Курс лекций общая патанатомия

ских веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсикозов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез иммунной системой аутоантител и формирование сенсибилизированных Т-киллеров, способных проявлять агрессию в отношении измененных и нормальных органов. Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека – ревматоидного артрита, ожоговой и лучевой болезней, аутоиммунной диспепсии телят и поросят, гепатита, гломерулонефрита, миокардита.

Иммунные дефициты. Характеризуются тем, что иммунная система организма не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены. Иммунодефициты могут быть первичными (врожденными), возрастными и вторичными (приобретенными).

Первичные иммунодефициты возникают в результате генетических дефектов и встречаются у новорожденного молодняка.

Для иммунодефицита с дефектом клеточного иммунитета характерны агенезия (отсутствие) или гипоплазия (недоразвитие) тимуса и тимусзависимых зон в лимфоузлах и селезенке. В крови и органах иммунной системы отсутствуют Т-лимфоциты.

Иммунодефицит с дефектом гуморального иммунитета определяется отсутствием В-зависимых зон и плазмоцитов в селезенке и лимфоузлах.

При комбинированном иммунодефиците отмечают агенезию или гипоплазию тимуса, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, лимфопению и низкое содержание иммуноглобулинов в крови.

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодняка и старых животных. У молодых животных чаще всего встречается дефицит гуморального иммунитета в результате недостаточной морфофункциональной зрелости иммунной системы в период новорожденности, на 2-3-й неделе жизни и во время отъема. У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией сначала центральных, а затем и периферических органов иммунитета.

Вторичные иммунодефициты развиваются после какого-либо первичного воздействия, способного нарушить функцию иммунной системы. Поэтому их называют еще и приобретенными. К развитию вторичных иммунодефицитов приводят заболевания вирусной, бактериальной и паразитарной этиологии, злокачественные опухоли, болезни почек и легких, длительное применение гормонов, антибиотиков, цитостатиков.

9. ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ

9.1. ГИПЕРТРОФИЯ И ГИПЕРПЛАЗИЯ

Гипертрофия – это увеличение объема (размера и массы) органа или ткани вследствие увеличения размеров клеток паренхимы.

Гипертрофия бывает истинная (компенсаторная) и ложная (не имеет компенсаторного значения). При истинной гипертрофии происходит пропорцио-

81

нальное разрастание паренхимы и стромы. При этом наблюдается усиление функции органов. Ложная гипертрофия – увеличение объема (размеров) органа происходит за счет разрастания стромы (соединительной или жировой ткани). Функция органа при этом ослаблена.

Истинная гипертрофия бывает:

Рабочая гипертрофия возникает при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема составляющих его отдельных клеток. В основе увеличения объема клеток лежит увеличение размеров и числа ультраструктур.

В трубчатых органах рабочая гипертрофия протекает в форме концентрической и эксцентрической гипертрофии. При концентрической гипертрофии наблюдается утолщение стенки органа при сужении его полости, при эксцентрической гипертрофии – одновременное утолщение стенки органа и увеличение его полости.

Рабочая гипертрофия сердца возникает не только при усиленной нагрузке сердца, но и при патологических процессах: эмфиземе легких, хронических пневмониях (в правом сердце); интерстициальном нефрите (в левом сердце); при пороках клапанов (бородавчатый эндокардит). Макроскопически сердце увеличено в объеме, с плотными стенками, которые утолщены, рисунок волокнистого строения усилен. Гистологически отмечается утолщение кардиомиоцитов, увеличение размеров ядра.

Если причина гипертрофии не устранена, со временем возникает декомпенсация с резким нарушением функции органа, что приводит к смерти за счет атрофии, дистрофии, некроза, склероза.

Рабочая компенсаторная гипертрофия может возникать и в других органах – гипертрофия стенки мочевого пузыря при сужении мочеиспускательного канала (аденома простаты), гипертрофия стенки пищевода при сужении его кардиальной части.

Викарная, заместительная (компенсаторная) гипертрофия возникает в парных органах (почки, семенники). При гибели одного из парных органов компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа за счет его гипертрофии. При викарной гипертрофии почки в ней наблюдается увеличение размеров клубочков и канальцев, обусловленное гипертрофией и гиперплазией клеток. Объем и вес почки увеличивается и достигает 70-80% суммарного веса обеих почек, т.е. полного возмещения утраченного объема ткани не происходит.

Регенерационная гипертрофия развивается при регенерации органов после их повреждения, при этом дефект замещается соединительнотканным рубцом, а в сохранившейся части развивается гипертрофия (за счет увеличения в объеме клеток). Частично происходит увеличение объема за счет увеличения количества клеток, т.е. развивается и гиперплазия. Например: в печени, почках, селезенке и т.д.

Ложная гипертрофия бывает:

Гормональная развивается в органах при нарушении гормонального обмена, т.е. функции желез внутренней секреции. У человека в результате образования опухолей в гипофизе может развиться акромегалия. При этом части тела увеличиваются в объеме – лицевая часть черепа, языка, кисти рук и ног. У жи-

82

вотных после кастрации развивается гипертрофия щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, разрост жировой ткани.

Гипертрофические разрастания – увеличение объема органа за счет разрастания соединительной ткани (при гипертрофическом циррозе печени, хроническом катаральном воспалении желудка, кишечника и легких). Этот процесс подробно рассмотрен в теме «Воспаление».

Вакатная гипертрофия характеризуется разрастанием соединительной, жировой, костной или другой ткани при атрофии органа. Например, при атрофии почки вокруг капсулы органа разрастается жировая ткань.

Гиперплазия – это увеличение органа или ткани в объеме за счет размножения и увеличения количества клеток паренхимы. Функция органа усиливается. Наблюдается в органах иммунной системы: селезенке, лимфатических узлах, пейеровых бляшках, солитарных узелках (при сальмонеллезе), а также в эпидермисе кожи при оспе птиц, в перьевых фолликулах при болезни Марека у кур. В органах иммунитета этот процесс сочетается с воспалением и называется гиперпластическим воспалением.

Лимфоузлы при гиперплазии (сальмонеллез) увеличены в размере в несколько раз, с поверхности серого цвета, на разрезе серо-красные, сочные. Консистенция упругая. Рисунок узелкового строения не заметен (т.к. расширенные лимфоидные узелки сливаются друг с другом). Гистологически отмечается воспалительная гиперемия сосудов, серозный экссудат вокруг сосудов, синусы расширены, в них большое количество лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Вне синусов – диффузная пролиферация лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов. Много вторичных лимфоидных узелков с зародышевыми центрами.

Селезенка при гиперплазии увеличена в размере, края притуплены, капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся. Паренхима выбухает за края разрезанной капсулы. Консистенция упругая, цвет паренхимы светлее обычного. Рисунок трабекулярного строения всегда сглажен. Лимфоидные узелки просматриваются в виде серых зерен. Соскоб пульпы отсутствует (в норме – незначительный). При гистоисследовании отмечается увеличение в объеме лимфоидных узелков за счет увеличения количества лимфоцитов и лимфобластов (рис. 18). Из-за увеличения количества лимфоцитов вытесняются макрофаги, как следствие, содержание гемосидерина снижается, и селезенка приобретает более светлую окраску.

Пейеровы бляшки в норме трудно заметны в подвздошной кишке. При гиперплазии они резко увеличиваются в объеме и выявляются в виде серых извилистых тяжей толщиной 3-4 мм и более, напоминают извилины коры полушарий (“мозговидное набухание”). Гистологически отмечается пролиферация лимфоцитов.

Заживление ран

Протекает по законам репаративной (восстановительной) регенерации. Темпы заживления ран, его исходы зависят от степени и глубины раневого повреждения, иммунного состояния организма, видовой реактивности животных, методов лечения.

Виды заживления ран:

1. простейшее заживление (непосредственное закрытие дефекта эпители-

83

ального покрова);

2.заживление под струпом;

3.заживление раны первичным натяжением;

4.заживление раны вторичным натяжением.

Простейшее заживление неглубоких дефектов эпителия (без повреждения его базальной мембраны) характеризуется тем, что клетки эпителия размножаются, наползают на поверхностный дефект и закрывают его. Наблюдается в роговице глаз, коже, слизистых оболочках.

Заживление под струпом наблюдается в коже при поверхностном повреждении эпидермиса и дермы. Излившиеся из поврежденных сосудов лимфа

икровь подсыхают и образуют корочку – струп, под которым происходит регенерация эпителия.

Заживление раны первичным натяжением наблюдается в ранах с по-

вреждением не только кожи (эпидермиса и дермы), но и подкожной клетчатки

имышечной ткани. Условия: рана не инфицирована, края раны ровные, сближены естественным путем или шовным материалом. При этом рана заполняется свертками излившейся крови. Макрофаги и микрофаги фагоцитируют свертки крови, остатки поврежденной ткани. Затем в краях раны появляется грануляционная ткань (юная соединительная ткань). Она состоит из капилляров, располагающихся в виде петель, эпителиоидных клеток, фибробластов, межуточного вещества, лейкоцитов. Макроскопически с поверхности она розовокрасная, зернистая (гранулированная). Грануляционная ткань созревает, превращаясь в волокнистую соединительную ткань (рубчик). Снаружи рана покрывается эпителием путем наползания размножающихся камбиальных клеток.

Заживление вторичным натяжением наблюдается в инфицированных ранах с неровными краями и крупным раневым дефектом. Края раны сильно раздвинуты вследствие большого скопления крови и травматического серозновоспалительного отека. Вначале мертвые массы подсыхают, образуется струп. Затем мертвые ткани подвергаются гнойному расплавлению. Происходит отторжение некротических масс – вторичное очищение раны. Одновременно в краях раны развивается грануляционная ткань. Она постепенно заполняет раневой дефект и подвергается созреванию. В итоге образуется обширный рубец из соединительной ткани.

9.2. ОРГАНИЗАЦИЯ. ИНКАПСУЛЯЦИЯ. МЕТАПЛАЗИЯ

Это компенсаторные процессы, при которых происходит замещение соединительной тканью очагов некроза, тромбов, фибринозного и гнойного экссудатов, крови в гематомах, развитие соединительной ткани вокруг инородных тел, паразитов, при подагре. Процесс тесно связан с воспалением и неполной регенерацией.

Организация – замещение очага некроза, тромба, фибрина, излившейся крови вновь образованной соединительной тканью. Вначале очаг некроза размягчается и происходит рассасывание мертвого субстрата лейкоцитами и макрофагами. Затем в него врастает грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубец.

84

При организации фибрина на серозных оболочках образуются соединительнотканные тяжи – спайки (синехии). Может произойти полное зарастание серозной полости (перикарда, грудной) – облитерация.

Влегком – организация фибрина при крупозном воспалении приводит к карнификации – легкие плотные, безвоздушные, буро-красные, мясоподобные.

Инкапсуляция – это образование соединительнотканной оболочки вокруг мертвой массы (некрозов), инородных тел, туберкулов, халикозов, абсцессов, актиномиком, гематом, паразитов (трихинелл).

Втаких случаях мертвый субстрат не рассасывается, а окружается соединительной тканью, отделяющей его от живой ткани капсулой. Капсула может подвергаться гиалинозу. В мертвой ткани выпадают соли кальция (дистрофическое обызвествление).

Секвестрация – это разновидность инкапсуляции. Она развивается при частичном гнойном расплавлении мертвого субстрата по периферии очага с отслоением его от капсулы (при крупозной пневмонии, остеомиелите). Иногда образуется инкапсулируемая полость – киста с жидким содержимым (при рассасывании очагов некроза в головном мозгу).

Перестройка тканей и метаплазия

Перестройка тканей возникает при изменениях условий их функционирования, характера питания и кровообращения. Изменяется морфология тканей.

Примеры: коллатеральное кровообращение (коллатеральная гиперемия) при затруднении тока крови в магистральном сосуде. При этом расширяются просветы артерий и вен меньшего калибра, отходящих от закрытого магистрального сосуда, их стенки утолщаются за счет гипертрофии мышечных клеток

иновообразования эластических волокон. Мелкие сосуды становятся более крупными.

Вкостной ткани при переломах происходит изменение расположения костных пластинок. При появлении нагрузки – положение костных пластинок восстанавливается.

Влегких в участках ателектаза (спадения альвеол – без воздуха) плоский альвеолярный эпителий приобретает кубическую форму.

Всосудистых клубочках почек эпителий (плоский), выстилающий полость капсулы Шумлянского, при некрозах канальцев становится кубическим.

Изменение формы эпителия в результате изменения их функции называется гистологической аккомодацией. При коллоидном зобе в щитовидной железе происходит уплощение фолликулярного эпителия.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой родственный ей вид. Метаплазия чаще всего встречается в эпителии и соединительной ткани. Метаплазия развивается при пролиферации молодых клеток.

Метаплазия прозопластическая характеризуется перестройкой клеток с образованием новой ткани, с более высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью. Примеры: образование железистого эпителия из эпителия выводных протоков в кишечнике, переход (метаплазия) эпителия желудка в кишечный эпителий (кишечная метаплазия эпителия слизистой оболочки желудка), а также метаплазия эпителия кишки в желу-

85

дочный эпителий (желудочная метаплазия эпителия слизистой оболочки кишки). Из такого эпителия может развиться опухоль.

Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща и кости встречается в рубцах, стенке аорты, в строме мышц, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза.

Миелоидная метаплазия селезенки, лимфоузлов, трубчатых костей и ребер с образованием очагов внекостномозгового кроветворения при железодефицитной анемии у свиней.

Анапластическая метаплазия характеризуется перестройкой клеток с образованием новой ткани с менее высоким уровнем дифференциации и специализации по сравнению с исходной тканью (менее зрелой ткани).

Примеры: переход призматического эпителия дыхательных путей, пищеварительного тракта, матки в плоский многослойный ороговевающий эпителий при А-гиповитаминозе. Переход кубического эпителия почечной лоханки в плоский многослойный ороговевающий эпителий при почечно-каменной болезни у животных. При язвенной болезни у свиней наблюдается паракератоз и гипокератоз эпителия желудка.

Дисплазия характеризуется омоложением эпителия слизистых оболочек. При ней отмечаются выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники (полярности эпителия, различной величины клеток и ядер). Однако базальная мембрана не нарушается. Дисплазия встречается при воспалении и регенерации, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Тяжелые формы дисплазии рассматриваются как предраковые изменения (бывают в слизистой оболочке шейки матки, в слизистой оболочке желудка).

9.3. РЕГЕНЕРАЦИЯ

Регенерация – это морфологическое восстановление клеток, тканей и органов, взамен погибших, с восстановлением их функции.

Регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в процессе эволюции и присущий всему живому. Восстановление тканей и органов может происходить на разных уровнях: молекулярном, ультраструктурном, клеточном, тканевом, органном, системном. Восстановление структур и функции может происходить с помощью клеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов. На основании этого различают: клеточную, внутриклеточную и смешанную формы регенерации.

Для клеточной формы регенерации характерно размножение клеток митотическим и амитотическим путем (гиперплазия клеток). Эта форма регенерации наблюдается в органах иммунной системы, эпидермисе, эпителии слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и мочевыводящих путей), мезотелии серозных оболочек, в соединительной ткани, костной ткани, эндотелии сосудов.

Для внутриклеточной формы (гипертрофия клеток) регенерации характерно увеличение количества и размеров ультраструктур клеток – ядра, ядрышек, митохондрий, рибосом, аппарата Гольджи и др. Внутриклеточная регене-

86

рация наблюдается в миокарде, скелетных мышцах, в ЦНС (головной и спинной мозг).

Смешанная (клеточная и внутриклеточная) регенерация характеризуется гиперплазией и гипертрофией клеток. Наблюдается в печени, почках, поджелудочной железе, эндокринных железах, легких, гладких мышцах, вегетативной нервной системе.

Морфогенез регенеративного процесса складывается из двух фаз: пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы прослеживаются при клеточной форме регенерации. При внутриклеточной они выражены на ультраструктурном уровне.

Вфазе пролиферации размножаются молодые недифференцированные клетки (камбиальные клетки, клетки-предшественники, стволовые клетки).

Вфазе дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация.

Развитие регенерации во многом зависит от ряда общих и местных условий (факторов). Общие факторы – возраст животного, конституция, кормление, состояние обмена и кроветворения, иммунный гомеостаз и др. Местные: состояние иннервации, крово- и лимфообращения, характер патологического процесса, способ лечения и др.

Различают три вида регенерации:

1. Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни животного и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокон, основного вещества соединительной ткани. Происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секретирующего эпителия желез, мезотелия серозных оболочек, клеток крови и т.д. В них доминирует клеточная регенерация, т.е. происходит обновление клеток путем их деления. В сердце, головном мозгу, где клеточная регенерация утрачена, происходит обновление внутриклеточных структур.

2. Репаративная или восстановительная регенерация возникает при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Она во многом имеет сходство с физиологической регенерацией, их механизмы в принципе едины.

Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

Полная регенерация (реституция) характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тех тканях, в которых преобладает клеточная регенерация (в коже, костях, соединительной ткани, слизистых оболочках, органах иммунной системы). В них даже крупные дефекты органа могут замещаться тканью, идентичной погибшей, путем деления клеток.

При неполной регенерации (субституция) дефект замещается соедини-

тельной тканью, рубцом, т.е. не восстанавливается. Она характерна для органов

итканей, в которых преобладает внутриклеточная регенерация, либо она сочетается с клеточной регенерацией (смешанная), или при больших дефектах в любом органе (печени, селезенке, лимфоузлах). Дефект замещается рубцом, а оставшаяся специализированная ткань увеличивается в объеме, т.е. гипертрофируется. Однако форма органа полностью не восстанавливается. Этот процесс

87

называется регенерационной гипертрофией. Она может осуществляться двумя путями: путем гиперплазии клеток; путем гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т.е. гипертрофии клеток.

Регенерационная гипертрофия, преимущественно за счет гиперплазии клеток, происходит в органах иммунной системы (лимфоузлы, селезенка и др.)

Регенерационная гипертрофия за счет гипертрофии клеток (т.е. гиперплазии и гипертрофии ультраструктур) наблюдается в миокарде, ганглиозных клетках нервной системы, т.е. в тех органах, где преобладает внутриклеточная регенерация.

Регенерационная гипертрофия преимущественно за счет гиперплазии и гипертрофии клеток (смешанная форма) происходит в печени, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, легких и др.

3. Патологическая регенерация – это извращение регенерации в результате тех или иных причин.

Гиперрегенерация – это избыточная регенерация периферических нервов (при травме), ампутационные невромы, келоид – избыток соединительной ткани, избыточная костная мозоль (при срастании перелома кости, ложный сустав), избыточная грануляционная ткань.

Гипорегенерация – вялое заживление ран при ослаблении иммунной реактивности, белковом, минеральном и витаминном голодании, хроническом воспалении и т.д.

Регенерация тканей и органов

Регенерация соединительной ткани. Вначале в месте повреждения появ-

ляется грануляционная ткань – юная соединительная ткань. Она состоит из новообразованных капилляров, лейкоцитов и камбиальных клеток соединительной ткани: адвентициальных клеток и перицитов. Камбиальные клетки размножаются, а затем превращаются в фибробласты. Фибробласты синтезируют компоненты межклеточного вещества – волокна и аморфное вещество. В процессе созревания отростчатые фибробласты трансформируются в веретеновидные фиброциты.

Капилляры превращаются в артерии и вены. Количество коллагеновых волокон нарастает, они подвергаются гиалинозу. Количество клеток и кровеносных сосудов снижается. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубоволокнистой рубцовой ткани.

Регенерация крови происходит довольно быстро и полноценно. Плазма возмещается за счет поступления тканевой жидкости, а форменные элементы крови – путем усиленного гемопоэза в органах кроветворения. При репаративной регенерации островки кроветворной ткани появляются в печени, селезенке (экстрамедуллярное кроветворение).

Регенерация костной ткани. Между концами переломанных костей врастает соединительная ткань. В дальнейшем образуется первичная костная мозоль из остеоидной ткани, которая постепенно обызвествляется. Появляются костные пластинки, каналы, сосуды. Все это приводит к формированию окончательной (вторичной) костной мозоли. Условием полной регенерации костной ткани является сближение концов перелома и иммобилизация костей.

Иногда первичная костная мозоль дифференцируется не в костную

88

ткань, а в хрящевую или соединительную с образованием ложного сустава (патологическая регенерация).

Регенерация хрящевой ткани идет плохо. Небольшие дефекты восстанавливаются за счет размножения хондробластов надхрящницы, которые синтезируют основное вещество хряща – хондрин и превращаются в зрелые хрящевые клетки – хондроциты. Крупные дефекты замещаются соединительной тканью.

Регенерация сосудов. Мелкие сосуды восстанавливаются путем почкования. Вместе с разростом соединительной ткани от поврежденных сосудов образуются тяжи из эндотелиальных клеток с последующим образованием в них просветов (каналов). Аутогенная регенерация состоит в том, что в соединительной ткани возникают тяжи из фибробластов. Под давлением крови фибробласты раздвигаются, образуется щель, которая покрывается эндотелиальными клетками.

Регенерация эпителиальной ткани идет быстро, хорошо и полно. Регене-

рация многослойного плоского эпителия происходит за счет размножения и дифференцировки камбиальных клеток базального слоя. Однослойный эпителий слизистых оболочек восстанавливается путем размножения камбиальных клеток крипт и выводных протоков желез, наползающих на дефект.

Регенерация скелетной мускулатуры происходит за счет камбиальных клеток – миобластов, расположенных в соединительной ткани между волокнами. Полная регенерация скелетных мышц наблюдается при сохранении сарколеммы волокон. При обширных повреждениях дефект заполняется соединительной тканью, масса мышечной ткани увеличивается за счет регенерационной гипертрофии.

Регенерация мышцы сердца. Дефект замещается соединительнотканным рубцом. Оставшаяся мышечная ткань увеличивается в объеме – регенерационная гипертрофия.

Регенерация нервной ткани. Регенерация нейроцитов в головном и спинном мозге идет за счет регенерационной гипертрофии сохранившихся клеток. Дефект заполняется нейроглией.

Регенерация периферических нервов происходит за счет центрального отрезка, сохранившего связь с клеткой. Периферический отрезок погибает. Размножающиеся шванновские клетки миелиновой оболочки погибшего периферического отрезка располагаются вдоль него и образуют футляр. В него врастают регенерирующие осевые цилиндры из центрального отрезка.

Регенерация жировой ткани происходит за счет камбиальных жировых клеток – липобластов и увеличения объема липоцитов с накоплением жира.

В печени, почках, легких, поджелудочной железе участок некроза подвер-

гается рубцеванию. В остальной части органов происходит размножение клеток, а также гиперплазия ультраструктур в клетках, что сопровождается их гипертрофией. В результате этого исходная масса и функция органа быстро восстанавливаются. После удаления одной почки оставшаяся подвергается викарной гипертрофии.

Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Регенерация селезенки при повреждении бывает неполной, погибшая ткань замещается руб-

89

цом. Лимфатические узлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью.

10. ОПУХОЛИ

Опухоли (лат. tumor), новообразования (лат. neoplasma), бластомы (лат. blastоma) – атипичные разрастания тканей организма, по характеру роста и функциональному значению резко отличающиеся от нормального развития и других патологических процессов (гипертрофии, регенерации, организации и метаплазии). В основе опухолевого роста лежит безграничное и бесконтрольное (у злокачественных опухолей) размножение клеток. Оно не согласуется с ростом других тканей организма и, в конечном счете, приводит к сдавливанию и разрушению окружающих опухоль тканей и смерти организма от нарушения жизненно важных функций и интоксикации. Клетки опухоли, в отличие от других клеток организма, приобретают новые опухолевые свойства, не способны переходить в зрелую законченную ткань. У них свой специфический обмен, природа которого до конца не расшифрована. Специфичность особого обмена приобретают не какие-нибудь поступившие извне клетки, а клетки самого организма, наносящие ему вред.

Опухоли могут возникать из любой ткани организма, в любом организме. Они широко распространены в мире, включая человека, холоднокровных животных и растения.

Изучением опухолей занимается специальная наука – онкология (от греч. oncos – опухоль). Экспериментальная онкология зародилась в нашей стране, и ее основателем явился выдающийся ученый, магистр ветеринарных наук Новинский Мстислав Александрович. Он впервые в мире осуществил перепрививку злокачественных опухолей.

Патологическая анатомия изучает морфологию опухолей, определяет их тип, характер и степень злокачественности.

Опухоли у домашних животных встречаются реже, чем у человека. Чаще болеют собаки, птица, реже лошади и крупный рогатый скот. При этом определенный тип опухоли чаще встречается у одних видов животных и реже – у других. Например, опухоли из эпителиальной ткани чаще встречаются у крупного рогатого скота, лошадей, собак, реже – у свиней.

Этиология опухолей – самый сложный и запутанный вопрос в онкологии, который окончательно не решен, несмотря на то, что этой проблемой занято огромное количество институтов во всем мире. С глубокой древности люди пытаются объяснить причины возникновения опухолевого роста, имеется множество теорий, но пока не найдено универсальной. В настоящее время существует четыре теории: физико-химическая, вирусно-генетическая, дизонтогенетическая и полиэтиологическая.

1. Физико-химическая теория (теория раздражения). Сторонники физикохимической теории причин опухолевого роста считают, что в возникновении опухолей большую роль играют различные физические и химические факторы. К физическим факторам относят действие ионизирующей радиации, различные

90