Лечение метапневмонического плеврита
Замена антибиотика, назначенного до развития метапневмонического плеврита, оправдана лишь при прогрессировании пневмонии. При наличии признаков регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза оправдан переход на оральные средства. Противовоспалительные средства – нестероидные (ибупрофен, индометацин) сокращают лихорадочный период. Эффективны и ГК, но их стоит применять лишь при отсутствии признаков деструкции, которая может быть истолкована как результат их влияния.
Общеукрепляющая терапия сводится к пребыванию больного на свежем воздухе, полноценному витаминизированному питанию, УВЧ, диатермии, массажу, гимнастике, лечебной физкультуре.
Отдаленные последствия перенесённого плеврита могут выражаться межплевральными спайками, пневмосклерозом, бронхоэктазами, деформацией трудной клетки, сколиозом позвоночника, формированием хронического легочного сердца.
Показания для плевральной пункции:
- обильный выпот, верхний уровень которого доходит спереди до 2 ребра
- значительное смещение сердца
-медленное рассасывание экссудата , после того как снизилась температура
Осложнения:
Гнойное расплавление плевры (эмпиема);
Спайки плевральной полости – последствие экссудативного плеврита;
Утолщение листков, фиброзирование;
Снижение дыхательной экскурсии легких;
Дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность.
иссходы:
при сухих и серозных плевритах прогноз вполне благоприятный. Плевральные спайки после перенесенного плеврита могут сохраняться долго. Прогноз при гнойных плевритах зависит от эффективности терапии основного заболевания.
98. Острая дыхательная недостаточность: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Этиология:
- внелегочные факторы(поражения центральной и периферической нервной систем (черепно-мозговая травма (ЧМТ), травма позвоночника, токсическое поражение головного мозга), поражения дыхательных мышц и грудной стенки (травмы грудной клетки, повреждения диафрагмы).
- факторы, поражающие дыхательные функции легких(поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока. )
- факторы, поражающие недыхательные функции лёгких (Недыхательные функции легких являются частой причиной дыхательной недостаточности. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах, лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанных с ним. Поэтому легкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и системах (тяжелая сочетанная травма, сопровождающаяся массивной кровопотерей, синдром длительного сдавления, острая почечная и острая печеночная недостаточность вследствие воздействия токсических агентов и отравляющих веществ)
Патогенез
Клиника:
- одышка
-парадоксальное дыхание
-цианоз
-спутанность и потеря сознания
-учащенный пульс
-повышении АД
Классификация:
Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).
Первичная острая дыхательная недостаточность:
центрогенная
нервно-мышечная
плеврогенная или торако-диафрагмальная
бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)
Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:
гипоциркуляторными нарушениями
гиповолемическими расстройствами
кардиогенными причинами
тромбоэмболическими осложнениями
шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях
Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».
Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.
В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:
ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.
ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.
При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.
ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.
Диагностика
При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.
Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.