Курс лекций общая патанатомия

1.Абдоминальный

2.Анафилактический

3.Болевой (травматический)

4.Гипогликемический (инсулиновый)

5.Инфекционно-токсический (септический)

6.Кардиогенный

7.Ожоговый

8.Операционный

9.Токсический и другие. Морфология шока.

1.Для шока характерна гемокоагуляция в виде ДВС-синдрома, который

расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла), в сочетании с несвернувшейся кровью в крупных кровеносных сосудах и сердце в результате нарушения взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2.Вследствие повышенной проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла развивается геморрагический диатез: множественные диапедезные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, серозных оболочках (плевре, брюшине, эпикарде), в почках и других органах.

3.Жидкая трупная кровь в сердце и кровеносных сосудах. При гистологическом исследовании выявляются: спазм сосудов микроциркуляторного русла, микротромбы в них, периваскулярные отеки и геморрагии, дистрофия и некроз паренхимы органов.

4.Патология в шоковых органах. Орган, в котором наиболее сильно выражен ДВС-синдром, называется шоковым органом.

В шоковой почке выявляются тяжелые дистрофические изменения и некроз эпителия проксимальных канальцев, развивается вначале некробиоз (зернистая и жировая дистрофия), а затем тотальный некроз (некротический нефроз), что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени резко уменьшается количество гликогена, гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии и некрозу в центрах печеночных долек, наступает блокада макрофагов (купферовских клеток). Эти патологические изменения могут сочетаться с некротическим нефрозом, что еще больше утяжеляет шок.

В шоковых легких находят ателектаз, серозно-геморрагический отек, гемостаз и микротромбы в микроциркуляторном русле.

Вмиокарде: зернистую и жировую дистрофию и некроз кардиомиоцитов, резкое уменьшение содержания гликогена.

Патоморфологические изменения наблюдаются не только в шоковых органах, но и в ЦНС, иммунной системе и пищеварительном тракте.

В ЦНС: микротромбы, периваскулярные геморрагии и серозный отек, микроинфаркты.

В иммунной системе: блокада макрофагальной системы, тромбоз сосудов, микронекрозы лимфоидной ткани (депрессия, иммунодефицит).

51

В пищеварительном тракте, особенно в тонком кишечнике: слизистая дистрофия, некроз и десквамация эпителия с обнажением соединительнотканной основы слизистой оболочки, микротромбозы в ней сосудов микроциркуляторного русла.

Таким образом, для шока характерны: геморрагический диатез, ДВСсиндром, шоковые органы с некробиозом и некрозом их паренхимы.

6.2. НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Нарушение лимфообращения вызывается изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, патологией лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов.

Лимфостаз – это остановка движения лимфы в крупных лимфатических сосудах. Причины: тромбоз, эмболия, динамическая и резорбционная недостаточность лимфатической системы, застойные явления в кровеносной системе, новообразования в лимфоузлах, воспаление. Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека.

Макро: рыхлая соединительная ткань утолщена, тестоватой консистенции, имеет желатинозный вид, при разрезе стекает прозрачная жидкость желтоватого цвета. В хронических случаях наблюдается разрост соединительной ткани.

Лимфоррагия – выход лимфы за пределы лимфатических сосудов вследствие нарушения целостности их стенок (разрыв, разъедание и др.). Например, скопление лимфы в подкожной и межмышечной соединительнотканной клетчатке (лимфоэкстравазат). Макро: кожа припухшая, при надавливании флюктуирует, на разрезе стекает желтоватого цвета прозрачная или слегка опалесцирующая жидкость.

Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов. Тромбоз возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани. Тромбы состоят из фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток. Исходы тромбоза: нарушение циркуляции тканевой жидкости, лимфостаз, некроз тканей.

Эмболия: механическая закупорка лимфатических сосудов какими-либо частицами (эмболами). Исходы эмболии: лимфостаз, отек, склероз.

Лимфогенные метастазы – циркуляция с током лимфы клеток, которые при остановке в полостях сосудов дают начало образованию нового патологического очага, аналогичного первичному (например, злокачественной опухоли из эпителиальной ткани).

6.3.НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Уживотных и человека в состав внутренней среды организма входят три вида жидкостей: кровь, лимфа и тканевая жидкость. Обмен веществ в этих жидкостях, их количественные и качественные колебания находятся в тесной связи друг с другом и регулируются сложными нейрогуморальными механизмами.

52

Расстройство водного обмена может проявляться как в увеличении количества тканевой жидкости, так и в обеднении ею организма. Тканевая жидкость располагается в тканях и в межклеточных щелях и содержит 1-2% белка. Она представляет собой прозрачную или мутноватую жидкость и называется транссудатом.

Увеличение содержания тканевой жидкости приводит к развитию отека или водянки, а потеря большого количества тканевой жидкости приводит к обезвоживанию организма – ангидремии (эксикозу).

Отек – это общее или местное увеличение количества тканевой жидкости

ворганизме, тканях и органах. Различают следующие виды отеков:

1.сердечные;

2.почечные;

3.дистрофические;

4.воспалительные;

5.голодные (марантические);

6.застойные;

7.аллергические;

8.ангионевротические;

9.травматические.

Макроскопически отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, имеют мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при надавливании стекает бледно-желтоватая прозрачная жидкость.

Отеки подкожной и межмышечной клетчатки наблюдаются при различных заболеваниях животных (инфекционная анемия лошадей, отечная болезнь свиней, пастереллез и др.).

Легкие при отеке не спавшиеся, тестоватой консистенции, форма не изменена, дольчатость слабо выражена, с поверхности разреза стекает желтоватая или кровянистая (при застойной гиперемии) пенистая жидкость. Кусочки легких в воде тяжело плавают. При гистоисследовании в альвеолах выявляется отечная жидкость.

Отек головного мозга сопровождается сглаживанием извилин, увеличением количества субарахноидальной жидкости, поверхность разреза мозга влажная, капли крови из перерезанных сосудов расплываются по поверхности.

Исход отека – процесс обратимый, но если причину не устранить, то развивается дистрофия органов и склероз.

Водянка – скопление отечной жидкости в серозных полостях организма и подкожной клетчатке.

Различают следующие виды водянок:

1.анасарка – водянка в подкожной клетчатке;

2.гидроперикардиум – водянка в сердечной сорочке;

3.асцит – водянка в брюшной полости;

4.гидроторакс – водянка в грудной полости;

5.гидроцефалия – водянка в желудочках головного мозга;

6.гидроцеле – водянка полости влагалищной оболочки семенников.

Асцит, гидроторакс и гидроперикардиум необходимо отличать от пе-

53

ритонита и плеврита. При водянке серозные покровы не имеют признаков воспаления (они гладкие, блестящие, влажные, серого цвета). При воспалении они очагово покрасневшие, матовые, шероховатые, с кровоизлияниями и пленками фибрина.

Эксикоз (обезвоживание, дегидратация, ангидремия) – уменьшение содержания тканевой жидкости в организме. Причины: заболевания, протекающие с нарушением приема воды (инфекционный энцефаломиелит лошадей, бешенство и др.) или сопровождающиеся диарейным синдромом (диспепсия, колибактериоз, сальмонеллез, дизентерия, вирусные болезни молодняка с диарейным синдромом и др.), у поросят при агалактии у свиноматок.

Вид животного с признаками эксикоза.

Масса трупа теленка уменьшена, запавшие в орбиту глаза, кожа сморщенная, дряблая, отмечается сухость видимых слизистых оболочек, подкожной клетчатки и скелетных мышц, сгущение и потемнение крови, отсутствие в серозных полостях жидкости, а в мочевом пузыре – мочи, атрофия печени, почек, селезенки, скелетных мышц.

7. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление (от лат. inflammatio – воспламенять) – местное проявление защитно-приспособительной реакции организма на повреждение тканей различными патогенными факторами, характеризующееся развитием в очаге воспаления трех тесно связанных между собой фаз (альтерации, экссудации и пролиферации).

Воспалительная реакция развивается на территории гистиона – тканей и клеток в зоне микроциркуляторного русла.

Причины воспаления могут быть физическими, химическими и биологическими (экзогенного – внешнего или эндогенного – внутреннего происхождения).

К физическим факторам, вызывающим воспаление, относят различного рода травмы: механические (ранение, ушиб, удар); термические (ожог, отморожение); солнечные (ожоги) и лучевые (энергия рентгеновских лучей и радиоактивных веществ).

Химические причины воспаления: химические вещества, токсины, яды, удобрения.

Биологические причины воспаления: живые организмы (вирусы, бактерии, риккетсии, грибы), вызывающие инфекционные болезни, и животныепаразиты (простейшие, насекомые, клещи, гельминты), вызывающие инвазионные, или паразитарные болезни (протозоозы, арахноэнтомозы и гельминтозы).

Морфология и патогенез. В морфологическом отношении любая воспалительная реакция развивается на территории гистиона и слагается из трех тесно связанных между собой и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации.

1. Альтерация (от лат. аltеrаtio – повреждение) – повреждение ткани, проявляющееся атрофическими, дистрофическими и некротическими изменениями; определяет начальную пусковую фазу воспаления. Первичная альтера-

54

ция обусловлена непосредственным действием повреждающего фактора на ткань с изменением в ней обмена веществ, структуры и функции. Вторичная альтерация возникает в результате воздействия продуктов распада клеток и тканей после первичной альтерации, расстройства иннервации, кровообращения и иммунных реакций. В биохимическом отношении первичная и вторичная альтерации характеризуются нарушением обмена веществ, преобладанием катаболических процессов, деполимеризацией и распадом белково-углеводных, белково-жировых и белково-минеральных комплексов, накоплением биологически активных соединений и продуктов распада (полипептидов, нуклеотидов и аминокислот, жирных кислот и кетоновых тел, аминосахаров и др.) с повышением осмотического давления и онкотического напряжения, электрического потенциала и развитием ацидоза.

В эту фазу воспаления выделяются медиаторы – биологически активные вещества, играющие роль пускового механизма воспаления. К ним относятсягистамин, серотонин, лейкокины, лимфокины, монокины и др. Особенно активно выделяют медиаторы воспаления тромбоциты, базофилы, лаброциты, нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.

Медиаторы воспаления возбуждают развитие второй фазы – экссудации.

2.Экссудация (от лат. ехsudаtiо – выпотевание) наступает сразу за альтерацией и выделением медиаторов. Эта фаза характеризуется комплексом сосудистых изменений, последовательно развивающихся при воспалении в виде ряда стадий:

1.Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного русла;

2.Повышение проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного рус-

ла;

3.Собственно экссудация составных частей плазмы крови (выход из просвета сосуда);

4.Эмиграция клеток крови;

5.Фагоцитоз;

6.Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Воспалительная гиперемия кровеносных сосудов микроциркуляторного

русла проявляется реакцией сосудов микроциркуляторного русла с изменениями реологических свойств крови: расширением посткапилляров и венул, замедлением тока крови, нарушением соотношения между белыми и красными клетками крови.

Повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла проис-

ходит вследствие воспалительной гиперемии и истончения их стенок, повышения кровяного давления и под влиянием медиаторов (серотонина, гистамина и др.), лизосомальных ферментов, ионных, осмотических сдвигов и токсических продуктов обмена, образующихся в зоне воспаления. Определенным показателем повышенной проницаемости сосудов является пиноцитоз (от греч. рinо – пью, суtоs – клетка) в эндотелии и фагоцитах, связанный с захватыванием и усиленным транспортом молекул воды клеткой и частиц с сохранением базальной мембраны.

Эмиграция клеток крови (лат. еmigrаtiо – выселение) – выход из тока

55

крови через стенку сосудов форменных элементов с участием медиаторов. Эмиграции клеток крови предшествуют краевое стояние лейкоцитов в

посткапиллярах и венулах и прилипание их к стенке сосуда. Гранулоциты образуют псевдоподии, с помощью которых они проникают между эндотелиальными клетками (межэндотелиальная эмиграция). Лимфоциты могут эмигрировать через эндотелиальную клетку (трансэндотелиальная миграция). Наряду с эмиграцией или лейкодиапедезом (от греч. lеukоs – белый, diареdеsis – проникновение) клеток белой крови при сильном повышении проницаемости стенки сосуда за его пределы выходят и эритроциты. Эритродиапедез характерен для тяжелых инфекционных болезней (сибирская язва, чума, пастереллез и др.) и отравлений сильнодействующими ядами (мышьяк, фосфор, фосфид цинка и,

др.).

Фагоцитоз (от греч. phаgоs – пожиратель, суtоs – клетка) – поглощение клетками (фагоцитами) различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные частицы) природы. При воспалении наибольшую фагоцитарную активность проявляют нейтрофилы (микрофаги), фагоцитирующие микроорганизмы. Моноциты, гистиоциты, эпителиоидные (зрелые макрофаги) и многоядерные (гигантские) клетки поглощают как микроорганизмы, так и более крупные частицы.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата как продуктов воспаления. В результате воспалительной гиперемии и выпота жидких составных частей, белков крови, эмиграции лейкоцитов, диапедеза эритроцитов в воспалительном очаге образуется разный по составу экссудат с продуктами клеточного и тканевого расплавления, отторгнутыми и распавшимися элементами местной ткани. Воспаленные участки органа увеличиваются в объеме (tumоr), экссудат сдавливает и раздражает нервные рецепторы, появляется боль (dоlоr), нарушается функция органа (functiо dеаsа), краснота (rubor), жар

(color).

Высокая проницаемость стенок сосудов, вызванная воздействием сильных раздражителей, приводит к выходу не только жидкой части крови, солей и низкомолекулярных белков, но и высокомолекулярного белка фибриногена с образованием фибринозного экссудата. Большая эмиграция лейкоцитов преобладает при гнойном воспалении, эритроцитов – при геморрагическом воспалении. Серозный экссудат содержит мало форменных элементов крови. Сильнодействующие раздражители вызывают тяжелое повреждение сосудистой стенки, через которую проходят все элементы крови, в том числе эритроциты, образуется геморрагический экссудат (сибирская язва, чума, отравление мышьяком и др.).

Накопление клеток экссудата в органах и тканях ведет к образованию воспалительного клеточного инфильтрата, источником которого являются клетки гематогенного, а также гистиогенного происхождения. В конечном счете нейтрофилы и большая часть макрофагов, переваривая микроорганизмы и продукты распада поврежденной ткани, погибают.

3. Пролиферация (от лат. рrоlеs – потомок, fеrо – ношу, создаю) – завершающая фаза воспаления с восстановлением поврежденной ткани или образованием рубца. В этой фазе воспаления в результате альтеративных и экссуда-

56

тивных процессов, под влиянием биологически активных веществ стимулируются анаболические процессы, синтез РНК и ДНК в клетках, специфических ферментных и структурных белков, размножаются гистиогенные и гематогенные клетки: камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, В- и Т- лимфобласты и монобласты, дифференцируются плазматические клетки и лаброциты, фибробласты, лимфоциты, гистиоциты и макрофаги, в том числе эпителиоидные клетки, а грануляционная ткань с большим количеством вновь образованных капилляров и молодых клеток превращается в волокнистую соединительную ткань, которая замещает мертвую ткань или служит барьером (разграничивающей или демаркационной зоной) между здоровой и воспаленной частями органа.

Клинические признаки воспаления: покраснение, болезненность, припухлость, местное повышение температуры, нарушение функции.

Классификация.

В зависимости от этиологического фактора различают:

1.Неспецифическое, или банальное (полиэтиологическое) воспаление;

2.Специфическое воспаление.

Неспецифическое воспаление вызывается разными биологическими, физическими и химическими факторами, специфическое возникает от действия определенного, или специфического, возбудителя (туберкулеза, сапа, актиномикоза и т.д.).

В зависимости от реактивности организма воспаление подразделяется на:

1.Нормергическое воспаление, которое по проявлению соответствует силе раздражителя.

2.Гиперергическое воспаление. При повторном или многократном воздействии на организм антигенного раздражителя (сенсибилизация) развивается аллергическое состояние, которое характеризуется сильной ответной реакцией.

3.Гипоергическое воспаление – слабая реакция (у истощенных животных

имолодняка).

По длительности течения:

1.Острое,

2.Подострое,

3.Хроническое.

По морфологическим признакам:

1.Альтеративное: острое и хроническое.

2.Экссудативное: а). Серозное:

-серозный воспалительный отек;

-серозная воспалительная водянка;

-буллезная форма.

б). Фибринозное:

-крупозное;

-дифтеритическое. в). Геморрагическое. г). Гнойное:

-абсцесс;

57

-флегмона;

-эмпиема. д). Катаральное:

-серозный катар;

-слизистый катар;

-гнойный катар;

-геморрагический;

-гипертрофический;

-атрофический.

е). Ихорозное (гнилостное).

3.Продуктивное:

а). Интерстициальное. б). Гранулематозное:

-инфекционные гранулемы;

-инвазионные гранулемы (халикозы);

-гранулемы инородных тел.

в). Гиперпластическое.

По распространенности воспалительной реакции:

1.очаговое;

2.разлитое, или диффузное.

Название воспаления складывается по латинскому или греческому названию органа и добавляется окончание itis, а к русскому – ит. В печени гепатит – hepatitis. В селезенке – спленит – splenitis. Исключение составляет воспаление легких – пневмония, ангина – воспаление миндалин и др.

Исход: полное и неполное разрешение, образование спаек, рубцов и т.д. Значение для организма. Значение воспаления для организма определяет-

ся тем, что эта сложная биологическая реакция, выработанная в процессе длительной эволюции, имеет защитно-приспособительный характер к воздействиям патогенных факторов. Воспаление проявляется как местный процесс, но одновременно развиваются и общие реакции: организм мобилизует нервные и гуморальные связи, регулирующие течение воспалительной реакции; изменяются обменные процессы и состав крови; функции нервной и гормональной систем; повышается температура тела. Зависит от развития альтеративных (патологических) и защитных процессов.

7.1. АЛЬТЕРАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При альтеративном воспалении преобладает альтерация (повреждение) ткани: дистрофия, атрофия, некроз, а экссудативные и пролиферативные процессы выражены слабо.

Альтеративное воспаление вызывается бактериями, вирусами, личинками гельминтов, простейшими, а также химическими веществами, гиперчувствительностью немедленного типа. Этот тип воспаления чаще встречается в печени, сердечной и скелетной мускулатуре, слизистых оболочках.

Различают острое и хроническое течение воспаления.

Примерами альтеративного воспаления могут служить альтеративный

58

миокардит при злокачественной форме ящура у крупного рогатого скота, альтеративный миозит и миокардит при беломышечной болезни молодняка, токсическая дистрофия печени у поросят, альтеративное воспаление в ротовой полости и на конечностях при некробактериозе у животных, альтеративное воспаление в слизистой оболочке толстого кишечника у поросят при сальмонеллезе, дизентерии, казеозный лимфаденит при туберкулезе, альтеративный гепатит при инфекционном энцефаломиелите лошадей.

При остром течении токсической дистрофии печени (ТДП) орган увеличен, капсула напряжена. Цвет пестрый: светло-серые участки чередуются с желтоватыми. Видны множественные кровоизлияния. Консистенция дряблая, на разрезе рисунок дольчатости стерт. Гисто: в органе отмечается зернистая и жировая дистрофия, некроз, цитолиз гепатоцитов и кровоизлияния.

При хроническом течении ТДП пестрота исчезает, окраска становится бледно-серой, печень уменьшается в размере, становится бугристой, плотной консистенции, рисунок стертый. Гистологическим исследованием устанавливается пролиферация фибробластов, увеличение числа фиброцитов, разрост зрелой соединительной ткани и атрофия паренхимы печени (цирроз).

При альтеративном миокардите (ящур) миокард со стороны эндокарда и на разрезе тусклый, суховатый, пестрый. На темно-красном фоне имеются множественные серовато-белые очаги некроза, различной величины, в виде полосок и пятнышек неправильной формы. Рисунок волокнистого строения сглажен.

При альтеративном миозите гистологически отмечают некроз мышечных волокон (они набухшие, без поперечной исчерченности, местами разорваны на части, ядра мышечных волокон в состоянии пикноза и лизиса), в межмышечной соединительной ткани и вокруг сосудов отмечается скопление серозного экссудата, лимфоцитов, гистиоцитов и фибробластов (рис. 14).

При лучистом казеозе (туберкулез) лимфатический узел увеличен в объеме, овально-продолговатой формы, консистенция упругая, поверхность разреза суховатая. Цвет – на розовато-сером фоне видны множественные различной формы и величины беловатые с желтым оттенком очаги казеозного некроза, рисунок узелкового строения сглажен.

При некрозе слизистой оболочки толстого кишечника поросенка

(сальмонеллез) стенка ободочной кишки на всем протяжении утолщена, плотная, эластичность резко снижена. На всей поверхности слизистой оболочки видна крошковатая, грязно-серого цвета некротизированная масса, которая снимается с трудом, после ее снятия обнажается эрозивная красного цвета поверхность.

При цистицеркозе у свиней, фасциолезе у крупного рогатого скота личинки паразитов мигрируют через паренхиму печени с образованием множества ходов, которые заполняются кровью. Вокруг ходов развивается воспалительная гиперемия сосудов, экссудация и пролиферация. Такое поражение печени тоже называется альтеративным воспалением. При хроническом течении в этих ходах разрастается соединительная ткань, и альтеративное воспаление переходит в цирроз.

Исход альтеративного воспаления зависит от глубины поражения ткани.

59

Некротические изменения завершаются склерозом.

Значение альтеративного воспаления определяется важностью пораженного органа и глубиной его повреждения. Особенно опасно альтеративное воспаление в миокарде.

7.2. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Серозное воспаление

При этом виде воспаления в очаге преобладает сосудисто-экссудативная реакция с накоплением серозного экссудата, альтерация и пролиферация выражены слабее. Серозный экссудат представляет собой водянистую жидкость, содержащую 3-5% белка и единичные форменные элементы крови, серого или серо-желтого цвета.

Причины: физико-химические факторы, отморожения, ожоги кожи (солнечные, высокой температурой), заразные болезни: ящур (афты), оспа (везикулы), везикулярная болезнь, пастереллез (отечная форма), отечная болезнь поросят.

Локализация: в серозных и слизистых оболочках, коже, подкожной клетчатке, паренхиматозных органах.

Течение острое, хроническое. Классификация:

1.Серозный воспалительный отек.

2.Серозная воспалительная водянка.

3.Буллезная форма.

Серозный воспалительный отек. Наблюдается в стенке кишок при отравлениях, в коже свиней при роже, в подкожной клетчатке, брыжейке толстого кишечника и стенке донной части желудка поросят при отечной болезни, в подкожной клетчатке в области шеи, головы, передней части туловища крупного рогатого скота при отечной форме пастереллеза; в головном мозгу лошадей при ИЭМ (серозный энцефалит), в почках при роже свиней и при ИНАН лошадей (серозный гломерулонефрит), при серозном лимфадените, серозной пневмонии, серозном миокардите и дерматите (рожа свиней), серозном дерматите (аллергия).

Серозное воспаление слизистых оболочек может быть поверхностное и глубокое.

При поверхностном воспалении слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, тусклая, без характерного блеска, собрана в складки. Часто серозный экссудат не выявляется. Через 1-2 суток к нему примешивается слизь, и серозное воспаление переходит в катаральное.

При глубоком серозном воспалении стенка кишки резко утолщена за счет скопления серозного экссудата в подслизистой оболочке, рыхлая. Слизистая оболочка собрана в складки, тусклая, влажная, очагово покрасневшая, покрыта слизью. Поверхность разреза влажная.

Лимфоузлы при серозном воспалении увеличены, на разрезе очагово или диффузно покрасневшие, с поверхности разреза стекает серая жидкость. Это серозный экссудат.

60