- •Оглавление
- •Список сокращений
- •Аминокислоты, входящие в состав белков
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1. Биохимия соединительной ткани
- •1.1. Клеточные элементы соединительной ткани
- •1.2. Коллаген
- •1.3. Эластин
- •1.4. Протеогликаны
- •1.5. Адгезивные и антиадгезивные белки
- •1.6. Контрольные вопросы и задания
- •1.7. Задания в тестовой форме
- •1.8. Ситуационные задачи
- •Глава 2. Биохимия костной ткани
- •2.1. Клетки костной ткани
- •2.2. Межклеточный матрикс костной ткани
- •2.3. Неколлагеновые белки костной ткани
- •2.4. Вещества небелковой природы органического матрикса костной ткани
- •2.5. Ремоделирование костной ткани
- •2.6. Факторы, регулирующие ремоделирование костной ткани
- •2.7. Контрольные вопросы и задания
- •2.8. Задания в тестовой форме
- •2.9. Ситуационные задачи
- •Глава 3. Биохимия мышечной ткани
- •3.1. Структура поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.2. Химический состав поперечнополосатой скелетной мышечной ткани
- •3.3. Механизмы сокращения и расслабления скелетной мышцы
- •3.4. Источники энергии для мышечного сокращения
- •3.5. Особенности биохимии гладкой мышечной ткани
- •3.6. Особенности структуры и химического состава мышечной ткани сердца (миокарда)
- •3.7. Контрольные вопросы и задания
- •3.8. Задания в тестовой форме
- •3.9. Ситуационные задачи
- •Глава 4. Биохимические особенности нервной ткани
- •4.1. Химический состав нервной ткани
- •4. 2. Энергетические субстраты головного мозга
- •4.3. Гематоэнцефалический барьер
- •4.4. Особенности метаболизма в нервной ткани
- •4.5. Сигнальные молекулы: нейромедиаторы и их рецепторы
- •4.6. Контрольные вопросы и задания
- •4.7. Задания в тестовой форме
- •4.8. Ситуационные задачи
- •Глава 5. Обмен веществ в печени
- •5.1. Роль печени в белковом обмене
- •5.2. Особенности углеводного обмена в печени
- •5. 3. Метаболизм липидов в печени
- •5. 4. Внешнесекреторная и экскреторная функции печени
- •5. 5. Гомеостатическая функция печени
- •5. 6. Роль печени в обезвреживании токсинов и ксенобиотиков
- •5.7. Контрольные вопросы и задания
- •5.8. Задания в тестовой форме
- •5.9. Ситуационные задачи
- •Глава 6. Метаболизм лекарственных соединений
- •6.1. Всасывание, транспорт по крови и распределение лекарственных соединений в тканях
- •6. 2. Реализация фармакологических эффектов лекарственных веществ
- •6.3. Химические механизмы первой фазы биотрансформации лекарственных соединений
- •6.4. Реакции второй фазы инактивации лекарственных веществ
- •6.5. Удаление лекарственных веществ из организма
- •6.6. Факторы, влияющие на скорость биотрансформации лекарственных соединений
- •6.7. Контрольные вопросы и задания
- •6.8. Задания в тестовой форме
- •6.9. Ситуационные задачи
- •Эталоны ответов на задания в тестовой форме Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Эталоны ответов на ситуационные задачи Биохимия соединительной ткани
- •Биохимия костной ткани
- •Биохимия мышечной ткани
- •Биохимические особенности нервной ткани
- •Обмен веществ в печени
- •Метаболизм лекарственных соединений в организме человека
- •Рекомендуемая литература
- •Библиографический список
Биохимия мышечной ткани
1.
1) Активность аэробного гликолиза снизится, т.к. в условиях ишемии миокарда приток кислорода к клеткам будет ограничен. Также гликолиз будет тормозиться из-за накопления большой концентрации НАДН в цитозоле (из-за прекращения функционирования малатаспартатного челночного механизма при ишемии). На начальном этапе ишемии концентрация НАДН в цитозоле будет компенсирована при помощи гликолитической оксидоредукции.
2) Фосфофруктокиназа (Е3) и пируваткиназа (Е10) – регуляторные ферменты гликолиза, имеющие аллостерический центр.
3) Суммарный баланс анаэробного гликолиза составляет 2 молекулы АТФ: на первой стадии гликолиза затрачивается 2 АТФ (реакции 1, 3); на второй стадии образуется 4 АТФ (реакции 7, 10). Механизм синтеза АТФ – субстратное фосфорилирование.
2.
1) Содержание триглицеридов в сердечной мышце в 1,5 – 2 раза больше, чем в скелетной мышце. Жирные кислоты более энергетически выгодные вещества, чем глюкоза, при β-окислении, например, пальмитиновой кислоты образуется 129 молекул АТФ, тогда как при полном окислении одной молекулы глюкозы 36–38 молекул АТФ.
2) В аэробных условиях глюкоза окисляется в 3 этапа:
На 1-ом этапе затрачивается 2 АТФ (1 и 3-я реакции), 4 АТФ образуется путем субстратного фосфорилирования (7, 10-ая реакции), а также образуется 2НАДН+Н+ (6-ая реакция), которые будут окисляться в дыхательной цепи в митохондриях. В результате транспорта 2НАДН+Н+ в митохондрию челночным механизмом, окисляться в ЦПЭ будут 2ФАДН2 (глицеро-фосфатный челнок), давая в сумме 4 АТФ или 2НАДН+Н+ (малатаспартатный челнок), давая в сумме 6 АТФ. Поэтому на 1-ом этапе получается 6 АТФ либо 8 АТФ, в зависимости от челночного механизма. На 2-ом этапе образуются 2НАДН+Н+, окисляясь в дыхательной цепи, дадут 6АТФ. На 3-ем этапе 2 ацетил-КоА окисляются в ЦТК (совместно с работой дыхательной цепи), давая 24 АТФ. Итого: 36 - 38 АТФ.
3) Стеариновая кислота (С18) исходя из формулы (n/2 - 1) претерпевает 8 циклов β-окисления. В каждом цикле образуется 1 молекула ФАДН2 (2 АТФ) и 1 молекула НАДН+Н+ (3 АТФ). Поступая в дыхательную цепь, в сумме они дадут 5 молекул АТФ (8×5=40 АТФ). Количество молекул ацетил-КоА образуется 9, при окислении в ЦТК они дают (9×12) = 108 АТФ. На активацию стеариновой кислоты расходуется 2 АТФ. Общий баланс энергии: 40 + 108 −2 = 146 АТФ.
3.
1) Синтез кетоновых тел у человека, принявшего пищу после трехдневного голодания уменьшится, т.к. содержание глюкозы и аминокислот повысится, Глюконеогенез снизится, что будет способствовать образованию оксалоацетат. В результате ЦТК активируется, скорость утилизации кетоновых тел возрастает, а β-окисление замедляется.
2) Предшественниками кетоновых тел при голодании являются жирные кислоты.
3) При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для мозга, мышц, сердца, почек. β-гидроксибутират в результате реакции дегидрирования превращается в ацетоацетат. Ацетоацетат превращается в ацетоацетил-КоА двумя способами: в первом случае он активируется при участии коэнзима А, а во втором взаимодействует с сукцинил-КоА (наиболее распространен). В обоих случаях затрачивается 1 АТФ. Ацетоацетил-КоА далее расщепляется тиолазой при участии НS-КоА с образованием 2 ацетил-КоА, которые окисляются в ЦТК с образованием АТФ. Полное окисление β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О идет с образованием 26 АТФ. 3 моль β-гидроксибутирата образуют 78 АТФ.
4.
1) При длительной физической работе в мышцах происходит анаэробный гликолиз, конечным продуктом которого является лактат. Затем лактат попадает в кровь.
2) Анаэробный гликолиз проходит в 2 стадии: стадия А – распад глюкозы до фосфотриоз (глицеральдегил-3-фосфата и диоксиацетонфосфата), стадия Б – гликолитическая оксидоредукция, где глицеральдегид-3-фосфат превращается сначала в пируват, а затем пируват восстанавливается до лактата. На стадии А происходит использование 2 АТФ (реакции 1, 3), на стадии Б – 4 АТФ образуется (реакции 7, 10), суммарный баланс составляет 2 молекулы АТФ. Механизм синтеза АТФ – субстратное фосфорилирование. Значение процесса – синтез АТФ в условиях дефицита кислорода.
3) Лактат вступает в глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори). В печени отношение НАДН/НАД+ ниже, чем в сокращающейся мышце, поэтому лактатдегидрогеназная реакция протекает в сторону образования пирувата из лактата. Далее пируват включается в глюконеогенез, а образовавшаяся глюкоза поступает в кровь и поглощается скелетными мышцами.
5.
1) КФК-МВ, миоглобин, сердечные тропонины T и I (cTnI и cTnT).
2) Миоглобин – глобулярный белок, имеет третичную структуру, в своём составе имеет простетическую группу гем. В отличие от гемоглобина, миоглобин обладает большим сродством к кислороду. Миоглобин выполняет резервную функцию, запасая кислород в мышечной ткани. Белковая часть миоглобина скелетных мышц и белковая часть миоглобина миокарда (сердечной мышцы) слегка отличаются в аминокислотной последовательности. В практической медицине этот факт используется для определения диагноза инфаркта миокарда.
3) КФК-МВ, миоглобин, сердечные тропонины T и I (cTnI и cTnT). Кардиоспецифичные тропонины cTnI и cTnT. Тропонин – глобулярный белок, состоящий из трех субъединиц (Т, С, I), располагается на тропомиозине через равные промежутки, длина которых равна длине молекулы тропомиозина. Тропонин С (ТнС) связывает ионы кальция. Тропонин I (ТнI) – обладает ингибиторной функцией, создает пространственное препятствие для взаимодействия актина и миозина во время, когда ТнС не связан с Са2+. Тропонин Т (ТнТ) отвечает за связывание тропонина с тропомиозином.