6 курс / Кардиология / СТРУКТУРНО_ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ_ПЕРЕСТРОЙКА_СЕРДЦА_В_УСЛОВИЯХ_СОВРЕМЕННОЙ

Литература

24.Макаридзе О.В. Значение показателей функционального состояния сер дца по данным эхокардиографии и велоэргометрии в постинфарктном периоде для отдаленного прогноза // Кардиология. – 1986. – [№]11. – С. 67–70.

25.Мареев В.Ю. Разгрузочная терапии у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Consilium medicum. – 2000. – [№]2(11). – С.477– 494.

26.Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Перспективы в лечении хронической сер дечной недостаточности // Сердечная недостаточность. – 2003. – [№]3: С.109–114.

27.Меерсон Ф.З. Адаптация, дезадаптация и недостаточность сердца. – М. : Медицина, 1978. – С.343.

28.Никитин Н.П., Клиланд Д.Д.Ф. Применение тканевой миокардиальной допплерэхокардиографии в кардиологии // Кардиология. – 2002. – [№]3. – С.6679.

29.Орлов Л.Л., Шилов А.М., Ройтберг Г.Е. Сократительная функция и ише мия миокарда. – М. : Наука, 1987. – 247 c.

30.Павлюкова Е.Н., Шмырин А.В., Дамбаев А.И. [и др.]. Сегментарная сис толическая и диастолическая функции левого желудочка у практичес ки здоровых лиц // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2002. – [№]3. – С.71–76.

31.Перепеч Н.Б. Полная нейрогуморальная блокада что дальше? // Сер дечная недостаточность. – 2001. – Т.2, №2. – С.74–82.

32.Рябов В.В., Рябова Т.Р., Репин А.Н. [и др.]. Изменение структурно гео метрических показателей левого желудочка у больных инфарктом ми окарда пожилого возраста // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2004. – [№]1. – С. 136.

33.Рябова Т.Р., Рябов В.В. Ремоделирование левого желудочка в ранние и поздние сроки переднего инфаркта миокарда // Патология крово обращения и кардиохирургия. – 2001. – [№]4. – С. 65–69.

34.Рябова Т.Р., Рябов В.В., Соколов А.А. [и др.]. Динамика структурно гео метрических и функциональных показателей левого желудочка в ран ние и поздние сроки инфаркта миокарда // Ультразвуковая и функцио нальная диагностика. – 2001. – [№]3. – С.54–60.

35.Рябова Т.Р., Рябов В.В., Соколов А.А. [и др.]. Роль раннего ремодели рования левого желудочка в формировании ХСН у больных острым передним инфарктом миокарда // Сердечная недостаточность. – 2003.

– [№]3. – С.130–134.

36.Рябова Т.Р., Соколов А.А., Дудко В.А. [и др.]. Динамика структурных и функциональных показателей левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. – 2002. – [№]9. – C.30–34.

31

ГЛАВА 1. Ремоделирование сердца после инфаркта миокарда

37.Сыркин А.Л. Инфаркт миокарда. – 2 е изд., перераб. и доп. – М. : Ме дицинское информационное агентство, 1998. – 398 c.

38.Чумакова Г.А., Киселева Е.В., Алешкевич В.В. [и др.]. Выбор оптималь ной интенсивности тренировок у больных и инфарктом миокарда и артериальной гипертонией // Сердечная недостаточность. – 2002. – [№]5. – С.215–217.

39.Agati L., Funaro S., Madonna M.P. [et al.]. Does coronary angioplasty after timely thrombolysis improve microvascular perfusion and left ventricular function after acute myocardial infarction? // Am. Heart. J. – 2007. – [Vol.]154. – P.151–157.

40.Anguenot T., Bassand J.P., Bernard Y. [et al.]. Left ventricular remodeling after myocardial infarction // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1992, May. – [Vol.]85 (Suppl.5). – P.781–787.

41.Anversa P., Beghi C., Kikkawa Y. [et al.]. Myocardial Infarction in rats, infarct size, myocyte hypertrophy, and capillary growth // Circ. Res. – 1986. – Vol.58(1). – P.26–37.

42.Anversa P., Li P., Zang X. [et al.]. Ischaemic myocardial injury and ventricular remodelling // Cardiovasc. Res. – 1993. – Vol.27. – P.145–157.

43.Bellenger N.G., Yousef Z., Rajappan K. [et al.]. Infarct zone viability inuences ventricular remodeling after late recanalization of an occluded infarct related artery // Heart. – 2005. – [Vol.]91. – P.478–483.

44.Bernhard M. Ventricular remodeling // Cardiology. – 1996. – [Vol.]87. – P.2–10.

45.Bolognese L., Carrabba N., Parodi G. [et al.]. Impact of microvascular dysfunction on left ventricular remodeling and long term clinical outcome after primary coronary angioplastyfor acute myocardial infarction // Circulation. – 2004. – [Vol.]109. – P.1121–1126.

46.Cleland J.G.F., Swedberg K., Follath F. [et al.]. The EuroHeart Failure survey programmea survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis // Eur. Heart J. – 2003. – [Vol.]24. – P.442–463.

47.Crespo Leiro M.G., Hunt S.A. One day update on heart failure // Eur. Heart J. – 2006. – [Vol.]8 (Suppl.E). – P.E3–E6.

48.Dэrez J., Ertl G. A translational approach to myocardial remodeling // Cardiovasc. Res. – 2009. – [Vol.]81. – P.409–411.

49.Eaton L.W., Weiss J.L., Bulkley B.H. [et al.]. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction. Recognition by two dimensional echocardiography // N. Engl. J. Med. – 1979. – [Vol.]300(2). – P.57–62.

50.Ennezat P.V., Lamblin N., Mouquet F. [et al.]. The effect of ageing on cardiac remodeling and hospitalization for heart failure after an inaugural anterior myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2008. – [Vol.]29. – P.1992–1999.

32

Литература

51.Erlebacher J.A., Weiss J.L., Eaton L.W. [et al.]. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study // Am. J. Cardiol. – 1982. – [Vol.]49. – P.1120–1126.

52.Factor S.M., Flomenbaum M., Zhao M.J. [et al.]. The effects of acutely increased ventricular cavity pressure on intrinsic myocardial connective tissue // J. Am. Coll. Cardiol. – 1988. – [Vol.]12. – P.1582–1589.

53.Funaro S., Torre G., Madonna M. [et al.]. Incidence, determinants, and prognostic value of reverse left ventricular remodelling after primary percutaneous coronary intervention: results of the Acute Myocardial Infarction Contrast Imaging (AMICI) multicenter study // Eur. Heart J. – 2009. – [Vol.]30. – P.566–575.

54.Ganame J., Messalli G., Dymarkowski S. [et al.]. Impact of myocardial haemorrhage on left ventricular function and remodelling in patients with reperfused acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2009. – [Vol.]30.

– P.1440–1449.

55.Ganame J., Messalli G., Dymarkowski S. [et al.]. Impact of myocardial haemorrhage on left ventricular function and remodelling in patients with reperfused acute myocardial infarction // Eur. Heart J. – 2009. – [Vol.]30.

– P.1440–1449.

56.Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E. [et al.]. Heterogeneity of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico 3 Substudy // Am. Heart J. – 2001. – [Vol.]141. – P.131–138.

57.Guidry U.C., Evans J.C., Larson M.G. Temporal trends in event rates after q wave myocardial infarction // Circulation. – 1999. – [Vol.]100. – P.2054–2059.

58.Hutchins G.M., Bulkley B.N. Infarct expansion versus extension: two different complications of acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol.

– 1978. – [Vol.]41(7). – P.1127–1132.

59.Jeremy R.W., Allman K.C., Bautovitch G. [et al.]. Patterns of left ventricular dilation during the six months after myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. – 1989. – [Vol.]13(2). – P.304–310.

60.Katus H., Diederich K., RemppisA. [et al.]. Influence of reperfusion on serum concentration of cytosolic creatine kinase and structural myosin light chains in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. – 1987. – [Vol.]60. – P.440–445.

61.Konermann M., Sanner B.M., Horstmann E. [et al.]. Changes of the left ventricle after myocardial infarction estimation with cine magnetic resonance imaging during the first six month // Clin. Cardiol. – 1997. – [Vol.]20(3). – P.201–212.

62.Korup E., Dalsgaard D., Nyvad O. [et al.]. Comparison of degrees of left ventricular dilation within three hours and up to six days after onset of

33

ГЛАВА 1. Ремоделирование сердца после инфаркта миокарда

first acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. – 1997. – [Vol.]80(15).

– P.449–453.

63.Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin converting enzyme inhibition // Am. Heart. J. – 1991. – [Vol.]121(4). – Part.1. – P.1194–1202.

64.Landmesser U., Wollert K.C., Drexler H. Potential novel pharmacological therapies for myocardial remodelling// Cardiovasc. Res. – 2009. – [Vol.]81. – P.519–527.

65.Lawson M.A., Johnson L.L., Coghlan L. [et al.]. Correlation of thallium uptake with left ventricular wall thickness by cine magnetic resonance imaging in patients with acute and healed myocardial infarcts // Am. J. Cardiol. – 1997. – [Vol.]80(15). – P.434–441.

66.Lee H. O., Eisenberg M.J., Schiller N.B. Serial assessment of left ventricular function after myocardial infarction // Am. Heart. J. – 1995. – [Vol.]130. P.999–1002.

67.Mann D.L., McMurray J.J., Packer M. [et al.]. Targeted anticytokine therapy in patients with chronic heart failure: results of the Randomized Etanercept Worldwide Evaluation (RENEWAL) // Circulation. – 2004. – [Vol.]109. – P.1594–1602.

68.Maron B.J. Structural features of the athlete heart as defined by echocardiography // J. Am. Coll. Cardiol. – 1986. – [Vol.]7. – P.190– 203.

69.Martin G. St. J. S., Norman S. Left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. – 2000. – [Vol.]101. – P.2981–2987.

70.McKay R.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. [et al.]. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: a corollary to infarct expansion // Circulation. – 1986. – [Vol.]74(4). – P.693–702.

71.Mitchell G.F., Lamas G.A., Vaughan D.E. [et al.]. Left ventricular remodeling in the year after first anterior myocardial infarction: a quantitative analysis of contractile segment lengths and ventricular shape // J. Am. Coll. Cardiol. – 1992. – [Vol.]19(6). – P.1136–1144.

72.Ndrepepa G., Mehilli J., Martinoff S. [et al.]. Evolution of left ventricular ejection fraction and its relationship to infarct size after acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. – 2007. – [Vol.]50. – P.149–156.

73.Ndrepepa J., Kastrati A., Neumann F. [et al.]. Five year outcome of patients with acute myocardial infarction enrolled in randomized trial assessing the value of abciximab during coronary artery stenting // Eur. Heart J. – 2004. – [Vol.]25. – P.1635–1640.

74.Nicolosi G.L. Cardiac remodeling and failure after myocardial infarction // J. Cardiovasc. Risk. – 1994. – [Vol.]1(4). – P.310–313.

75.Olivetti G., Capasso J.M., Sonnenblick E.H. [et al.]. Side to side slippage

34

Литература

of myocytes participates in ventricular wall remodeling acutely after myocardial infarction in rats // Circ. Res. – 1990. – [Vol.]67. – P.23–34.

76.Pfeffer J.M., Pfeffer M.A., Braunwald E. Influence of chronic captopril therapy on the infarcted left ventricle of the rat // Circ. Res. – 1985. – [Vol.]57. – P.84–95.

77.Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. Ventricular enlargement and reduced survival after myocardial infarction // Circulation. – 1987. – [Vol.]75 (Suppl.4).

– P. IV 93–IV 97.

78.Pfeffer M.A., Pfeffer J.M., Fishbein M.C. [et al.]. Myocardial infarct size and ventricular function in rat // Circ. Res. – 1979. – [Vol.]44. – P.503– 512.

79.Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observations and clinical implications // Circulation. – 1990. – [Vol.]81(4). – P.1161–1172.

80.Pfeffer M.A., Lamas G.A., Vaughan D.E. [et al.]. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 1988. – [Vol.]319. – P.80–86.

81.Pfeffer M.A., McMurray J.J.V., Velazqnez E.J. [et al.]. For Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators. Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both // N. Eng. J. Med. – 2003. – [Vol.]349. – P.1893– 1906.

82.Picard M.H., Wilkins G.T., Ray P.A. [et al.]. Progressive changes in ventricular structure and function during the year after acute myocardial infarction // Am. Heart. J. – 1992. – [Vol.]124(1). – P.24–31.

83.Pierard L.A., Albert A., Gilis F. [et al.]. Hemodynamic profile of patients with acute myocardial infarction of risk at infarct expansion // Am. J. Cardiol. – 1987. – [Vol.]60(1). – P.5–9.

84.Ryabova T.R., Ryabov V.V., Sokolov A.A. [et al.]. Relations of the geometrical form changes and function of left ventricular in patients with acute anterior myocardial infarction // 4th International Congress on Coronary Artery Disease from Prevention to Intervention / Monduzzi Editore. – Prague, 2001. – P.475–478.

85.Ryden L., Remme W.J. Treatment of congestive heart failure// Eur. Heart J. – 1999. – [Vol.]20. – P.867–871.

86.Sabbah H.N., Goldstein S. Ventricular remodelling: consequences and therapy // Eur. Heart. J. – 1993. – [Vol.]14. – P.2429.

87.Simoons M.L., Vos J., Tijssen J.G.P. [et al.]. Long term benefit of early thrombolytic therapy in patients with acute myocardial infarction: 5 year follow up of a trial conducted by the interuniversity cardiology institute of the Netherlands // J. Am. Coll. Cardiol. – 1989. – [Vol.]14. – P.1609– 1615.

35

ГЛАВА 1. Ремоделирование сердца после инфаркта миокарда

88.Sutherlend G.R., Hatle L., Rademakers F.E. [et al.]. Doppler myocardial imaging : a textbook. – Leuven University Press, 2003. – 188 p.

89.Sutton M.G., Sharpe N. Left ventricular remodeling after myocardial infarction // Circulation. – 2000. – [Vol.]101. – P.29–81.

90.The Multicenter Postinfarction Research Group. Risk stratification and survival after myocardial infarction // N. Engl. J. Med. – 1983. – [Vol.]309.

–P.331–336.

91.Theroux P., Ross J.Jr., Franklin D. [et al.]. Regional myocardial function and dimensions early and late after myocardial infarction in the unanesthetized dog // Circ. Res. – 1977. – [Vol.]40. – P.158–165.

92.Vinereanu D., Khokhar A., Fraser A.G. Reproducibility of pulsed wave tissue Doppler echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. – 1999. – [Vol.]12.

–P.492–499.

93.Weisman H.F., Bush D.E., Mannisi J.A. [et al.]. Cellular mechanisms of myocardial infarction expansion // Circulation. – 1988. – [Vol.]78. – P.186–201.

94.White H.D., Norris R.M., Brown M.A. [et al.]. Left ventricular end systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction // Circulation. – 1987. – [Vol.]76(1). – P.44–51.

36

Глава 2

СТРУКТУРНО ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПЕРЕСТРОЙКА МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В УСЛОВИЯХ СОВРЕМЕННОЙ РЕПЕРФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Принято считать, что современная реперфузионная терапия инфаркта миокарда изменила клиническое течение этого гроз ного заболевания. Вместе с тем, необходимо отметить, что в усло виях функционирования одного клинического подразделения сложно выполнить исследования, которые бы продемонстирова ли преимущества лечения на основе анализа исходов болезни по клиническим конечным точкам. Мощность исследования будет такова, что сложно получить значимые различия, подтверждаю щие преимущества той или иной стратегии лечения [4, 9, 13], по скольку для доказательства эффективности реперфузионных ме тодик при ИМ выполнены и планируются исследования с включе нием десятков тысяч больных. Иная ситуация складывается с оценкой изменения структуры и функции сердца после ИМ. А именно, эта работа требует выполнения серии повторных УЗИ сер дца в одинаковых условиях и желательно одним исследователем. Одним из фрагментов нашей работы было изучение особеннос тей постинфарктного ремоделирования ЛЖ у больных с первич ным передним крупноочаговым ИМ, прошедших лечение с исполь зованием всех современных методов реперфузионной и разгру зочной терапии ОИМ.

37

ГЛАВА 2. Структурно функциональная перестройка миокарда левого желудочка...

2.1. ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ И ПРОТОКОЛ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обследовали пациентов с ОИМ, последовательно поступавших в отделение неотложной кардиологии НИИ кардиологии СО РАМН с января 1997 г. по ноябрь 2007 г. Основанием для установления диагноза острого ИМ служили рекомендации ВОЗ и универсаль ное опредление ОИМ [2, 5, 10, 11, 18], требующие наличия по край ней мере двух из трех следующих критериев:

1)повышение активности кардиоспецифичных ферментов кро ви;

2)развитие типичного ангинозного приступа продолжительнос тью более 30 мин, рефрактерного к сублингвальному приему нитроглицерина;

3)изменения на ЭКГ в виде подъема сегмента ST более 0,1 mV не менее чем в двух отведениях с зубцом Q продолжительностью более 0,03 с, с последующей характерной эволюцией на се рийно регистрируемых ЭКГ.

Критериями включения пациентов в исследование были:

1)возраст до 75 лет;

2)первый крупноочаговый (в том числе трансмуральный) ИМ;

3)локализация очага некроза в передней стенке ЛЖ (передняя стенка, межжелудочковая перегородка, верхушка, боковая стенка ЛЖ);

4)срок поступления в палату интенсивной терапии (ПИТ) в пер вые 12 ч от начала заболевания.

Критерии исключения пациентов из исследования:

1)неудовлетворительная визуализация сердца при его ультра звуковом исследовании;

2)острая левожелудочковая недостаточность IV ФК по класси фикации T. Killip;

3)гипотония – систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.;

4)синусовая брадикардия – ЧСС ниже 50 уд. в мин, замедление внутрижелудочковой проводимости (QRS > 0,11 с) и атриовен трикулярная блокада II–III степени;

38

2.1.Характеристика обследованных пациентов и протокол исследования

5)мерцательная аритмия, постоянная форма;

6)анамнез хронической СН III–IV ФК по классификации NYHA;

7)клапанные пороки сердца;

8)тяжелая сопутствующая патология;

9)отказ пациента от проведения необходимых исследований. Включение больных в исследование проводилось непосред

ственно при поступлении их в ПИТ. На момент поступления в от деление неотложной кардиологии вышеуказанным условиям со ответствовали 200 больных. Однако у 20 из них не сформировал ся крупноочаговый ИМ, хотя на исходной ЭКГ были признаки ти пичного синдрома STEMI; у 11 больных была неоптимальная ви зуализация сердца; 1 пациентка переведена в хирургический ста ционар. В итоге в исследование включено 168 больных. У всех получено информированное согласие на проведение исследова ний, предусмотренных протоколом.

В качестве экстренной реперфузионной терапии применяли системный ферментный тромболизис, с учетом общепринятых противопоказаний [2, 5, 8, 10, 11] или, при наличии противопока заний к ТЛТ, первичную коронарную ангиопластику и стентиро вание места окклюзии при подходящей коронарной анатомии. Си стемную ТЛТ проводили стрепокиназой 1500000 ЕД в/в капельно

втечение 45–60 мин или по ускоренной методике – 750000 ЕД в/

вструйно в течение 10 мин; проурокиназой 2000000 ЕД, альтеп лазой по схеме, рекомендованной европейским обществом кар диологов. В случае неэффективности системной ТЛТ или при на личии относительных противопоказаний ТЛТ проводили внутри коронарно: селективно в устье ИСКА вводили 250000–500000 ЕД стрептокиназы.

Спасательную ангиопластику выполняли при неэффективнос ти ТЛТ. В случае применения тромболизиса части больных выпол няли отсроченное чрескожное вмешательство (ЧКВ): БАП и стен тирование ИСКА при наличии гемодинамически значимого сте ноза ИСКА на 7–21 й день болезни.

Факт реперфузии ИСКА устанавливали по косвенным крите

39

ГЛАВА 2. Структурно функциональная перестройка миокарда левого желудочка...

риям, а части больным определяли прямым методом – контраст ной коронарной ангиографией.

Косвенными критериями реперфузии считали:

1)снижение элевации сегмента ST в наиболее информативном отведении ЭКГ на 50% и более от исходного в пределах 1,5 ч от начала ТЛТ;

2)ослабление или прекращение болевого приступа;

3)наличие реперфузионных аритмий (появление или внезапное учащение желудочковых аритмий, синусовая брадикардия менее 50 в мин, появление или исчезновение атрио вентрику лярной блокады, блокады ножек пучка Гиса);

4)достижение пика активности креатинфосфокиназы (КФК) в плазме к 16 му ч от начала заболевания.

Реперфузию считали наступившей при наличии не менее 2 признаков, один из которых – снижение сегмента ST – был обяза тельным [7, 16, 17].

Ангиографическое исследование выполнено по единой схеме на ангиографическом комплексе "Coroscop U" фирмы "Siemens" (Германия) и компьютерной системе "ACOM" той же фирмы. Ре гистрацию ЭКГ, кривых внутрижелудочкового давления выполня ли на полиграфе "Siereg" того же производителя.

Под местной новокаиновой блокадой пунктировали бедрен ную артерию, по Сельдингеру. Многопроекционную правую, за тем левую коронарографию и левую вентрикулографию прово дили по методике М. Judkins (1967) с введением катетера через бедренную артерию в полость ЛЖ. При исследовании применяли контрастное вещество – ксенетикс 350.

Учитывали количество пораженных коронарных артерий, сте пень и локализацию поражения. Стенозирующий атеросклероз регистрировался при наличии сужения просвета коронарной арте рии на 50% и более. При наличии окклюзии или гемодинамичес ки значимого стеноза ИСКА выполняли механическую реканали зацию, БАП и, в ряде случаев, стентирование ИСКА.

Выделяли три типа кровоснабжения сердца: правый, левый и сбалансированный. Определяли наличие атеросклеротического

40