Курс лекций общая патанатомия
..pdfчени. Проявляется как атрофический цирроз.
Интерстициальное воспаление скелетных и сердечной мышц развивается при инфекционной анемии лошадей, злокачественной форме ящура, беломышечной болезни и др.
При интерстициальном воспалении в миокарде (острое и подострое течение инфекционной анемии лошадей) отмечается очаговое и диффузное размножение лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов, а затем фибробластов и фиброцитов. При хроническом течении в этих участках отмечается разрост соединительной ткани, т.е. склероз миокарда. Макроскопически очаги склероза обнаруживаются в виде плотных образований, которые по величине и форме напоминают огуречные семена.
При маеди у овец в легких развивается интерстициальная пневмония. При этом легкие не спавшиеся, масса их увеличена в 2-4 раза, они плотные, по консистенции напоминают губчатую резину, серого, серо-бежевого или голубоватого цвета. Поверхность разреза суховатая. В воде кусочки легкого тяжело плавают. Гистологически отмечается утолщение межальвеолярных перегородок и скопление там лимфоцитов, макрофагов, фибробластов и фиброцитов. В последующем процесс переходит в пневмосклероз.
Гранулематозное воспаление
Гранулематозное воспаление характеризуется очаговой пролиферацией клеточных элементов и формированием узелков-гранулём размером от 1 до 2-3 мм. Гранулёмы состоят из гистиоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток.
Различают гранулемы:
-инфекционные (неспецифические и специфические);
-инвазионные (халикозы, паразитарные узелки при гельминтозах);
-неинфекционные (вокруг инородных тел и при пылевых болезнях).
Неспецифические инфекционные гранулёмы встречаются в печени и се-
лезенке телят и поросят при сальмонеллезе; в матке овец и свиней при бруцеллезе; в головном мозгу (глиозные узелки в сочетании с периваскулитами) при европейской чуме свиней, злокачественной катаральной горячке крупного рогатого скота, бешенстве (узелки бешенства), болезни Ауески, висне овец и др. В центральной нервной системе развивается негнойный лимфоцитарный энцефалит, при котором отмечаются глиозные узелки и лимфоцитарные периваскулиты.
При сальмонеллезе печень несколько увеличена в объеме, края округлые, форма не изменена, консистенция дрябловатая, цвет коричневый, на разрезе дольчатое строение сглажено. Повсеместно под капсулой и в паренхиме имеется множество узелков величиной с просяное зерно и более, серо-желтоватого цвета, без четких границ.
При гистоисследовании сальмонеллезные гранулёмы (узелки) представляют собой очаговые скопления клеток различных видов: гистиоцитов с большим овальным светло-синим ядром и лимфоцитов. Нередко среди этих клеток видны эритроциты. Печеночные клетки на месте гранулём не видны, они разрушены.
71
При бешенстве в стволовой части головного мозга (четверохолмие, ва-
ролиев мост, продолговатый мозг) и в узловатом ганглии блуждающего нерва клетки глии размножаются на месте некротизированных нервных клеток. Эти гранулёмы называются узелками бешенства.
В матке при бруцеллезе обнаруживаются серые множественные узелки, состоящие из клеток – лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских, плазматических и др.
Специфические инфекционные гранулёмы встречаются у животных при туберкулезе, актиномикозе, сапе лошадей, паратуберкулезе крупного рогатого скота и др.
При туберкулезе инфекционная гранулема называется туберкул.
При туберкулезном лимфадените лимфоузел увеличен в объеме, капсула напряжена, поверхность бугристая, консистенция упругая, цвет серый. На разрезе видно большое количество бугорков (туберкулов) округлой формы, величиной от 2 до 6 мм, серовато-желтого цвета, с четкими границами. В центре бугорков казеозный некроз и отложение солей кальция белого цвета.
При гистоисследовании молодые туберкулы состоят из лимфоцитов, эпителиоидных и единичных гигантских клеток Пирогова-Лангханса. В группе слившихся туберкулов в центре казеозный некроз, окруженный лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клетками (рис. 21). При высокой резистентности организма вокруг гранулемы формируется соединительно-тканная капсула.
При сапе тоже формируются гранулемы, которые называются сапными узелками. В центре узелка отмечается казеозный некроз, повсеместно видны синие глыбки ядер некротизированных нейтрофилов. Вокруг казеозного некроза – клеточная зона, состоящая из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Сапной узелок окружен соединительнотканной капсулой.
При актиномикозе (чаще у крупного рогатого скота) в тканях в области головы (язык, десны, подчелюстные и заглоточные лимфоузлы) формируются многочисленные узелки и узлы округлой формы, плотной консистенции, серо- вато-желтого цвета, имеющие четкие границы, на разрезе – гнойное содержимое, при растирании его между пальцами ощущаются песчинки.
При гистологическом исследовании в центре гранулёмы видны друзы лучистого гриба красного или фиолетового цвета. Вокруг друз – гнойный экссудат, за ним – клеточный пролиферат, состоящий из лимфоцитов, нейтрофилов, эпителиоидных клеток. Вокруг гранулёмы соединительнотканная капсула (рис.
22).
Со временем в актиномикозной гранулеме появляется много нейтрофилов, и полость капсулы заполняется гнойным экссудатом.
При паратуберкулезе развивается продуктивное воспаление в стенках тонкого кишечника (особенно подвздошной кишки) и желудка. При этом стенка кишечника резко утолщена, эластичность снижена. Слизистая оболочка серого цвета, собрана в грубые продольные и поперечные нерасправляющиеся складки, которые напоминают извилины головного мозга, покрыты серой мутной слизью.
Гисто: слизистая оболочка кишки и ее ворсинки резко утолщены вследствие обильной инфильтрации клетками. Слизистые железы встречаются редко.
72
Покровный эпителий местами отсутствует (десквамирован).
В слизистой оболочке и подслизистом слое отмечается интенсивная крупноочаговая пролиферация лимфоцитов, эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток. Среди них встречаются нейтрофилы и эозинофилы. Слизистые железы атрофированы.
Инвазионные гранулёмы – это продуктивное воспаление вокруг животных паразитов (гельминтов и их личиночных стадий). Такие гранулёмы назы-
ваются паразитарными узелками, или халикозами. Вокруг них закономерно выражена эозинофильная инфильтрация. Встречаются у свиней в печени при аскаридозе, в мышцах при трихинеллезе и т.д. Они представляют собой мелкие узелки, плотно прилегающие друг к другу, величиной от едва различимых до горошины, округлой формы, серого цвета, твердой консистенции, четко отграниченные от окружающей ткани. При разрезании ножом слышен хруст.
При гистоисследовании в центре халикоза расположена личинка паразита в виде пузырька. Ткань в зоне расположения личинки однородная, бесструктурная зона некроза. На периферии некротической массы видны отложения извести темно-фиолетового цвета. Вокруг узелка хорошо выражена плотная однородная гиалинизированная фиброзная капсула, наблюдается скопление большого количества эозинофилов.
Неинфекционные гранулёмы встречаются вокруг инородных тел и при пылевых болезнях (силикозе, бериллиозе и др.).
Гранулёмы вокруг инородных тел представляют собой продуктивное воспаление вокруг инородных тел – шовного материала, осколков дерева, кусочков металла, пуль. Вокруг инородных тел размножаются макрофаги (гистиоциты, эпителиоидные и гигантские клетки), фибробласты.
При гистоисследовании видны нити шовного материала белого цвета. Вокруг них – большое количество эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В их цитоплазме видны фагоцитированные сегменты нитей.
Гиперпластическое воспаление
Встречается в органах иммунной системы: лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках тонкого кишечника и солитарных узелках толстого кишечника. Гиперпластическое воспаление характеризуется пролиферацией клеток, тогда как альтерация и экссудация выражены слабо. Воспаление протекает остро или хронически. При остром течении наблюдается, наряду с пролиферацией лимфоцитов, серозная экссудация, особенно в лимфоузлах. При хроническом течении преобладает пролиферация лимфоцитов.
Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях: сальмонеллезе телят и поросят в брыжеечных лимфоузлах – гиперпластический лимфаденит (мозговидное набухание лимфоузлов), при хроническом течении инфекционной анемии лошадей – гиперпластический спленит, при оспе птиц – узелковый гиперпластический дерматит и др. Процесс обратимый.
В практической работе врача гиперпластический лимфаденит, спленит называется просто гиперплазией.
Макроскопически при гиперпластическом лимфадените (сальмонеллез телят) лимфоузел увеличен в размере в несколько раз (10-20), с поверхности
73
серого цвета, на разрезе серо-красный, сочный. Консистенция упругая. Рисунок узелкового строения стерт.
При гистоисследовании отмечается воспалительная гиперемия сосудов, серозный экссудат вокруг сосудов, синусы расширены, в них большое количество лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Вне синусов – диффузная пролиферация лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов. Много вторичных лимфоидных узелков с зародышевыми центрами.
При гиперпластическом сплените (хроническое течение инфекционной анемии лошадей) селезенка увеличена в 3-5 раз, края округлые, капсула напряжена, края разрезанной капсулы не сходятся, паренхима выбухает за края. Консистенция упругая, цвет паренхимы светлее обычного. Рисунок трабекулярного строения сглажен, в лимфоидных узелках может быть усилен, а может быть сглажен. Соскоб пульпы незначительный. При гистологическом исследовании вначале отмечается увеличение в объеме лимфоидных узелков за счет увеличения количества лимфоцитов и лимфобластов. Они хорошо видны макроскопически в виде серых зерен. Затем лимфоидные узелки сливаются между собой и макроскопически уже не выявляются. Из-за увеличения количества лимфоцитов вытесняются макрофаги и, как следствие, содержание гемосидерина снижается (депигментация), селезенка приобретает более светлую окраску (малино- во-красную).
Значение и исход. В случае гранулематозного воспаления, имеющего за- щитно-приспособительный и иммунный характер, значение и исход болезни зависят от способности организма обезвредить возбудителя, места развития процесса, степени повреждения и регенерационных свойств тканей. При благоприятных условиях, связанных с ликвидацией возбудителя, клетки небольшого пролиферата могут исчезать, а паренхиматозные и другие поврежденные клетки органа — регенерировать с полным восстановлением органа. При сильно выраженном фиброзе наблюдаются снижение функциональных возможностей, неполное восстановление органа и его склероз. Гранулемы инфекционного, паразитарного и инородного происхождения подвергаются организации или обызвествлению с инкапсуляцией, склерозом и гиалинизацией соединительной ткани.
8. МОРФОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ ПРИ БОЛЕЗНЯХ И ВАКЦИНАЦИЯХ
Знание иммуноморфологии необходимо для правильного понимания иммуногенеза при вакцинациях и иммуностимуляции, патогенеза неинфекционных, инфекционных и инвазионных болезней, их ассоциаций, для понимания иммунопатологии – болезней иммунной системы (аллергии, аутоиммунных болезней и процессов, иммунодефицита).
Знания иммуноморфологии нужны при изучении таких дисциплин, как микробиология, вирусология, патфизиология, патанатомия, онкология, клиническая диагностика, внутренние незаразные болезни, хирургия, акушерство, паразитология, эпизоотология и др.
74
Иммунитет, по современным представлениям, обеспечивает не только защиту организма от генетически чужеродных веществ, но и поддерживает генетическое (антигенное) постоянство внутренней среды организма – иммунный гомеостаз.
Р.В. Петров (крупный российский иммунолог) определяет иммунитет как способ защиты организма от всего генетически чужеродного (экзогенного или эндогенного происхождения). Иммунитет изучает наука иммунология.
Иммуноморфология – раздел иммунологии (учения об иммунитете), изучающий морфологические проявления иммунных процессов в организме животных и человека.
Иммунопатология – раздел иммунологии, изучающий патологические процессы и болезни, возникающие в результате нарушения иммуногенеза. Среди них наибольшее значение имеют аллергические реакции (реакции гиперчувствительности), трансплантационный иммунитет, аутоиммунные болезни, иммунные дефициты.
Морфология и функции иммунной системы
Защитные реакции организма выполняются иммунной системой. Она представляет собой систему органов, тканей и клеток, деятельность которых обеспечивает сохранение генетического (антигенного) постоянства внутренней среды организма – иммунного гомеостаза. Иммунная система выполняет и функции кроветворения.
Иммунная система является интегральной системой, тесно взаимодействует с центральной нервной системой, эндокринной и другими системами организма.
Всоответствии со своими функциями и ролью в развитии иммунитета органы иммунной системы делятся на центральные и периферические.
Вцентральных органах иммунитета клетки приобретают специальные рецепторы и становятся иммунокомпетентными. В результате они способны различать свои и чужеродные клетки, а также белки, полисахариды, нуклеиновые кислоты – антигены.
Впериферических органах иммунитета после контакта с антигенами появляются эффекторные клетки, способные не только различать, но и уничтожать антигены.
У млекопитающих к центральным органам относят:
костный мозг,
тимус.
К периферическим органам относят:
лимфатические узлы,
селезенку,
лимфоидную ткань пищеварительного тракта (миндалины, пейеровы бляшки, солитарные узелки),
лимфоидную ткань органов дыхания,
кровь,
лимфу,
систему мононуклеарных фагоцитов (макрофаги),
75
микрофагальную систему.
У птиц центральные органы иммунной системы – костный мозг, тимус и фабрициева бурса, периферические – селезенка, лимфоидная ткань пищеварительного тракта, легких и кожи, железа Гардера, слезная железа, кровь, лимфа, система мононуклеарных фагоцитов (макрофаги), микрофагальная система.
Иммунокомпетентные клетки и их функции
Реализацию иммунных реакций обеспечивают 3 типа клеток: лимфоциты, макрофаги и микрофаги.
Лимфоциты по происхождению и морфофункциональной характеристике делятся на две большие группы:
-Т-лимфоциты (тимусзависимые), так как первоначально развиваются в тимусе.
-В-лимфоциты (бурсозависимые, тимуснезависимые), так как первоначально развиваются в бурсе Фабрициуса у птиц, а у млекопитающих – в костном мозге.
Т-лимфоциты имеют размер 6,5 мкм в диаметре, ядро округлое, компактное, интенсивно окрашенное, ободок цитоплазмы узкий. Клетки имеют кислую фосфатазу, в них нет гликогена, они долгоживущие, радиоустойчивые. При сканирующей электронной микроскопии плазмолемма их гладкая, содержит единичные Ig-рецепторы.
Т-лимфоциты образуются из стволовых клеток крови в тимусе. Из тимуса Т-лимфоциты поступают в периферические органы иммунной системы, где расселяются в Т-зависимые (тимусзависимые) зоны. Это периартериальная зона лимфоидных узелков селезенки, паракортикальная зона лимфоузлов, интерфолликулярные (межузелковые) зоны в лимфоидной ткани других органов иммунитета. Там под влиянием антигенов Т-лимфоциты трансформируются (превращаются) в субпопуляции эффекторных Т-лимфоцитов. Различают 6 субпопуляций Т-лимфоцитов, каждая из которых обуславливает определенный ответ.
1.Т-киллеры разрушают генетически чужеродные клетки организма, а также клетки, инфицированные вирусом. Т-киллеры взаимодействуют с клет- ками-мишенями, оставляя на них часть своей плазмолеммы. Это приводит к повышению проницаемости плазмолеммы клеток-мишеней. В результате нарушения натрий-калиевого насоса клетки, инфицированные вирусами, набухают и лизируются. Таким образом, Т-киллеры контролируют постоянство клеточного состава организма, то есть они отвечают за клеточный иммунитет. Реакции клеточного иммунитета имеют важное значение в защите организма от вирусных и бактериальных болезней, микозов и гельминтозов, в развитии аллергии замедленного типа, ряда аутоиммунных болезней, трансплантационном
ипротивоопухолевом иммунитете.
2.Т-хелперы выделяют Т-хелперный фактор, активизирующий бласттрансформацию В-лимфоцитов и превращение их в плазмоциты.
3.Т-супрессоры препятствуют превращению В-лимфоцитов в плазмоци-
ты.
4.Т-эффекторы секретируют медиаторы иммунной системы – лимфо-
кины.
76
5.Т-ампликаторы являются источником поддержания Т-лимфоцитов, располагаются в тимусе и селезенке.
6.Т-лимфоциты иммунной памяти – это потомки клеток, встречавшихся
сантигенами. В своем генетическом аппарате эти клетки хранят полученную информацию об антигене, что определяет их участие во вторичном иммунном ответе при повторном попадании в организм того же антигена.
В-лимфоциты диаметром 8,5 мкм, ядро рыхлое, слабоокрашенное. У них хорошо выражена перинуклеарная зона просветления. Они короткоживущие, радиочувствительные, содержат гликоген и щелочную фосфатазу. На их плазмолемме с помощью сканирующего электронного микроскопа выявляется большое количество Ig-рецепторов.
В-лимфоциты развиваются у млекопитающих в красном костном мозге, а у птиц – в бурсе Фабрициуса. Впоследствии В-лимфоциты заселяют бурсозависимые зоны (В-зависимые зоны) периферических органов иммунной системы. Это периферическая часть лимфоидных узелков селезенки, корковая и мозговая зоны лимфоузлов, лимфоидные узелки в других органах иммунитета.
В-лимфоциты после контакта с антигенами трансформируются в плазмоциты и В-клетки памяти. Основная функция плазмоцитов – синтез и секреция антител. Величина плазмоцитов колеблется от 10 до 20 мкм в зависимости от их зрелости. Форма грушевидная. Цитоплазма окрашивается пиронином по методу Браше в красный цвет. Вблизи ядра находится светлая зона - место локализации комплекса Гольджи. Ядро расположено эксцентрично. Глыбки хроматина в ядре нередко расположены в виде спиц в колесе и окрашиваются метиловым зеленым по методу Браше. В широкой части клетки развита шероховатая цитоплазматическая сеть с рибосомами, где вырабатываются белки иммуноглобулины (антитела).
Антитела способны образовывать комплексы АГ-АТ только с тем антигеном, который вызвал процесс превращения В-лимфоцита в плазмоцит. Комплексы АГ-АТ уничтожаются микро- и макрофагами. Антитела имеют жидкостную природу, поэтому иммунитет, который создается за счет этих белков, называется гуморальным. Реакции гуморального иммунитета имеют важное значение в защите организма от бактериальных и вирусных болезней, развитии аллергии немедленного типа и некоторых аутоиммунных болезней.
Антитела, синтезируемые плазмоцитами, относятся к Ig. Выделено пять классов Ig: IgG, IgМ, IgА, IgЕ и IgД.
В начале развития иммуногенеза появляются Ig М, которые создают условия для фагоцитоза антигена микро- и макрофагами. Они составляют до 10% общего количества Ig.
На более поздних стадиях иммуногенеза синтезируются Ig G, которые составляют до 80% всей массы Ig. Они играют основную роль в борьбе с бактериями и вирусами.
IgА синтезируются местно в лимфоидной ткани слизистых оболочек пищеварительной, дыхательной и других систем организма. Они играют большую роль в создании местного иммунитета при кишечных и респираторных инфекциях.
IgЕ (реагины) играют ведущую роль в патогенезе аллергических реакций
77
при инфекционных и паразитарных болезнях.
Значение IgД не выяснено. Они появляются в крови при хронических воспалительных процессах.
В-лимфоциты иммунной памяти являются носителями информации об антигене, поэтому при повторной встрече организма с тем же антигеном формирование плазматических клеток происходит в основном из лимфоцитов памяти (вторичный иммунный ответ).
Внастоящее время выделяют самостоятельную популяцию лимфоцитов, которые не несут на плазмолемме специфических иммуноглобулиновых рецепторов (маркеров), присущих Т- или В-лимфоцитам. Это естественные киллерные клетки (натуральные киллеры, нулевые лимфоциты). Естественные киллерные клетки – это большие зернистые лимфоциты. В их цитоплазме находятся оксифильные гранулы, содержащие перфорин – вещество с выраженной цитотоксичностью.
Главная функция естественных киллерных клеток – участие в противоопухолевом иммунитете. Они узнают антигены, которые встроены в мембрану опухолевых клеток. Благодаря этому естественные киллерные клетки отличают такие клетки от нормальных и выделяют содержимое своих гранул (перфорин) или цитолизин. Перфорин встраивается в мембрану клетки-мишени и образует трансмембранную пору, в результате чего клетка гибнет от осмотического шока.
Макрофаги – клетки, относящиеся к системе мононуклеарных фагоцитов (СМФ). К ним относятся моноциты крови, гистиоциты соединительной ткани; остеокласты – многоядерные макрофаги соединительной ткани; свободные и фиксированные макрофаги костного мозга, селезенки и лимфоузлов; звездчатые клетки Купфера в печени; бледные клетки Лангерганса в коже; альвеолярные макрофаги в легких; плевральные и перитонеальные макрофаги; клетки микроглии в нервной системе; макрофаги синовиальных оболочек суставов; эпителиоидные и гигантские клетки воспалительных очагов.
Вкрасном костном мозге из стволовых клеток формируются моноциты – самые крупные клетки крови (в диаметре до 25 мкм). Они имеют дымчатую цитоплазму и крупное бобовидное ядро. С током крови моноциты попадают в органы и ткани, где превращаются в тканевые макрофаги. Они размером до 30 мкм, овальной или неправильной формы, с овальным ядром, в их цитоплазме много лизосом, содержатся гликоген, кислая фосфатаза, пероксидаза, лизоцим. Плазмолемма макрофагов имеет глубокие складки и псевдоподии. Функции макрофагов: 1. фагоцитоз вирусов, бактерий, комплексов АГ-АТ, мертвых клеток; 2. захват, переработка антигена до мелких высокоиммунных комплексов и передача их лимфоцитам; 3. выработка медиаторов монокинов, стимулирующих функцию лимфоцитов.
Микрофаги: нейтрофилы обладают хемотаксисом, высокой подвижностью и фагоцитарной активностью. В их цитоплазме содержатся гликоген, лизосомы, различные ферменты и бактерицидные вещества – оксидаза и пероксидаза, кислая и щелочная фосфатазы, липаза, лизоцим, фагоцитин.
Эозинофилы по сравнению с нейтрофилами менее подвижны, обладают меньшей фагоцитарной активностью. В них имеются кислая фосфатаза, перок-
78
сидаза, гистаминаза. Они обладают хемотаксисом под влиянием иммунных комплексов антиген-антитело, гистамина и гепарина, выделяемых тучными клетками и базофилами. Во время фагоцитоза происходят дегрануляция эозинофилов, высвобождение из гранул различных ферментов, с помощью которых инактивируются гистамин, гепарин и иммунные комплексы. Эозинофилы играют важную роль в противопаразитарном иммунитете.
Иммуноморфологические реакции при болезнях, вакцинациях и иммуностимуляции
Вмеханизме иммуногенеза различают индуктивную и продуктивную
стадии.
Виндуктивной стадии антиген фагоцитируют микрофаги и макрофаги. Микрофаги переваривают захваченный антиген до элементарных веществ, лишенных антигенных свойств. Макрофаги переводят антиген в высокоиммуногенную форму, затем информацию об антигене передают Т- и В-лимфоцитам, возбуждая у них процессы бласттрансформации.
Впродуктивной стадии иммуногенеза осуществляется выдача иммунного ответа. Под влиянием антигенной информации, полученной от макрофагов, происходит трансформация Т-лимфоцитов в эффекторные клетки – Т- киллеры, обладающие цитопатическим действием. В-лимфоциты превращаются в плазмоциты, синтезирующие антитела. Часть Т- и В-лимфоцитов трансформируется в лимфоциты иммунной памяти. При повторной встрече с тем же антигеном из клеток памяти формируются плазмоциты и Т-киллеры, минуя фазу фагоцитоза антигена макрофагами. Поэтому вторичный иммунный ответ развивается быстрее, индуктивная стадия его укорочена, и ярче проявляется продуктивная стадия.
При инфекционных и инвазионных болезнях, а также при иммунизации в органах иммунной системы происходит ряд морфологических изменений. Среди них выделяют неспецифические воспалительные процессы и специфические иммуноморфологические реакции.
Воспалительные процессы проявляются гиперемией кровеносных сосудов микроциркуляторного русла, серозным отеком стромы органов, мукоидным
ифибриноидным набуханием стенок сосудов, пролиферацией и десквамацией эндотелия синусов.
Иммуноморфологические изменения в органах иммунной системы при иммунном ответе характеризуются следующими однотипными реакциями.
1. Микро- и макрофагальная реакции наблюдаются в лимфоузлах, осо-
бенно регионарных месту введения антигена при иммунизации или в первичном очаге при инфекции, а также в селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках, легких. Они сопровождаются увеличением количества микро- и макрофагов в синусах, кровеносных сосудах, паренхиме органа, фагоцитозом ими антигена. Наиболее ярко выражены при введении бактериальных антигенов. При введении вирусных антигенов микрофагальная реакция не выражена, а макрофагальная – слабая.
2. Бласттрансформация В-лимфоцитов характеризуется увеличением количества вторичных лимфоидных узелков с крупными реактивными центра-
79
ми, содержащими В-лимфобласты, в В-зависимых зонах лимфатических узлов, селезенки, миндалин, пейеровых бляшек.
3.Бласттрансформация Т-лимфоцитов наблюдается в тимусзависи-
мых зонах периферических органов иммунитета – паракортикальном слое лимфатических узлов и периартериальной зоне лимфоидных узелков селезенки. При этом происходит расширение тимусзависимых зон за счет размножения Т- лимфобластов. Эта реакция ярко выражена при введении вирусных антигенов.
4.Плазмоцитарная реакция характеризуется появлением большого количества плазматических клеток разной степени зрелости – плазмобластов, незрелых и зрелых плазмоцитов. Плазматические клетки выявляются в корковом слое и мозговых тяжах лимфатических узлов, в красной пульпе селезенки, миндалинах, пейеровых бляшках.
5.Инфекционные и инвазионные гранулемы. При туберкулезе, сапе,
сальмонеллезе, бруцеллезе и некоторых других инфекционных и инвазионных болезнях животных в органах иммунной и других систем формируются специфические гранулемы. Они состоят из лимфоцитов, гистиоцитов, эпителиоидных, гигантских и плазматических клеток.
Иммунопатологические процессы Иммунопатология изучает патологические процессы и болезни, разви-
вающиеся в результате нарушения иммуногенеза.
Аллергические реакции развиваются в сенсибилизированном организме. При этом отмечается повышенная чувствительность организма к антигенам разного происхождения. Различают аллергию (гиперчувствительность) немедленного и замедленного типов.
Аллергия немедленного типа обусловлена иммунопатологическими механизмами, связанными с гуморальным иммунитетом. Для нее характерна морфология острого воспаления, преобладание экссудации и альтерации, медленное течение восстановительных процессов. Аллергия немедленного типа проявляется в патогенезе ряда инфекционных болезней: туберкулеза, рожи и гемофилезов свиней, пастереллеза.
Аллергия замедленного типа обусловлена иммунопатологическими механизмами, связанными с реакциями клеточного иммунитета. В этих реакциях участвуют сенсибилизированные Т-лимфоциты (киллеры), вызывающие цитолиз клеток-мишеней и воспалительную реакцию. Аллергические реакции замедленного типа играют важную роль в патогенезе многих инфекционных и инвазионных болезней животных—туберкулеза, сапа, паратуберкулеза, бруцеллеза, гельминтозов.
Трансплантационный иммунитет. Это реакция организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т.е. реакция отторжения трансплантата. Сенсибилизированные Т-киллеры и макрофаги инфильтрируют трансплантат. Клеточная инфильтрация сопровождается гиперемией кровеносных сосудов и отеком трансплантата, тромбозом сосудов, дистрофией и некрозом клеток пересаженной ткани.
Аутоиммунные болезни развиваются в результате агрессии иммунной системы против собственных органов и тканей. Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием инфекционных агентов, химиче-
80