4 курс / Лучевая диагностика / Лучевая_диагностика_политравмы_Доровских_Г_Н_

191

очаг ушиба мозга объемом более 50 мл; ушибы мозжечка; ушиб ствола мозга; травматическое субарахноидальное кровоизлияние; диффузное аксональное повреждение мозга; травматические внутричерепные гематомы

(субдуральные, эпидуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые).

Наибольшее количество пациентов поступило с сотрясением головного мозга – 63 % от общего количества обратившихся, на втором месте – ушибы головного мозга тяжелой степени – 12 %; далее ушибы головного мозга легкой степени – 7,1 % и ушибы головного мозга средней степени тяжести –

7 %. Со сдавлением головного мозга было 6,3 % пациентов, с

внутримозговыми гематомами – 5,3 %.

В диагностике ушибов головного мозга и внутричерепных гематом обычные рентгеновские снимки черепа имели низкую чувствительность и давали только косвенную информацию о наличии кровоизлияния,

демонстрируя смещение кальцифицированной шишковидной железы.

В настоящее время методы МСКТ и МРТ являются основными в ранней и дифференциальной диагностике синдрома повреждения вещества головного мозга, так как позволяют определить характер, локализацию и объем повреждения и способствуют уточнению лечебной, в том числе хирургической, тактики.

Повреждения мозга выглядели на МСКТ как гипоили гиперденсные зоны, которые могли иметь смешанный характер. Гиперденсные зоны на МСКТ отражали очаги кровоизлияния, тогда как гиподенсные – отек,

участки аксональных повреждений и некроза. Вокруг зон повышенной плотности в 35 % случаев обнаруживали гиподенсные участки,

интерпретация которых зависела от срока выполнения исследования и предполагаемого типа повреждения. Перфузионная МСКТ давала дополнительную информации об очаговых повреждениях вещества головного мозга, имела более высокую чувствительность в диагностике мозговых контузий, чем МСКТ без усиления (чувствительность – 7,5 против

6 % соответственно), обеспечивала более точную оценку мозгового

192

кровотока, позволяла измерить региональный мозговой объем крови (рМОК, rCBV) и среднее время прохождения болюса (СВПБ, МТТ).

На основании изучения сигнальных характеристик МРТ при травме головного мозга, прослеженных в динамике, в сопоставлении с данными операций и аутопсий в зависимости от выраженности деструктивных изменений, отека мозга и количества излившейся крови было установлено,

что для травмы мозга в остром периоде характерны пять типов изменения МРТ сигнала.

Тип I – на Т2ВИ, в режимах FLAIR, DWI характерен гиперинтенсивный МРТ сигнал, без объемного эффекта, на Т1ВИ – сигнал изоинтенсивен мозгу, что визуализировало проявление отека (рисунок 78).

а б

Рисунок 78. Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ: аксиальная

плоскость, Т2ВИ (а), сагиттальная плоскость, Т1ВИ (б). Очаг посттравматической гемоангиопатической ишемии в правой лобной доле, гиперинтенсивный сигнал на Т2ВИ и изоинтенсивный на Т1ВИ от участка ушиба вещества мозга (без объемного эффекта)

Тип II – на Т2ВИ поражение мозга проявлялось как зона неоднородного МРТ сигнала, где мелкоточечные участки гипоинтенсивного сигнала на Т2ВИ визуализировались на фоне гиперинтенсивного. На Т1ВИ сигнал был изоинтенсивным. В режиме Т2*– ВИ (Т2hemo) участки

193

кровоизлияния выглядели гипоинтенсивным. Такой тип изменений соответствовал мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции (рисунки 79, 80).

а б

Рисунок 79. Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ головного мозга, Т2ВИ, аксиальная плоскость (а) и МСКТ в аксиальной плоскости (б). Ушиб субкортикальных и кортикальных отделов правой лобной (а) и правой теменной долей (б),

легкой степени. Визуализируются мелкоточечные участки гипоинтенсивного сигнала на Т2ВИ на фоне гиперинтенсивного, что соответствует мелкоочаговым кровоизлияниям в зоне ушиба

Тип III – на Т2ВИ имелся участок с центральным гипоинтенсивным сигналом, окруженный гиперинтенсивным ободком, на Т1ВИ вся зона повреждения давала неоднородный сигнал, на Т2*–ВИ (Т2hemo) –

гипоинтенсивный. Все это соответствовало истинной геморрагии. На Т2ВИ участки гиперинтенсивного сигнала (свежие сгустки крови) чередовались с участками гипоинтенсивного сигнала, соответствующими отечной или размозженной ткани. В режиме Т2*–ВИ (Т2hemo) сигнал от крови был гипоинтенсивным. Контузионные поражения этого типа свидетельствовали о

194

размозжении в зоне ушиба, в которой объем мозгового детрита значительно превышал количество излившейся крови (рисунки 81, 82).

Тип IV – на Т2ВИ имелся центральный гипоинтенсивный сигнал внутри высокоинтенсивной зоны отека, на Т1ВИ – сигнал был изоинтенсивный мозгу, на Т2*–ВИ (Т2hemo) – сигнал от крови был гипоинтенсивным. Данный тип МРТ сигнала свидетельствовал о наличии в зоне контузионного поражения смеси жидкой крови и ее сгустков с детритом мозга, объем которого значительно уступал количеству излившейся крови

(рисунки 83, 86, см. с. 196, 199).

Тип V – диффузное аксональное повреждение проявлялось на МРТ общим увеличением объема мозга вследствие набухания (гиперемии) и/или генерализованного отека, мелкоочаговыми кровоизлияниями в мозолистом теле, стволовых и перивентрикулярных структурах (рисунок 85, см. с. 197).

а б в Рисунок 80. Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ головного

мозга, аксиальная плоскость, Т2ВИ (а) и Т2 FLAIR (б). Неоднородный МРТ сигнал от

ушиба мозга; мелкоточечные участки гипоинтенсивного сигнала на Т2ВИ на фоне гиперинтенсивного (а). На Т2 FLAIR сигнал – гиперинтенсивный. МСКТ в аксиальной плоскости (в). Ушиб левой лобной доли (средней степени), вдавленный перелом лобной кости слева, с интракраниальной импрессией костных отломков (в)

195

Учитывая сигнальные характеристики на МРТ и плотностные на МСКТ были выявлены следующие синдромы повреждения вещества головного мозга при СЧМТ.

а	б	в
Рисунок 81.	Синдром повреждения вещества головного мозга.	МРТ головного

мозга: аксиальная плоскость, Т2ВИ (а), коронарная, Т2ВИ (б) и сагиттальная, Т1ВИ (в).

Ограниченные очаги ушиба обеих лобных долей (средней степени) с преимущественным поражением полюсно-базально-глубинных отделов, оболочечное кровоизлияние в области очагов размозжения

Ушибы головного мозга (УГМ) легкой степени (выявлены у 9,7 %

пострадавших с СЧМТ) на МРТ выглядели как ограниченные участки гиперинтенсивного сигнала на Т2ВИ в режиме FLAIR и DWI, отражали ограниченную зону отека, которая часто подвергалась обратному развитию без структурных остаточных изменений. На МСКТ данные очаги выглядели в виде участков пониженной плотности от +18 до +25 единиц Хаунсфильда.

В таких очагах не было геморрагического компонента и деструкции ткани мозга; их плотность соответствовала плотности отечной мозговой ткани

(рисунок 79).

Ушибы головного мозга средней степени тяжести, выявленные у 163

пострадавших с СЧМТ (23,0 %), характеризовались мелкоочаговыми кровоизлияниями при сохранности конфигурации борозд и извилин.

Контузионные поражения корковой и корково-подкорковой локализации

196

были доминирующими. Чаще встречался мелкоочаговый ушиб мозга корковой локализации (67 %), особенностями которого являлись отсутствие МСКТ и МРТ признаков грубых деструктивных изменений, ограниченность распространения и регресс в процессе комплексного лечения.

Ушибы головного мозга средней степени на МСКТ визуализировались как некомпактно расположенные высокоплотные включения (до 50 единиц Хаунсфилда) в зоне пониженной плотности (рисунок 80).

На МРТ ушибы средней степени выглядели в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, проявляющихся в одних случаях на Т2ВИ некомпактным расположением гипоинтенсивных мелкоточечных включений в зоне повышенной интенсивности сигнала, в других – умеренным повышением интенсивности сигнала в очаге ушиба (рисунки 81,

82).

Ушибы мозга тяжелой степени диагностированы у 34 % больных, на МСКТ и МРТ соответствовали размозжению ткани мозга в зоне ушиба.

Объем мозгового детрита значительно превышал количество излившейся крови.

а б в Рисунок 82. Синдром повреждения вещества головного мозга. МСКТ головного

мозга: а – аксиальная плоскость; б – MPR в коронарной плоскости; в – 3D реконструкция.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести. В обеих лобных и височной долях (а, б)

определяются неоднородные по структуре, преимущественно гиперденсные, участки плотностью 60 ед. H. Линейный перелом затылочной кости справа (в)

197

а б в г

Рисунок 83. Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ головного

мозга: Т2ВИ (а), FLAIR (г), DWI (б, в). Ушиб мозга тяжелой степени. Контузионные очаги в кортикальных и субкортикальных отделах левой височной доли, субарахноидальное кровоизлияние (а - г). Зона неоднородного сигнала за счет участков геморрагического пропитывания

К ушибам мозга тяжелой степени были отнесены ограниченный очаг ушиба мозга объемом от 30 до 50 мл и распространенный очаг ушиба мозга,

захватывающий кору и подкорковые образования, объемом более 50 мл

(рисунок 83).

Используя ИП FLAIR, Т2*– ВИ (Т2hemo), DWI можно было с большой точностью определить все участки поражения вещества мозга (рисунок 84).

Одно из наиболее частых видов первичных нейронных повреждений у больных с тяжелой СЧМТ встретилось в нашем наблюдении у девяти пациентов (3,3 %). Наиболее характерными зонами аксональных и сосудистых нарушений являлись: ствол мозга, мозолистое тело, белое вещество больших полушарий, а также перивентрикулярные зоны

(рисунок 85).

Острые внутричерепные гематомы (ВЧГ) были выявлены в 72,8 %

случаев, реже подострые – 24,7 %.

198

а

б

в

г д е Рисунок 84. Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ головного

мозга: Т2ВИ (а), FLAIR (в), DWI (б), Т2*– ВИ (Т2hemo, г, д), Т1ВИ (е). Ушиб мозга тяжелой степени. Контузионный очаг с геморрагическим пропитыванием правой височной доли, субарахноидальное кровоизлияние (а, в)

а	б	в	г
Рисунок 85.	Синдром повреждения	вещества головного мозга.	МСКТ: а, б –

аксиальная плоскость, в, г – MPR в коронарной и сагиттальной плоскостях. Гиперденсные мелкоочаговые очаги поражения белого вещества головного мозга (а–г), в мозолистом теле (в) и перивентрикулярно (а). Субарахноидальное кровоизлияние (б)

199

Использование МСКТ и МРТ в диагностике ВЧГ позволило проследить весь процесс эволюции гематом (от острой фазы к хронической)

на основании изменения ее плотности (по данным МСКТ) и интенсивности сигнала (по данным МРТ). Опыт применения методов МСКТ и МРТ в диагностике внутричерепых гематом показал, что в острой стадии (свежее кровоизлияние) МРТ по своей эффективности не уступало МСКТ, особенно при использовании последовательностей Т2*–ВИ (Т2hemo), FLAIR и DWI.

Чувствительность и специфичность метода МРТ в подострой и хронической стадиях формирования гематомы (при динамическом наблюдении) была выше, чем МСКТ.

Внутримозговые гематомы (ВМГ) представляли собой объемное скопление крови вызывающее местную и/или общую компрессию мозга. Они составляли 43,7 %, случаев от всех ВЧГ или 17,6 % от общих повреждений СЧМТ. Кровоизлияния при МРТ определялись как зоны гипоили гиперинтенсивного сигнала на Т2ВИ, гипоинтенсивного на Т2*– ВИ

(Т2hemo). Степень интенсивности сигнала зависела от консистенции ВМГ и времени с момента травмы.

Последовательные изменения интенсивности сигнала в гематоме отражали как укорочение Т1, так и удлинение Т2 и были тесно связаны с протеиновым компонентом гемоглобина и концентрацией последнего в крови.

В сверхострой стадии внутримозговая гематома изоинтенсивна с серым веществом на Т1ВИ, гипоинтенсивна на Т2ВИ и Т2*– ВИ (Т2hemo),

что связано с наличием богатого белком водного компонента (рисунок 86).

В острой стадии кровоизлияния (до трех суток) ВМГ на Т2ВИ проявлялась как выраженная гипоинтенсивная зона с перифокальным отеком; на Т1ВИ острая гематома была изоинтенсивной и не визуализировалась. Используя последовательность Т2*– ВИ (Т2hemo, «черная кровь»), определяли все участки кровоизлияния в веществе мозга

(рисунок 87).

200

а	б	в	г
Рисунок 86. Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ: аксиальная
плоскость.	Внутримозговая гематома обеих лобных долей, геморрагические очаги ушиба

мозга обеих височных и левой затылочной долей; эпидуральная гематома левой лобной области, сверхострая стадия. ИП SE Т2ВИ (а) и DWI (б) – сигнал от центра гематомы гипоинтенсивный с гиперинтенсивной зоной перифокального отека; в режиме Т2*– ВИ

(Т2hemo) – сигнал гипоинтенсивный (в)

На МСКТ в сверхострую стадию содержание гемоглобина определяло

рентгенологическую плотность гематомы.

а	б	в
Рисунок 87.	Синдром повреждения вещества головного мозга. МРТ головного

мозга: а–коронарная, Т2ВИ; б–сагиттальная, Т1ВИ, в–аксиальная, в–Т2*– ВИ (Т2hemo)

плоскости. Внутримозговая гематома правой лобной доли, эпидуральная гематома левой лобной области, сверхострая стадия. Т2ВИ (а) – сигнал от центра гематомы гипоинтенсивный, Т1ВИ (б) – изоинтенсивный; Т2*– ВИ (Т2hemo) – гипоинтенсивный

В течение семи–десяти суток содержимое острой ВЧГ по плотности было выше, чем плотность мозга (гиперденсивная фаза эволюции). ВМГ представляла собой скопление жидкой крови (плотность от +40 до +65 ед.