть выводится с мочой в виде уробилина. В норме билирубин встречается в растворенном состоянии в желчи и в небольшом количестве (0,5 мг%) в плазме крови. При избытке билирубина в крови (более 2-2,5 мг%) отмечается окрашивание растворенным билирубином кожи, склеры глаз, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Это состояние носит название желтуха (icterus).

Различают три вида желтухи: механическая; паренхиматозная; гемолитическая.

21

Механическая желтуха (обтурационная, застойная, или подпеченочная) возникает в результате затруднения оттока желчи при закупорке или сдавливании желчных протоков печени (желчные камни, фасциолы, аскариды, воспаление, опухоли, рубцы и т.д.). Застой желчи приводит к расширению желчных протоков и капилляров. Желчь путем диффузии всасывается в кровь, вследствие чего развивается холемия, которая вызывает окраску склеры глаз, кожи, слизистых и серозных оболочек, внутренних органов. Органы и ткани приобретают желто-зеленый цвет. Кроме того, развивается общая интоксикация, главным образом, от воздействия на организм циркулирующих в крови желчных кислот. Интоксикация проявляется зудом кожи, изменениями со стороны ЦНС (депрессия или возбуждение), гипотонией, понижением способности крови к свертыванию и склонностью к кровотечению.

В печени при застойной желтухе образуются очаги некроза с последующим замещением их соединительной тканью и развитием цирроза (билиарный холестатический цирроз).

Паренхиматозная желтуха (печеночная, гепатоцеллюлярная или функциональная) отмечается при дистрофических процессах в печени, вызванных различными болезнями (сепсис, токсическая дистрофия печени, лептоспироз, ИЭМ лошадей, отравления и др.). Желчные пигменты разрушенных гепатоцитов попадают непосредственно в кровеносные капилляры (синусоидные капилляры), разносятся по организму и окрашивают ткани в желтый цвет.

Гемолитическая желтуха (надпеченочная). Возникает вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и перевода гемоглобина макрофагами в билирубин. Сопровождает многие болезни (пироплазмидозы, гемобластозы, отравления, сепсис, ИНАН лошадей и др.). При гемолитической желтухе в макрофагах происходит усиленное образование не только билирубина, но и гемосидерина. В связи с этим гемолитическая желтуха, как правило, сочетается с общим гемосидерозом. Изменения в органах и тканях те же, что и при других видах желтух.

Патологические пигменты Гематоидин – безжелезистый пигмент, имеющий вид желтых кристал-

лов. Локализуется в крупных кровоизлияниях и гематомах. Ряд ученых считают, что гематоидин это билирубин, так как они химически идентичны.

Метгемоглобин образуется при отравлениях нитратами и нитритами. Имеет коричневый цвет. В результате кровь у павших животных окрашивается в коричневый цвет. Железо в нем трехвалентное (вместо двухвалентного в гемоглобине).

Миоглобиногенные пигменты

Миоглобин – гемоглобин мышечной ткани. Пигмент красного цвета. Депонирует кислород как и гемоглобин. Содержится в мышцах. При некрозе, атрофии, воспалении мышц появляется в крови – миоглобинемия, выводится с мочой – миоглобинурия. Часть переводится макрофагами в миосидерин.

Миосидерин – это железосодержащий пигмент, который образуется при распаде миоглобина – окрашенного в красный цвет белка мышц. Наблюдается при беломышечной болезни молодняка, миоглобинурии лошадей.

Протеиногенные пигменты

22

Кним относится меланин. Этот пигмент имеет вид бурых и черных зерен, обеспечивает окраску радужной оболочки глаз, кожи, волос. Меланин образуется в меланобластах базального слоя эпидермиса, эпителии волосяных луковиц, радужной оболочки при полимеризации аминокислот триптофана и тирозина и в присутствии витамина С в бесцветный промеланин, который под влиянием тирозиназы превращается в меланин. Этот пигмент не содержит железа, обесцвечивается перекисью водорода. Миграцию меланина обеспечивают мак- рофаги-меланофоры.

Нарушения обмена меланина выражаются в повышенном образовании пигмента, появлении его в необычных местах и отсутствии или уменьшении его содержания. Эти нарушения могут быть приобретенными или врожденными и имеют распространенный или местный характер.

Нарушение обмена меланина проявляется в повышенном его образовании или появлении в необычных местах (в эпикарде, мягкой мозговой оболочке, легких, а также в опухолях). Такой процесс носит название меланоз.

Меланоз легких. Легкое не спавшееся, форма не изменена, упругой консистенции, при надавливании слышна крепитация. На поверхности и разрезе видны участки размером 2х3 см неправильной, квадратной и треугольной формы, черного цвета, чередующиеся с нормальными розовыми. Дольчатое строение сохранено. Поверхность разреза умеренно влажная, кусочки легкого в воде легко плавают (альвеолярная эмфизема).

При гистоисследовании в легких обнаруживается большое количество пигмента меланина в макрофагах и эпителиальных клетках альвеол, бронхиол, эндотелии и адвентиций артерий, интерстиции. Альвеолярная ткань в состоянии эмфиземы (рис. 5).

Очаговое повышенное образование меланина наблюдается в родимых пятнах (невусах), которые представляют собой врожденные пороки развития кожи. Из пигментных невусов могут возникать злокачественные опухоли – меланомы.

Распространенное ослабление пигментации (гипомеланоз) вплоть до утраты способности вырабатывать меланин (альбинизм) имеет врожденный характер и связано с наследственной недостаточностью тирозиназы. Альбинизм проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах (шерсть – белая), эпидермисе и дерме, радужной оболочке глаз (что обусловливает красный цвет глаз). Очаговое уменьшение содержания меланина наблюдается после воспалительных изменений кожи. В этих случаях в коже появляются белые, лишенные пигмента пятна (лейкодерма).

Липидогенные пигменты

Кним относятся липофусцин, гемофусцин и липохром.

Липофусцин – это липопротеид. В виде мелких буроватых зернышек откладывается в нервных и печеночных клетках, миокарде при бурой атрофии, которая характерна для общей атрофии (алиментарное истощение, раковая кахексия, истощение при хронических заразных и незаразных болезнях).

При бурой атрофии печень уменьшена в размере, края острые, поверхность гладкая, консистенция плотная, окраска на разрезе и с поверхности бурокоричневая вследствие отложения в печеночных клетках бурого пигмента ли-

23

пофусцина. Рисунок дольчатого строения печени на разрезе стерт.

Липохром (каротиноид) содержится в жировой ткани, сливочном масле. Кроме того, липохром придает желтую окраску коре надпочечников, сыворотке крови, желтому телу яичников (лютеин).

Атрофия жировой ткани сопровождается увеличением концентрации в ней липохрома, отчего окраска ее становится желтой. Однако при сахарном диабете пигмент накапливается не только в жировой клетчатке, но и в коже, костях, что связано с нарушением липидно-витаминного обмена. Опухоли из жировой ткани – липомы – иногда окрашены липохромом в интенсивно желтый цвет.

Гемофусцин (аналог липофусцина) – безжелезистый пигмент бурого цвета. Образуется макрофагами в печени при ИЭМ у лошадей. Определяется гистологически в печени.

Нарушение обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды – сложные белки, содержащие ДНК и РНК. При обмене нуклеопротеидов образуется мочевая кислота и ее соли (ураты), при избыточном накоплении которых в тканях и органах развивается мочекислый диатез и мочекислый инфаркт почек. Различают висцеральный и суставной (подагра) мочекислый диатез.

Висцеральный мочекислый диатез встречается у птиц. Мочевая кислота откладывается в виде мелоподобных масс на серозных оболочках грудобрюшной полости, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких. Серозные оболочки подвергаются воспалению.

Подагра (суставной мочекислый диатез) встречается у собак, кур и че-

ловека и характеризуется отложениями мочевой кислоты и ее солей в капсуле и хрящах суставов, синовиальных оболочках, сухожильных влагалищах. Суставы увеличены в объеме, деформированы, при разрезе этих узлов в них находят разросшуюся соединительную ткань и отложения солей молочной кислоты в виде бело-желтых масс. Гистологически видны скопления аморфного мочекислого натрия и мелких игольчатых кристаллов мочевой кислоты, вокруг них – воспалительная реакция с пролиферацией клеточных элементов.

Мочекислый инфаркт встречается в почках новорожденных телят и поросят в возрасте 1-7 дней. В мозговом веществе и сосочках видны белые участки. Гистологически в этих участках отмечается некроз почечных канальцев в результате пропитывания их мочевой кислотой и ее солями. Если участки некроза небольшие, то происходит регенерация ткани, если обширные, то животное погибает.

Нарушение обмена гликопротеидов – комплексных соединений белка с углеводами, простетическими группами которых являются муцины и мукоиды. В их состав входят кислые гликозаминогликаны (мукополисахариды) – гиалуроновая и хонроитинсерная кислоты, обладающие свойством метахромазии, т.е. способностью менять цвет красителя.

Муцин входит в состав слизи, секретируемой бокаловидными клетками слизистых оболочек. Мукоиды или слизеподобные вещества входят в состав соединительной ткани.

При нарушении обмена гликопротеидов в клетках и межклеточном веще-

24

стве происходит накопление муцинов и мукоидов, что проявляется слизистой и коллоидной дистрофией.

Слизистая дистрофия бывает клеточной и внеклеточной.

Клеточная слизистая дистрофия развивается при гиперсекреции слизи бокаловидными клетками эпителия слизистых оболочек при катаральном воспалении. Основу слизи составляет белок муцин.

Слизистая дистрофия эпителия при остром катаральном гастрите.

В фундальной области желудка слизистая оболочка набухшая, гиперемирована, покрыта слизью серого цвета. При гистоисследовании видны участки слизистой оболочки, эпителий которой в состоянии сильно выраженной гиперсекреции. Слизь окрашена в ярко-красный цвет муцикармином. В криптах много бокаловидных клеток шаровидной формы, переполненных слизью красного цвета. Наблюдается выход слизи из клеток в просветы крипт и на поверхность слизистой оболочки кишечника.

Внеклеточная слизистая дистрофия наблюдается при нарушениях обме-

на гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, подкожной клетчатки. При этом в межклеточном веществе соединительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. В отличие от мукоидного набухания происходит замещение коллагеновых волокон богатой хромотропными веществами слизеподобной массой (муцинами). Макроскопически соединительная ткань хряща, стромы органов и жировая ткань становится прозрачной, полужидкой, слизеподобной. Гистологически определяют слизь, веретеновидные или звездчатые клетки соединительной ткани. Причины: голодание, истощение любой этиологии, недостаточность функции щитовидной железы.

Коллоидная дистрофия

Эта дистрофия встречается в железистых органах: щитовидной железе, надпочечниках и др. Коллоидная дистрофия щитовидной железы отражает ее функциональную недостаточность. При резко выраженной болезни развивается общий отек и слизистая дистрофия соединительной ткани (микседема). Коллоид щитовидной железы представляет соединение белка псевдомуцина с йодом.

Коллоидная дистрофия щитовидной железы (коллоидный зоб) прояв-

ляется гиперсекрецией коллоида (гликопротеида), накоплением его в фолликулах, их расширением и образованием кист. Железа увеличена в объеме, поверхность бугристая, на разрезе видны кисты (полости), заполненные тягучим содержимым от серо-желтого до коричневого цвета (коллоид). Гисто: фолликулы расширены, стенки местами разорваны, эпителий атрофирован, в полости фолликулов – коллоид. Имеются крупные полости – кисты. Гиперсекреция переходит в гипосекрецию, эпителий фолликулов атрофируется, становится плоским, признаки всасывания коллоида не выражены (рис. 6).

4.2. ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ

Жировая дистрофия – это патологический процесс, связанный с нарушением обмена жиров. Эти нарушения могут происходить в целом организме, системах, органах, клетках, межклеточном веществе.

25

Причины жировой дистрофии разнообразны: инфекционные болезни (сепсис, туберкулез и др.); интоксикации (отравление фосфором, хлороформом, мышьяком и др.); авитаминозы и одностороннее кормление с недостаточным количеством белка, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Механизмы развития жировой дистрофии:

1.Жировая инфильтрация – липиды приносятся в клетку с кровью и лимфой и загружают цитоплазму.

2.Жировая декомпозиция связана с распадом липопротеидных комплексов, входящих в состав ультраструктур клетки, с появлением свободных капель жира.

3.Жировая трансформация – повышенное образование жира из углеводов

ибелков.

Классификация:

1.Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо (внеклеточная, стромально-сосудистая, мезенхимальная жировая дистрофия). Организменный уровень.

2.Нарушение обмена цитоплазматического жира (клеточная, паренхиматозная жировая дистрофия). Органный и клеточный уровни.

Нарушение обмена нейтрального жира в жировом депо

Нейтральные жиры представляют собой сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот. Они составляют основу жировых депо, откладываясь в подкожной и забрюшинной жировой клетчатке, брыжейке, сальнике, околопочечной клетчатке, средостении, клетчатке вокруг лимфоузлов, жировой клетчатке глазной орбиты, желтом мозге трубчатых костей. Нейтральные жиры – в основном расходные, лабильные жиры, обеспечивающие энергетические запасы организма. Отложения нейтральных жиров в виде жировой ткани выполняют также опорную, механическую функцию. Жировая ткань чрезвычайно пластична. Наибольшее значение в регуляции жирового обмена имеют гипоталамус, симпатическая нервная система, гипофиз, половые железы, надпочечники, щитовидная железа.

Нарушение обмена нейтрального жира может проявляться в виде уменьшения или увеличения количества жира в жировом депо. Этот процесс может быть общим и местным.

При общем уменьшении количества жира в жировом депо (происхо-

дит на организменном уровне) соединительнотканная клетчатка становится студневидной в результате пропитывания ее серозным транссудатом (серозная атрофия жира) и подвергается слизистой дистрофии. В жировых клетках количество жира резко уменьшается, клетки сморщиваются. Иногда атрофия жировой клетчатки сопровождается ее уплотнением за счет разрастания соединительной ткани. При этом остатки жира вследствие концентрации липохромов приобретают охряно-желтый цвет. Причины атрофии жира связаны с недостаточным и неполноценным кормлением (голоданием) (алиментарное истощение, или алиментарная дистрофия), с хроническими заразными и незаразными болезнями, злокачественными опухолями.

Общее увеличение количества жира в жировом депо (ожирение, туч-

26

ность) обусловлено перекормом животного при откорме свиней, птицы, его малой подвижностью, нарушением функции нервной системы и эндокринных желез. У человека ожирение может быть связано с понижением обмена веществ (при сидячем образе жизни, алкогольной интоксикации, при злоупотреблении пивом). Макроскопически жировые отложения обнаруживаются в большом количестве в жировых депо (подкожная, забрюшинная, околопочечная, подэпикардиальная, подглазничная клетчатка, брыжейка, сальник) и в строме внутренних органов (сердце, печень, молочная железа, скелетные мышцы и др.).

При отложении жира в миокарде жир накапливается в строме, мышечная ткань атрофируется, в результате чего при жизни сердечная деятельность ослабевает.

Местное увеличение количества жира (липоматоз) в виде разрастаний жировой клетчатки наблюдается при атрофии ткани или органа. Например, при атрофии почки наблюдается отложение жира в околопочечной области, замещение жиром атрофирующихся мышц и лимфоузлов, а также тимуса при его физиологической атрофии.

Нарушение обмена цитоплазматического жира

Встречается наиболее часто в печени, почках, сердечной мышце. Оно характеризуется увеличением количества жира в клетках, где он обнаруживается и в норме, или появлением жира там, где он в норме в свободном состоянии не встречается. Проявляется в форме жировой инфильтрации (крупнокапельное ожирение) и жировой дистрофии (мелкокапельное ожирение).

Причины: заразные болезни, интоксикации, отравления минеральными ядами, углеводная и белковая недостаточность, дефицит липотропных факторов (метионина, холина, витамина B12 и др.).

Механизмы: инфильтрация; трансформация; декомпозиция.

При жировой инфильтрации (крупнокапельное ожирение) в клетках откладывается приносимый током крови и лимфы нейтральный жир, при трансформации происходит синтез жира из углеводов, при декомпозиции распадаются липопротеиды ультраструктур клеток.

Жировая инфильтрация печени. В клетках печени вначале появляются мелкие капли жира, в дальнейшем они сливаются в крупные капли или одну каплю (крупнокапельное ожирение), которая увеличивается в объеме, заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Цитоплазма имеет вид тонкого ободка (перстневидные клетки) (рис. 7). При окраске суданом-3 жировые включения в цитоплазме гепатоцитов окрашиваются в желтый цвет, а су- даном-4 – в черный. Процесс начинается с периферии печеночных долек. Он обратим, если причину устранить, то структура и функция органа восстанавливается.

Макроскопически печень увеличивается в объеме, капсула напряжена, края округлые, форма не изменена, консистенция мягкая, цвет светло-желтый, рисунок дольчатого строения сглажен.

Жировая инфильтрация миокарда развивается при ожирении, когда жир откладывается между мышечными волокнами – в межмышечной соединительной ткани (строме). Волокна сдавливаются и подвергаются атрофии. Этот процесс обратимый.

27

Жировая дистрофия печени (мелкокапельное ожирение) – жир в клет-

ках образуется в результате распада липопротеидных комплексов мембран органелл клеток (при интоксикациях, инфекциях, незаразных болезнях – кетоз), а также жир скапливается при нарушении выведения липидов из гепатоцитов.

Жировая дистрофия выражена в центральной и средней зонах дольки. Клетки, находящиеся в состоянии жировой дистрофии, набухшие, округлой формы, мелкоячеистые (сетчатые) вследствие растворения спиртом мелких капелек жира. Ядра сморщены, пикнотичны, расположены в центре клеток, что указывает на некробиоз и некроз ожиревших гепатоцитов. Процесс необратим (рис. 8).

Жировые включения в цитоплазме гепатоцитов окрашиваются суданом-3 в желтый цвет. Макроскопически печень выглядит как при крупнокапельной жировой дистрофии.

Жировая дистрофия миокарда характеризуется появлением в мышечных волокнах сердца мелких капель жира – мелкокапельное ожирение. Большинство митохондрий распадается, поперечная исчерченность волокна исчезает, ядро становится пикнотичным или подвергается лизису. Процесс носит очаговый характер и наблюдается в группах мышечных волокон, чаще в папиллярных мышцах сердца.

Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. При сильно выраженной дистрофии сердце увеличено в размере, миокард дряблый, тусклый, глинисто-желтого цвета. Со стороны эндокарда видны желто-белые полоски (“тигровое сердце”). Этот процесс в миокарде связан с очаговым характером дистрофии.

Жировая дистрофия почек – жир накапливается в эпителии извитых канальцев. При этом почка увеличена в объеме, капсула напряжена, форма не изменена, мягкой консистенции, серо-желтого цвета, рисунок строения сглажен. С поверхности и на разрезе в корковом слое могут наблюдаться серо-желтые очажки диаметром около 1 мм и больше.

У человека развивается еще жировая дистрофия стенки кровеносных сосудов, в основе которой лежит тяжелое заболевание атеросклероз. При этом отложение на интиме сосудов липидов и холестерина в виде желтых бляшек и солей кальция приводит к истончению стенок сосудов и их разрыву.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается глубокими изменениями клеточных структур, то, как правило, процесс обратимый. Глубокие нарушения обмена клеточного жира в большинстве случаев заканчиваются некрозом клеток и волокон, и образованием соединительнотканного рубца.

Значение для организма жировой дистрофии очень велико. Деятельность органов резко нарушается, а в ряде случаев и выпадает. Может развиваться паренхиматозная желтуха (при ожирении печени). Жировая дистрофия приводит к некрозам паренхимы печени, а в сердце – к резкому ослаблению сердечной деятельности.

УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ

28

Углеводная дистрофия сопровождается изменениями состава и количества углеводов в органах, тканях и клетках. Наиболее изученным в патоморфологии является нарушение обмена полисахарида гликогена.

Гликоген окрашивается в гистосрезах по методу Беста или Шабадаша в красный цвет и имеет вид мелких гранул. Вводимый с пищей гликоген подвергается ферментативному гидролизу с образованием глюкозы, сгорание которой доставляет организму необходимую энергию. Циркулируя в крови, глюкоза переносится в ткани, где полимеризуется в гликоген. Различают гликоген лабильный и стабильный.

Лабильный гликоген не связан с белками, он находится в печени и скелетных мышцах и используется как энергетический материал.

Стабильный гликоген находится в составе гликопротеидных комплексов, содержится в проводящей системе сердца, хряще, костной ткани, миокарде, эндотелии, эпителиальных покровах, слизистой оболочке матки, соединительной ткани, лейкоцитах, является необходимым компонентом клеток и используется организмом только в аварийной ситуации.

В патологии углеводного обмена различают:

1.Уменьшение количества гликогена в печени. Сахарный диабет.

2.Увеличение количества гликогена в печени (гликогеноз).

Уменьшение количества гликогена в печени наблюдается при диспеп-

сии молодняка, голодании, отравлениях, заразных болезнях (чума, рожа, сальмонеллез свиней и др.), сахарном диабете и др. болезнях. Процесс этот обратимый.

Сахарный диабет – болезнь, связанная с гибелью и нарушением функции b-клеток островков поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин, способствующий полимеризации глюкозы в гликоген. При отсутствии инсулина количество глюкозы в крови возрастает (гипергликемия), она недостаточно используется тканями и выводится с мочой (глюкозурия). Полимеризация ее в гликоген не происходит. При этом запасы гликогена в печени и скелетных мышцах резко уменьшаются.

Увеличение количества гликогена в клетках и тканях называется гликогенозом. Наблюдается при интенсивном откорме животных. У человека гликогенозы относятся к наследственным болезням, обусловленным врожденным дефектом ферментов, расщепляющих гликоген. Макроскопически в органах при гликогенозе существенных изменений не наблюдается. Они незначительно увеличиваются в размере, имеют светло-коричневую окраску. Гистологически отмечается избыточное накопление гликогена в печени, сердце, скелетных мышцах в виде мелких бесцветных капель (при окраске по Бесту — красного цвета) и капель жира.

МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ

Минеральные вещества участвуют в построении скелета, а также структурных элементов органов, клеток и тканей, входят в состав буферных растворов, ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов. Они являются

29

биокатализаторами, участвуют во многих обменных процессах, играют важную роль в нормальной жизнедеятельности организма, т.е. обеспечивают гомеостаз

– постоянство внутренней среды организма.

Важное значение в патологии имеет нарушение обмена кальция, фосфора, калия, кобальта, железа, меди и др. Морфологически наиболее полно изучено нарушение обмена кальция:

1.Уменьшение количества кальция в костной системе при остеодистрофии (остеомаляции) и рахите.

2.Обызвествление (петрификация): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

3.Образование камней: желудочно-кишечных, желчных, мочевых, слюнных и др.

Нарушение обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, свертывания крови, формирования скелета и т.д. Усвоение в организме кальция происходит при участии витамина D. В высокой концентрации (10-12мг%) кальций удерживается в крови и тканевых соках белковыми коллоидами и углекислотой. Поступление кальция с пищей и из депо уравновешивается выведением его толстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и некоторыми железами. Кальций содержится во всех тканях и клетках, но главным образом в скелете в виде фосфорнокислых и углекислых солей. Обмен кальция регулируется нейрогуморальным путем. При нарушении обмена количество солей кальция в костях может уменьшаться или они откладываются в других органах. Содержание кальция может быть уменьшено при остеодистрофии (остеомаляции), фиброзной остеодистрофии и рахите или увеличено при обызвествлении (дистрофическом, метастатическом, метаболическом).

Остеодистрофия (остеомаляция) – хронически протекающая болезнь взрослых животных, проявляющаяся уменьшением количества кальция в сформированных костях вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D- витаминного обменов. Остеодистрофия развивается у высокопродуктивных коров и беременных животных при недостатке витамина D и кальция в кормах. При этом кости размягчаются, особенно последние хвостовые позвонки, грудинные концы ребер, поперечные отростки позвонков. Хвостовые позвонки истончены, на месте сочленения бугристые, размягченные, легко режутся ножом, при этом хвост можно завязать узлом. Наблюдается искривление позвоночника, шаткость зубов.

Фиброзная остеодистрофия – распространенное или очаговое рассасывание костной ткани с заменой ее фиброзной. Причины системной фиброзной остеодистрофии: неполноценный рацион по белку, витаминам А и D. Отмечается у крупного рогатого скота при откорме кислым сенажом или силосом. У животных отмечается вымывание кальция из костей черепа, на месте очагов разрастается соединительная или фиброзная ткань и кости черепа деформируются.

Очаговая фиброзная остеодистрофия наблюдается при туберкулезе и опухолях, когда костная ткань замещается гранулематозной.

Рахит. Болеет молодняк всех видов животных. Происходит неправиль-

30