Клинический пример

(Архив: ЭКГ№51)

02.05.15 г 21-00

ОСМОТР дежурного врача КРО: Пациент:

Повод для госпитализации – возникшие с 30.04.15 г с 21-00 ч. чувство нехватки воздуха, сердцебиение. Неоднократно вызывалась СМП, фиксировались пароксизмы мерцательной аритмии, больному давали препараты (названия не помнит), в госпитализации отказывали, сегодня (02.05.15) с утра интенсивный приступ сердцебиения, сопровождающийся одышкой и давящими болями за грудиной, в связи, с чем обратился к врачу в поликлинику по месту жительства. На приеме - на ЭКГ: фибрилляция предсердий, гипертрофия левого желудочка, врачом была вызвана СМП, больной госпитализирован в КРО ГКБ № 50 с диагнозом: «Пароксизм мерцания предсердий от 02.05.15 г.».

Anamnesis morbi.

Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма, с марта 2015 г. Настоящее ухудшение с 30.04.15 г с 21-00? сегодня очередной пароксизм фибрилляции предсердий, в связи, с чем госпитализирован.

Гипертоническая болезнь, рабочее АД 130\90 мм рт. ст., макс. АД 190\110 мм рт. ст. Получает эналаприл, физиотенз.

Сахарный диабет , ОИМ – отрицает.

Anamnesis vitae. Туберкулез, гепатит, язвенную болезнь – отрицает.

Аллергологический анамнез: отек Квинке (название лекарства не помнит)

Status praesens: Состояние тяжелое. Кожные покровы чистые. Отеков, цианоза нет. Периферические лимфоузлы не пальпируются.

Органы дыхания. Грудная клетка правильной формы, симметрично участвует в акте дыхания. Перкуторный тон легочный. Дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, сухие хрипы. ЧД 18 в мин.

Органы кровообращения. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, шумы не выслушиваются. ЧСС – 80 уд/мин, PS – 62 уд/мин, Дефицит – 18, АД 130/80 мм рт. ст.

Органы пищеварения. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Селезенка не увеличена.

Органы мочевыделения. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет.

ЦНС. В сознании, ориентирован, адекватен. Данных за острую очаговую неврологическую патологию нет.

ЭКГ: фибрилляция предсердий, гипертрофия ЛЖ.

На основании жалоб, анамнеза, данных ЭКГ и осмотра диагноз:

Основной: ИБС: Фибрилляция предсердий пароксизмальная форма

Фон: Гипертоническая болезнь 3 ст. АГ 3ст. Риск ССО 3.

Осложнения: Пароксизм фибрилляции предсердий от 02.05.15 г

Сопутствующий: Хроническая ишемия головного мозга.

Лечение:

Кордарон – 150 мг в/в струйно

450 мг в/в капельно

После проведенного лечения восстановлен синусовый ритм. Таким образом, ошибкой является тактика скорой помощи, которая, несмотря на многократные вызовы, не госпитализировала больного немедленно.

Клинический пример

(Архив: ЭКГ№3)

05.05.15 г 17-00

ОСМОТР дежурного врача КРО: Пациент:

Повод для госпитализации: одышка при незначительной физической нагрузке, в горизонтальном положении, перебои в работе сердца.

ANAMNESIS MORBI.

Настоящее ухудшение в течение недели - одышка, кашель. В связи с ухудшением самочувствия обратился к терапевту в поликлинику по месту жительства. На приеме - на ЭКГ: трепетание предсердий, что и послужило поводом для вызова СМП и госпитализации в КРО ГКБ № 50.

АД не контролирует. ОИМ, ОНМК, СД отрицает. Сердцебиение не ощущает. Знает о мерцательной аритмии с января 2015 г. Принимал варфарин 2 таблетки без контроля МНО, было желудочно-кишечное кровотечение. Сейчас варфарин не принимает.

ANAMNESIS VITAE. Туберкулез, гепатит, – отрицает

Аллергологический анамнез: без особенностей.

Работает сварщиком, на больничном листе за последние 12 месяцев не был. Ранее злоупотреблял алкоголем.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS.

Состояние тяжелое, ДН. Кожные покровы чистые. Отеки ног, цианоз губ. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Питание повышенное.

Органы дыхания. Грудная клетка правильной формы, симметрично участвует в акте дыхания. Перкуторный тон легочный. Дыхание жесткое, ослаблено в нижних отделах ЧД 20 в мин.

Органы кровообращения. Область сердца визуально не изменена. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный, шумы не выслушиваются. ЧСС – 120 уд/мин, PS  – 100 уд/мин, Дефицит – 20, АД 150/80 мм рт. ст.

Органы пищеварения. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий безболезненный. Печень не увеличена. Селезенка не увеличена.

Органы мочевыделения. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Дизурии нет.

ЦНС. В сознании, ориентирован, адекватен. Данных за острую очаговую неврологическую патологию нет.

На основании жалоб, анамнеза, данных ЭКГ и осмотра у больной диагноз:

Основной: ИБС: пароксизмальная форма трепетания предсердий.

Фон: Гипертоническая болезнь 3 ст. АГ 3ст. Риск ССО 3. Ожирение 3 ст.

Осложнения: Пароксизм трепетания предсердий неизвестной давности.

Сопутствующий: Язвенная болезнь 12 п.к, ремиссия. Состояние после ЖКК от 01.15

Лечение:

Кордарон – 150 мг в/в струйно

450 мг в/в капельно

В результате проведенного лечения ритм восстановлен, исчезла одышка.

2.2. Экстрасистолия.

Наджелудочковая единичная экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, комплекс экстрасистолы похож на основной, неполная компенсаторная пауза.

Желудочковая единичная экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца, комплекс экстрасистолы резко отличается от основного (не просто отличается: деформирован и уширен), полная компенсаторная пауза. Расстояние от R до Р следующего цикла – компенсаторная пауза.

Единичная экстрасистолия специального лечения не требует, т.к. имеет место у практически здоровых лиц.

Ранние экстрасистолы «Р» на «Т», «QRS» на «Т» без интервала сцепления требуют обязательного лечения.

Аллоритмии. Аллоритмия – регулярные повторяющиеся экстрасистолы, через каждые 2 цикла – бигеминия, 3 цикла – тригеминия, 4 цикла – квадригеминия. Групповые экстрасистолы 2-3 экстрасистолы подряд. 3 экстрасистолы подряд считаются коротким пароксизмом. Аллоритмии и групповые экстрасистолы необходимо лечить.

2.3. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

(или тахикардия с узким комплексом QRS, за исключением синдрома WPW).

2.4. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (или тахикардия с широким комплексом QRS).

Показана срочная электроимпульсная терапия.

Фибрилляция, или мерцание желудочков – это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается.

Патогенез аритмий.

• Нарушения автоматизма

• Циркуляция волны возбуждения (микро и макро re-entry)

• Триггерная активность в виде ранних и поздних постдеполяризаций (torsades de pointes)

Классификация антиаритмиков:

I группа – хинидин, новокаинамид, астмалин, этоцизин, этмозин.

Угнетают автоматизм синусового узла.

II группа – местные анестетики

(лидокаин, мексилетин, аллапинин)

Ускоряют реполяризацию.

III группа – В-адреноблокаторы

Уменьшают автоматизм предсердий, замедляют АВ-проводимость.

IV группа – амиодарон

Увеличивает длительность потенциала действия.

V группа – антагонисты Са – верапамил, дилтиазем.

Блокируют ток ионов Са.

При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии препарат выбора АТФ – 1мл – 2мл – 3 мл без разведения.

При наджелудочковой экстрасистолии (ранней, групповой, аллоритмии) используется изоптин SR 240 (за исключением синдрома WPW).

При экстрасистолии желудочковой – кордарон, аллапинин, этмозин.

Показания для электроимпульсной терапии: коллапс, отек легких. Восстановление синусового ритма не показано при размерах левого предсердия > 6 см.

3. Нарушения проводимости сердца.

3.1. Блокады ножек пучка Гиса.

Полная блокада левой или правой ножек пучка Гиса ставится по грудным отведениям при расширении комплекса QRS > 0,1 сек.

Блокада передней и задней ветвей левой ножки ставится по стандартным отведениям, при нормальной продолжительности QRS. При этом блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса проявляется высоким R в I отведении, глубоким S во II, III отведениях (II идентично III, в противном случае речь идет об отклонении электрической оси влево). Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса проявляется глубоким S в I отведении, высоким R в II, III отведениях (в противном случае речь идет об отклонении электрической оси вправо).

Отклонение электрической оси влево, блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки пучка Гиса – свидетельствуют о кардиальной патологии. В частности, впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса расценивается как инфаркт миокарда и является абсолютным показанием для госпитализации. Окончательный диагноз ставится по ЭхоКГ (зоны акинеза и гипокинеза), динамике тропонина.

Отклонение электрической оси вправо, блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса свидетельствуют о легочной патологии. В частности при ТЭЛА развивается острое легочное сердце, которое характеризуется глубоким зубцами S в I, Q в III отведениях (синдром Маджин-Уайта), отрицательными зубцами Т в правых грудных отведениях, блокадой правой ножки пучка Гиса. При хроническом легочном сердце отмечаются высокие остроконечные зубцы Р во II отведении. Блокады ножек пучка Гиса специального лечения не требуют.

Нормальный ход возбуждения.

В норме импульс от синусового узла идет по правому предсердию в левое предсердие, через AV-узел в правый желудочек, затем в левый желудочек.

А) Блокада правой ножки пучка Гиса.

Блокируется проведение по правой ножке пучка Гиса. В результате ход возбуждения изменяется кардинально, т.е. сначала импульс проходит по левой ножке пучка Гиса, а затем навстречу по правой ножке пучка Гиса в обход. На ЭКГ это проявляется изменениями в грудных отведениях, а именно в правых грудных отведениях появляются высокие зубцы R, в левых грудных отведениях глубокие зубцы S. Комплекс QRS больше 0,1 сек.

Блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса (бифасцикулярная блокада).

Б) Блокада левой ножки пучка Гиса

Ход возбуждения при этом не нарушается, однако возбуждение в левом желудочке идет обходным путем, в результате чего QRS превышает 0,1 сек. На ЭКГ сохраняются небольшие зубцы R в правых грудных отведениях и высокие зубцы R в левых грудных отведениях.

В) Сочетание блокад ножек с инфарктом миокарда.

Блокада левой ножки пучка Гиса и синдром WPW маскируют инфаркт миокарда, при этом диагностика инфаркта миокарда возможна по косвенному признаку – появлению небольшого Q в V5-V6.

В любом случае, впервые выявленная блокада левой ножки пучка Гиса является показанием для срочной госпитализации с подозрением на инфаркт миокарда.

При блокаде правой ножки пучка Гиса инфаркт миокарда не маскируется. Но трансмуральный инфаркт миокарда может выглядеть как крупноочаговый за счет высокого зубца R в правых грудных отведениях.

Большинство больных в пожилом и старческом возрасте являются коморбидными, наиболее часто сочетание ИБС (в частности нарушения ритма сердца) с гипертонической болезнью. При риске геморрагического инсульта предпочтение отдается сартанам (БРА), так как они в отличие от ингибиторов АПФ вызывают накопление ангиотензина в сосудах головного мозга. Спазм крупных сосудов головного мозга защищает мелкие артериолы от разрывов и развития геморрагического инсульта.

Во избежание полипрагмазии, для решения вопроса о рациональных комбинациях может быть использовано правило «Бирмингемского квадрата».