4 курс / Акушерство и гинекология / Журавлева_Е_В_Патогенетическая_профилактика_повторных_преэклампсий
.pdfВ 90 -хгодахбылопоказано,чтопричинойтр мбозовАФС |
|
|
|||
являетсяне |
прямоевзаимАФАсотрицательдействиезаряжилиннымио |
|
|
||
нейтральными фосфол,каксчиранбелоктпидами, лось |
|
|
|||
опосредованное.Вкачестве |
такихбелков |
-кофчащевсегоктороввыступает |
|
||
белкиплазмы: |
|
β2-гликопротеин I |
(β2-GPI),которыйсвязываясь |
|
|
фосфолип,образуетистинныйантигендами |
|
дляАФА,атакжепротромбин. |
|
||
Кроме β2-GPIипротро,имеетсяещёмножестбинабелково |
|
-кофакторов |
|||
являющихсямишеньюдляАФА |
[31,58]. |
|
|
||
Весьмавесомымфакторомпредставляетсяснижениеуровня |
|
|
|
||
интерлейкина-3 (IL-3)убеременныхсАФС. IL |
-3принадлежитксемейству |
|
|||
лимфокинов, |
|
синтезируемыхактивированнымиСD4 |
-клеткамиТ |
-клетками, |
|
иявляется |
|
активнымфакторомроста |
|
трофобласта,способствует |
|
имплразвитиюнтации |
|
пл,атакжецентыоказываетрегуля орное |
|
||
действиенафибринолитические |
процесвэндомза(счакыетрииивации |
|
|||
урокиназы,превращающей |
плазминогенв )Аспирин. является |
|
|||
сильныминдукторомпродукции |
цит,вокиновсобенностиIL |
-3,что |
|||
частичнообъясняетегоэффективность |
|
малыхдозахеченияАФС. |
|
||
Возникатромбообразво,почросемунепроисхна одитвание |
|
|
|||
протяжении всейфизиологичбеременности.Отвнаэтв скойдаетпрос |
|
|
|||
гипотеза «аннексино вогощита»Исследова. последлетпоказали,чтонив хя |
|
|
|||
процессе дифференцировкитрофоблаодновремесэкста нализациейно |
|
|
|||
фосфолпровырабисходитпиданнV,естественногоксинатка |
|
|
|
||
антикоагулянта,свысокойспецифичностьюсвязыванияфосфолипидами. |
|
|
|||
СродствоаннексVотризаряженннацфосфолипидамительвт1.ым |
|
|
|
||
раз сильнее,чемпротромбинаилифактораXaОнпокрывает. фосфолипиды |
|
|
|||
по типуковра,оказываяместныйантикоагулянтныйэффект,что |
|
|
|||
препятствует |
тромбообразованиювовремя |
еременности.А |
ФАв |
||
присутствииβ |
|
2-GPI нарушаютлокальнуюантикоагулянактивностнуюь |
|
||
аннексПрVэтом.ина |
|
|
возможныследующснижениямеханизмы |
|
|
поверхностнойконцентрации |
аннексинаV |
[164]: |
|
||
31
• |
АФАблокируюттрааннексинаспортVповерхность |
|
|
апикальноймембраны |
трофобласта; |
|
|
• |
АФАуданнексинляютVповерхности |
трофспосбледующимаста |
|
|
егопротеолитическимразрушением; |
|
|
•АФА нарушаютэтисвязиуд ннексинляютVгораздобольшей поверхности,чем способныпокрытьсами,оставляяместадля
связыванияпротромбино |
м. |
|
|
|
||
ГистологичеисследованияплацентыпациентАФСкиедемонстрируютк |
|
|
|
|
||
несомненнуюрольтромбообразованияпатогенезепотеплода: омбозь |
|
|
|
|
||
спиральныхсосудов,избытотложениефибриначп верхности |
|
|
|
|
||
трофобластаивмежворсинчатом |
пространстве,тромбо |
зосновныхсудов |
|
|||
плодаихори.ТронамбосоставляющаяАФСическаяявлясл д твием |
|
|
|
|
||
тяжелогопоражеестественныхтикоагулянтныхиямеханизсистемов |
|
|
|
|
||
гем,коистазагдаместоеттр«удар»йнойнаважнейшие |
|
|
|
|
||
антикоагулянтныесистемы |
– |
АТIII,протеинС |
,системыфибринолиза |
|
||
ингибиторавнешнегопутисвертыкрови( ания |
|
|
|
TFPI)иактивации |
||
коагуляции[ |
34,144]. |
|
|
|
|
|
Внастоящеевремяактивноизучаютсянетолькотромботические,но |
|
|
|
|
||
«нетромбот»механантическзмыфосфолипидныхантвструктуретел |
|
|
|
|
||
репродуктивных потерьидругихосложненийбере.Вомногенномсти |
|
|
||||
этомуспособствуютэкспериментальныерабонаживотных.К |
|
|
|
|
||
нетромбэффектамАФАотическимповреждениеситсяклеток |
|
|
, |
индукция |
||
апоптоза,ингибированиепролиферации |
|
,супрессияхорионического |
|
|||
гонадотропина, |
препятствие |
инвазиитрофобласта |
,дефекты |
|||
дифференциацииэндометрия.Тромботэффектыческие |
|
|
- |
широко |
||
распространенныйтромбоз,плацентарный |
|
|
инфаркт,нарушение |
|||
аннексиновогобарьера |
,анти |
-b2GPI, резистентностькактивированному |
|
|||
протеинуС.Кромеэтого,АФА |
|
|
|
способствуют |
развитиюлокального |
|
восп.Дваусловленжефизиологическойябереяхменностиплантация
32
плодяйца,интроговазифобласплаценятация |
|
- |
чрезвычайно |
||
«инвазивные»процессыначалаI триместраII беременности,которые |
|
|
|
||
можносравнитьоткры |
|
|
тойранеповерхностьюойивоспалительным |
|
|
ответом.Вэтотпериод,имплантируясьбрион, прорывается« »через |
|
|
|
||
эпителиальныйслойэндометматки,повприэтомияежэнд, отелийая |
|
|
|
||
гладкомышсл материйсудов,изменяякровотокчный.Наместетакого |
|
|
|
||
поистине« |
полябо» бразуютсяпродуктытмершихповрежденных |
|
|
||
клеток.Логично, в акойситуацииабсолютнонеобходимаслаженная |
|
|
|
||
работа – адекватнаяэффектреакцияэпителустраненияматквнаядляи |
|
|
|||
«клеточногомусора»Орг. принизмтериэтоспытываетстресс |
|
|
и |
||
вырабатываетадекватмехадлянаыеиадаптациизмылучшейк |
|
|
|
||
присутствиюплодаиммунные( факторы,гормональныепр.)Таким. |
|
|
|
||
образом,береассоциированаенностькомпенсисиндромомванным |
|
|
|||
системноговоспалительногоответа,равнокакфизиологической |
|
|
|||
(компен сированной)гиперкоагуляцией |
|
|
|||
[37,47,56,57,83,102,129,131,132,145,146,167,188].Любоенарушениеэтого |
|
||||
равнвестсможеткнеблагопияисходамбереиятенностиым |
|
|
– потере |
||
плода,преэклампсии,ПОНРП,тромбоэмболизму,массивным |
|
|
|
||
кровотечениям.АФА |
-индуцированнаярепродуктивнаяпотеря, сути,есть |
|
|
||
комплемент-ассоциировавоспалительноесостояние[ |
85,100]Активация. |
||||
рецепторакомплС5на мейтрофилахндуцитаэксп уетессию |
|
|
|
||
принцважинпиоговнешнегоциатальнопутисвертыкровиаания |
|
|
– |
||
тканевогофакт;свочередьра,юблокадаактивациикомплемента |
|
|
|||
предотвращаетАФА |
-опосредованнуюпотерюплода/эмбри.ПриэтомTFна |
|
|
||
работаетнетолько,возможно,нестолькочерезактивациюсвертывания |
|
|
|
||
крови,ачерезактивациюпротеаза |
|
-активируемогорецептор |
|
а PAR -2и |
|
провоссигнал,посыалитвкл.Вплацентахаемыйткуьныйбеременныхс |
|
|
|
||
АФСобнаружитсямассивнаяаккумуляцкомплементаС3;дефицитС3 лия |
|
|
|
||
егоингибирпредпованиетвращают |
|
териплодавэксперименте |
|
||
33
[85,100,129]Взаимодействие. C5a |
-C5aRвызывае |
т,поменьшеймере, 2 |
важныхэффекта: |
|
|
•а)высвобождениеTNF -альфа,обладающегопрямымцитотоксическим эффектом,иактивациюимклетокунныхплаценты;
•б)индукциюTFматеринскиминейтрофилами
Провосмедиатоповреждаюталительба фуьернуюыэндотеликциюые |
|
|
|
я |
|
ииндуциэкспнарTFэндотелиальныхуютессиюклеткахразличных |
|
|
|
|
|
иммунныхклеточныхпопу.С едовяциях, месакеттельноивация |
|
|
|
|
|
коагуляциивзонах«»воспаления,кртого, меTF/FVIIa/FXaнетолько |
|
|
|
|
|
индуцируеткоагуляцию,нопо« »сылаигналвклетк |
|
|
учерезPAR |
-2 |
|
рецепторы.ИнгибицияTF |
- |
клеточногосигн |
аласохраняет« »беременность |
|
|
[85,100]. |
|
|
|
|
|
Антикотерагегуляпариноидамиияфонд(тн)илипаря нукс |
|
|
|
||
селективнымиингибиторамитромбгирудин()непредотвращаетна |
|
|
|
|
|
повторныепотериплода.НМГ |
|
-эффектысвяза |
нывосновномингибицией |
|
|
активациикомплементаанти |
-TFэффектом.ИнгибицияС3,С4С5а |
|
|
||
предотразАФАвращаетитие |
-опосредованныхтромбозов.Пассивно |
|
|
||
преодолплацентабарье,АФАвактивируютя системуныйкомплемента. |
|
|
|
|
|
Интересно,чтодажесубантикоагул |
янтдозынизкомолекулярногоые |
|
|||
гепаринавранниесрокибеременностиэффективныприАФСблагодаря |
|
|
|
|
|
неантикоагулянтнымпротивовоспалительным, ( |
|
-TF, |
|||
антикомплементарным, |
ифибринолитичексим)эффектам[ |
70,85]АФА. |
|
||
активируюткомплемедецидуальнойтка, т |
|
|
нарушаяадекватные |
|
|
ингибиторныемеха, дуцизмывоспалениефетальныеруют |
|
|
|
|
|
повреждения. |
НМГингибируютАФА |
-индуцируемуюС3 |
- иС3 b- депозицию |
||
вдецидуальнойтканиблокклС3руетваж |
|
in vitro [85,100]Таким. |
|
||
образом,гепаринредповторныетвращает |
|
выкидышипутемограничения |
|
||
активациикомплемснижвоспалительненответаияплодового |
|
|
|
- |
|
маточномпроскореетранстве,чемчерезингибицию |
|
|
тромбообразования |
|
|
34
ранниесрокибеременности.Косвеннопользуэтойгипотезы |
|
|
|
свидетельствуеттотфакт,что |
|
тличиеотНМГнифондапаринукс,ни |
|
рекомбинантныйгирудинтакимз |
ащитэффнобладаютеымктом[ |
85,100]. |
|
Такимобразом,антифосфолипидныеантителаоказывают |
|
||
многограннвлияниенасистгем,помуестазавсрегозащитныеждая |
|
|
|
зве:эндотелиальныйьябарье |
р,функциюестественныхантикоагулянтов, |
||
эндогенныйфибринолгемостаза,активируязвенопроко гулянтные |
|
||
факторы [66,68].Сочетаниепротромбомботических |
|
||
эффектов,включаяактивациюлокальноговоспалительногоответа,влияние |
|
||
на трофобласт, |
характеэмб,прионастикиводя |
т кразвитиюхарактерной |
|
клиническойкартины |
– |
целомуспектрутромботическосложненв ийх |
|
артериальных,венсо,зныхвсистемесудамикроциркуляциипотипу |
|
||
ангиопатии,такжерепродуктивнымпо ерямяжелымпоздним |
|
|
|
акушерсосложнениям,такаккимгестозПЭ,фетоплацентарная |
|
||
недостаточность,задержкаростаплода[ |
25]. |
|
|
ИзучАФСнениевозможнобезмеждисциплинарногоподхода.В
настоящеевремякизучениюАФСпривлечклиницистывсеных специальностей[ 38,39].
Чтокасаетсягенетическформыомб,тоидеяойфилии |
|
|
|
наследсобусловленнтенденциивенноктромбойэмболическим |
|
||
осложнениямнова:акушерыдавнонаблюдаюттотфакт,что |
|
|
|
беременность,родыипосл уженщинодовыйиод,матс стрыри |
|
|
|
котоимелитроых |
мбозыванамнезе,частотакжеосложнялисьтромбозами |
|
|
тромб.Хотянекоторыеэмболиямигенетичобусловленныедефектыски |
|
|
|
гемостазабыл |
иоткрытыуже30 |
-40летназад |
, учениеонихполучило |
большоеразвитиесначала90 |
|
-хгодовнашегостодин: летиязадругим |
были |
открытырядгенетичесфоромбофилии,включаямутациюихFV Leiden, |
|
|
|
мутациюпротромбинаАG20210 |
[81],полиморфизмыгенов, |
||
контролсистемуф бринолизарующих |
-PAI-1, полиморфизмы4G/5G, |
||
35
тканевогоактиватораплазминогенаt |
-РАI/D,фибриногена455 A/G, |
|
фактора |
|||||
XIIит.д.[ |
61,63] |
|
|
|
|
|
|
|
Таблица 3: Острыеосложнениявакушерствеперинатальные |
|
|
|
|||||
исходыпритяжелойПЭ |
- ибезтромбофuлии |
[142] |
|
|
||||
Осложнения/исхо |
ды ТяжелаяПЭ |
с |
ТяжелаяПЭ |
без |
OddsRatio |
Р |
||
|
|
|
тромбофилией тромбофилии% |
(95% CI) |
|
|||
|
|
|
% (n=206) |
|
|
|
|
|
ПЭвсроке |
|
<28нед |
|
|
|
|
|
|
беременности |
57,3 |
|
13,0 |
|
5,7 |
0,000001 |
||
|
|
|
|
|
|
|
(3,6-9,2) |
|
HELLPсиндром |
20,9 |
|
24,5 |
|
0,8 |
0,45 |
||
|
|
|
|
|
|
|
(0,5-9,2) |
|
ПОНРП |
|
|
12,1 |
|
5,0 |
|
2,6 |
0,017 |
|
|
|
|
|
|
|
(1,2-6,0) |
|
ДВС |
|
|
11,2 |
|
4,5 |
|
2,7 |
0,021 |
|
|
|
|
|
|
|
(1,1-6,4) |
|
Остраяпочечная |
|
|
|
|
|
1,8 |
|
|
недостаточность |
5,2 |
|
1,5 |
|
(1,5-2,2) |
0,00064 |
||
Отлегких |
|
|
3,9 |
|
2,0 |
|
1,3 |
0,38 |
|
|
|
|
|
|
|
(0,8-2,0) |
|
Эклампсия |
|
3,4 |
|
3,0 |
|
1,1 |
0,95 |
|
Родыдо28недель |
|
|
|
|
|
(0,3-3,9) |
~ |
|
|
56,8 |
|
17,5 |
|
6,2 |
0,000001 |
||
беременности |
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
(3,8-10,1) |
|
СЗВРП |
|
|
60,6 |
|
30,5 |
|
3,5 |
0,000001 |
|
|
|
|
|
|
|
(2,3-5,4) |
|
Перинатальная |
|
|
|
|
|
|
||
смертность |
|
9,2 |
|
1,5 |
|
1,7 |
0,00064 |
|
|
|
|
|
|
|
|
(1,5-2,2) |
|
Втаблице |
3 |
представланныметаены |
|
|
-анализаисследованийпо |
|
||
взаимосвязимеждутромбофисиндромомпотерилиейода |
|
|
|
|
, и |
|||
36
преэклампсией. |
|
|
|
|
|
Вклиническойпрактикеинформацияналичииилиотс |
|
|
утствии |
||
тромбофилиикрайневажна |
|
|
спрактическойточкизрен.Присутствиея |
||
тромбофилисходыухудшаетпер натальныеострые |
|
|
осложнения |
||
беременноститабл(. 3 |
) |
[7,174]. ВусловияхАФСПЭр |
искразвития |
||
катастрофическойформыАФС |
|
полиорганнойнедостаточностью |
|||
нерлетальнымдкоисходомдляматревышебенкари,чемотсутствие |
|
|
|||
антифосфолипидныхантител[ |
|
34]. |
|
||
1.4 Вопатогенезаросыпреэкл мпсии |
|
|
|
||
Хотяпроблемепреэклампсии |
|
вовсеммире |
уделяетсяпристальное |
||
внимание,глобальизмеинтенсивненийыхтерапииэтогоосложненияй |
|
|
|||
беременностизапоследние8 |
|
0летнепроизошло.Соврмееготменныеды |
|||
леченпреиносятмущессимптоматическийхараквеннонеус ерраняют |
|
|
|||
причинузаболевания.П |
|
осовременнымпредста,ключевуюро ениямь |
|
||
патогеПЭиграетэндотелиазедисфункц,котораяльниаячески |
|
|
|||
проявляетсякласстрсимпческойадой:артомовериальнаягипертензия, |
|
|
|||
протеинурияотеки.Впоследниегодыширокоераспростра |
|
|
нениеполучили |
||
взглядынапреэклампсию |
какнапроявлсистемноговоспалительногоние |
||||
ответа.Фундаментисследовапок,чтосистемноельзвоспалиыея ение |
|
|
|||
играетключевуюрольразвитиигораздобольшегоч патологическихсла |
|
|
|||
процессов,чемпредполагалосьраньше[ |
129,167,188]. |
||||
Сдавнихвремениз |
|
|
вес,чисточникомно« »ПЭ |
являетсяплацента. |
|
Наличиеплацентыявляетсянеобходимымдостаточн |
|
|
ымфакторомдля |
||
развитияПЭ |
. |
|
|
|
|
Всебольшеданныхсвидетеонаследственнойьствуют |
|
|
|||
предрасположенностикэтомузабол.У ,ваннщ ю |
|
|
имеющихсемейный |
||
анамнезПЭ |
,рискданногоосложнениявозрастает2 |
|
-5раз.Анхализрактера |
||
наследования ПЭ позвосдевыводлрецессивноматьилтипенаследования |
|
||||
генов,отвечающи |
хзаразвиэтойпатологииие[ |
188]. |
|||
37
Рольэтническойпринадбывпервыелопаежности |
|
исанав1984г. Chelsey. |
||
ИсследованиRathсоавт.выявиял |
|
иболеевысокуючастотуПЭ |
|
у |
чернокожихженщин.Темменее, существуетодного |
|
-единственного |
||
гена,ответстзаразэтоговенногоитие |
осложнениябеременности:ПЭ |
|
||
являетсямультигенныммультифакт |
оризальнымболеванием. |
|
||
БольшуюрольвразвитииПЭ |
|
отводятплаценфакторам.Стимуломарным |
|
|
кразвитиюданнойконцепцявилосьнаблю,известноедревнение йших |
|
|
||
времен:послеродовсимптомыПЭ |
безвозврисчез.Возможно,приатноют |
|
|
|
увеличенииразмеровплацентыусиливпродукцияазличныхется |
|
|
|
|
плаценфак, таоровных |
|
участвующихпатогенезеПЭ |
.Так |
,клинические |
проявленияПЭ |
нарастаютвтриместребеременностиIII ,когдаплацента |
|
|
|
достигаетмак |
симальныхразмеров.РискПЭ |
увеличиваетсяпри |
||
гипер.Вппонятиелацентозеервыегиперп« »бывведенолаце тоз |
|
|
|
|
клиническуюпрактикуJeffcoateв1959г.Этапатологияможетнаблюдаться |
|
|
||
припузырноманосе,гестационмноговодиидиабете, , гоплодной |
|
|
||
беременности.Так,убеременныхсге |
стацдирискабетооннымПЭ |
|
враза4 |
|
выше,чемприф зиологическомтечб нииременности.У |
|
|
беременных |
|
двойнейрискПЭ |
увеличиваетсяраза3.Досихподнозначногорнаучного |
|
|
|
объяснеэтомуфе номенуайденоия.Возможно,данное |
|
|
явление |
|
обусловленогипе,рплацазвитиемишплацентымиинтозомвследствие |
|
|
|
|
увеличенпотребнкислфяорстимиродетносительнойванием |
|
|
||
плацнентарнойдостат;болеевысокоечностидержаниеотцовских |
|
|
|
|
антигеновсвидетельствуетпо |
льзуиммунологической |
теории[ |
188]. |
|
Особенноспреэклампсии,какпатологическогоьюсостояния,является |
|
|
||
развитпорочногокругаизменений,которые,разпоявившись, |
|
|
|
|
спосвобствуютзникновениюрядановыхпатологичизменений, ских |
|
|
|
|
которые,всвоюочередь,спос бствуютддержанию |
|
существования |
||
аггравациистап едшествующыхизменений.Сэтозрчки, слиях |
|
|
|
|
принятьтромбкакпостоянноперсистирующийфилиюфакторженщин генетическойтромбофилиАФС,первыеёэффектыпредставляютсяй
38
намкакдефектыимплантацииплодн |
|
огояйца,недостаточнаяглубина |
||
инвазиитрофобласта;непоплацентацияноценная,какследствие |
|
|
- |
|
эндотелиопатия.Всеэтипроцессывсвоюочередьявляютсядальнейшей |
|
|
|
|
причснперфузиижениянойплаценты. |
|
|
|
|
Дополнительнымфактором,поддерживающимусугубляющ |
|
|
им |
|
сниженнуюперфузиюплаценты,являетсятроматочнобирование |
|
|
- |
|
плацентарныхсосудвплдооблокатьвлнмикроциркуляцииго,когда |
|
|
||
возможиПОНРП,иАГП,анболееыараннихэтапахбло |
|
|
када |
|
микроциркуляцииприПЭ |
можетприноситьпоистинекатастрофический |
|
||
характерисопровождатьявлениятаклиничеими,какскими |
|
|
HELLP- |
|
синдром,эклампсия,остраяпочнедостаточностьчнаявплотьразвития |
|
|
|
|
полиорганнойнедостаточности. |
|
|
|
|
Идеяотом, |
чтовосновепатогенезаПЭ |
лежитактивацияэндотелия, |
||
принадлежитRoberts |
соавт. (1989)Ониобнаружилигломерулоэндо. |
телиоз |
||
убеременныхсПЭ |
- морфологичизмене, встрниепричающеесяское |
|
||
какойдруформегипойипредставтензиисобойувеляющееичение |
|
|
|
|
гломерулывследствиегипертрофииэндоте.Обисключительнойия |
|
|
||
важэндоостеи |
лиальнойдисфункциивпатогенезеПЭ |
|
свидетельствует |
|
увеличениерискаэтойпатологииуженщсистемнымис васкулитами, |
|
|
||
сахарнымдиабетом.Нарушенэндотелияфункцприводитк |
|
|
|
|
формировувеличениювазоспазма, проницаемстеноксосуд, остив |
|
|
|
|
активациисвертывающейсистемыкрови.Этипроцележатосновесы |
|
|
|
|
развития общесимптомовзвестныхПЭ |
|
:артериальнойгипертензии, |
||
протеинурии,отеков. |
|
|
|
|
Активацияэндотелиялейкоциявлнеразрывсвтовсязанноым |
|
|
|
|
процесс.Вусловияххр патологическогомническогопро |
|
|
цесса,каковым |
|
являетсяиПЭ |
,эндотелиально |
-лейкоцвзаитарные |
модействиямогут |
|
замыпорочныйк,ругатьврезультатекоторогоразвсистемныйватся
39
воспалиповрежденыйответ,то альнэндотелоеинарушениеия |
|
|
|
|
|
функцийвсехорга |
новитканейорганизма[ |
34,188]. |
|
||
Дефектыпла |
центации,выявляемыепрПЭ |
|
,приводяткнару |
шению |
|
маточно-плаценткровотокаиразвитиюрногоишемииплаценты.С. Becker |
|
|
|
||
(1948)показал,чтонарушенгемодравновесиянамического |
|
|
|
|
|
плацентарногокровотокавызывповышениесопротетдецидуальныхвления |
|
|
|
||
артериальныхсосудов.Теориянедостплацточности |
|
|
ентарногокровотока |
||
какпричиныПЭ |
получподтивэксперимлаерждениенаживот. нтахых |
|
|
||
Так,О. Cavanghв1977г.обнаружилповышениесистемногоартериального |
|
|
|
||
давленияуживскотныхмпрессa.иплацuterinaишемиейнтарной, a |
|
|
|
|
|
EderиMcDonaldи |
(1987), |
скусоздаваяственнонедостаточностьматочно |
|
- |
|
плацентарногокровотокапутемпережааточукрысияериинаой3 |
|
|
|
-й |
|
неделегестации,наблюдализначительноеповышениеАД,протеинурию, |
|
|
|
|
|
такжегистоморфоизменениявобластк аналогичныеескиеубо, чков |
|
|
|
|
|
обнаруженщиниваемымсПЭ[ |
|
188,189]. |
|
|
|
Такимобра,оснзовепмньяые |
|
атогенезаПЭ |
включают: |
|
|
•дефектыглубиныинвазтрофоибластармированияплаценты;
•ишемиюплаценты,развивающуюсявследствиенарушенияпроцессов
плацентации;
•тотальнуюэндотелиальную дисфункциюкакрезультатформирования системноговоспалительногоответаорганизмабеременной;
•плаценобеспечивающиеныефак, торывзаимосвязьмежду
локальнойгиплацентыоксиейразвитиемсистемногово |
|
спалительного |
ответаприпреэклампсии |
.Несмотряна |
многочисленныеисследования,это |
связующеезвено,такназываемыйфакт«X»,посткар гадкой.ется |
|
|
Возможно,вролисвя венаующеговыступаютмикрочастицы
(плацентарнцитарные,тромб), овуровешен ьый sFlt (растворимый рецептор VEGF),свободные радикалыпровоспалцитокины. тельные
40