- •Министерство здравоохранения россии амурская государственная медицинская академия
- •Е. А. Бородин, е.В. Егоршина, в. П. Самсонов
- •Глава I. Биохимические механизмы развития
- •Активация тканевого протеолиза;
- •Активация процессов свободнорадикального окисления;
- •Действие бактериальных токсинов.
- •Активация протеолиза. Связь с воспалительными заболеваниями легких.
- •Пол в биологических мембранах и развитие эндотоксикоза при заболевания легких.
- •Действие токсинов микроорганизмов.
- •Особенности эндотоксикоза при неспецифических воспалительных заболеваниях органов дыхания.
- •Глава 2. Методы диагностики Эндотоксикоза.
- •Глава 3 Диагностика эндотоксикоза у больных хроническим необструктивным бронхитом
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных острой пневмонией
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Состояние пол и аос
- •Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных с острыми абсцессами легких.
- •Гематологические и биологический показатели
- •Биохимические показатели эндотоксикоза и активности воспалительного процесса
- •Показатели, отражающие состояние печени
- •Состояние протеазно-ингибиторной системы
- •Глава 6. Корреляционный анализ изменений
- •Выяснить роль активации протеолиза, пол и нарушения функциональной способности печени в развитии синдрома эндогенной интоксикации у обследуемых пациентов;
- •Оценить влияние проводимого лечения на определяемые показатели.
- •Глава 7. Расчет верхнего и нижнего дискриминационных уровней значений
- •Лабораторно-диагностические критерии степени тяжести эндотоксикоза у больных неспецифическими воспалительными заболеваниями легких
- •Cредняя степень эндотоксикоза Развивается у больных с тяжелым и среднетяжелым течением оп, среднетяжелым течением острых абсцессов легких.
- •Тяжелая степень эндотоксикоза
- •Абсцессов легких. Сопровождается глубокой интоксикацией с нарушением функций сердечно-сосудистой системы, почек и печени.
- •Некоторые Выводы, которые могут сформулировать авторы на основании результатов проведенных исследований
- •Литература
Глава 4. Диагностика эндотоксикоза у больных острой пневмонией
Для постановки диагноза ОП использована классификация, рекомендованная Европейским респираторным обществом и Американским торакальным обществом (Чучалин А.Г.,1995).
Первичная ОП верифицирована у 60 больных (37 мужчин и 23 женщины). Большая распространенность ОП у мужчин отмечена и другими авторами (Крылов А.А. и соавт., 1995). Острая очаговая пневмония выявлена у 70% пациентов, а острая долевая пневмония - у 30%. Необходимо отметить, что ОП чаще локализовались в правом легком: очаговая в 43%, долевая - в (44%), что соответствует данным В.И.Тышецкого и соавт. (1985).
Все больные ОП были разбиты на группы с различной тяжестью течения болезни на основании критериев, предложенных К.Г. Никулиным (1977) с учетом частоты пульса, дыхания, высоты лихорадки, площади поражения и выраженности явлений интоксикации.
В группе с легким течением ОП основными жалобами были: кашель - сухой или с небольшим количеством (до 10 мл) светлой мокроты, субфебрильная температура - 37,2-37,5оС, непостоянные боли в области грудной клетки, выслушивались мелкопузырчатые, влажные хрипы на ограниченном участке.
У лиц со среднетяжелым течением болезни клинические проявления были более выражены. Больных беспокоили слабость, потливость, головная боль, головокружение, повышение температуры тела до 38,0о-39,0оС. Одышка появлялась при умеренной физической нагрузке. Кашель с выделением до 50 мл слизисто-гнойной мокроты без запаха. Боли в области грудной клетки усиливались при глубоком вдохе и кашле. Физикальные изменения в зависимости от вида пневмонии (сегментарная или долевая) проявлялись укорочением легочного звука, уменьшением подвижности нижнего легочного края, наличием крепитации и влажных хрипов.
Клинические симптомы среди пациентов с тяжелым течением ОП (5 с очаговой и 10 с долевой) имели признаки дыхательной и сердечной недостаточности. Одышка возникала в покое. Частота дыхания 26-28 в минуту. Учащение пульса до 90-120 в минуту. Боли в области грудой клетки, кашель с выделением ржавой гнойной мокроты (до 100 мл в сутки). Выраженная слабость, потливость, головокружение, повышение температуры тела до 39,0-40,0оС. Аускультативно на стороне поражения выслушивалось ослабленное дыхание, влажные мелко - и среднепузырчатые хрипы, у 8 больных дополнительно выслушивался шум трения плевры. Отмечались понижение артериального давления до 100/60 мм рт.ст. 10 больных предъявляли жалобы на боли в области правого подреберья, нижняя граница печени у них была увеличена на 2-3 см.
Очаговая и долевая пневмонии характеризовались выраженными различиями в тяжести течения. Из 42 больных очаговой пневмонией легкое течение отмечено в 60% случаев, среднетяжелое течение - в 29%, а тяжелое - в 12%. Среди лиц с долевой ОП у 8 болезнь приняла среднетяжелое, у 10 - тяжелое течение.
В лечении ОП использовались антибактериальные и сульфопрепараты, бронхо- и муколитики, дезинтоксикационные средства, различные физиотерапевтические методы.
Гематологические и биологический показатели
Как видно из таблицы 3 среди гематологических изменений у больных ОП отмечается развитие лейкоцитоза. Лейкоцитоз (9,4 0,08х109 лейкоцитов/л крови) возникает даже при легком течении ОП. При среднетяжелом течении количество лейкоцитов в крови достигает 10,3 0,27х109/л, а в группе больных с тяжелым течением повышается в 1,85 раза по сравнению с контрольной группой. На аналогичные изменения указывают В.П.Сильвестров и соавт.(1991). У больных с легким течением ОП проведенное лечение приводит к исчезновению лейкоцитоза, а в группах со среднетяжелым и тяжелым течением количество лейкоцитов остается на 21% и 38%, соответственно, выше значений в контрольной группе. Согласно литературным данным выраженность лейкоцитоза у больных ОП варьирует, отражая активность воспалительного процесса и степень интоксикации (Дворецкий Л.И., 1995, Дуков Л.Г. и соавт., 1996, Кокосов А.Н., 1989).
В.М.Провоторов и В.И.Бузуртанов (1994) приводят следующее количество лейкоцитов в периферической крови: у 49 больных ОП - 9 0,7х109 /л, а у 43 больных затяжной пнемонией - 8,9х109/л. В работе А.Н.Афонькина (1984) показано, что лейкоцитоз сильнее выражен при ОП - количество лейкоцитов в крови превышает 16х109/л у 23% больных ОП и только у 12% больных затяжной пневмонией. В случае развития инфекционно-токсического шока у больных ОП лейкоцитоз может превышать 20х109 /л (Виноградова Ю.Е. и соавт., 1989). Л.И.Дворецкий (1995) указывает, что при тяжелом течении ОП возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения.
На развитие эндотоксикоза при ОП указывает появление токсической зернистости в нейтрофилах у больных со среднетяжелым и тяжелым течением болезни (табл.3). Причем в первом случае реакция положительная (+), а во втором резко положительная (++). Аналогичные результы описаны Л.И.Дворецким (1995). После проведенного лечения токсикогенная зернистость в нейтрофилах исчезает в обеих группах.
Таблица 3
Гематологические показатели, отражающие проявления
эндотоксикоза у больных острой пневмонией
Группы обследованных |
Лейкоциты (x 109/л) |
ИЯС |
Токсикогенная зернистость нейтрофилов |
|
Здоровые люди (контроль) n=30 (1) |
6,80,12 |
0,060,002 |
- |
|
Легкое течение ОП |
До лечения n=25 (2) |
9,40,08 p1,20,001 |
0,130,008 p1,20,001 |
- |
После n=25 (3) |
6,90,19 p2,30,001 p1,30,5 |
0,070,008 p2,30,001 p1,30,5 |
- |
|
Средне-тяжелое течение ОП |
До лечения n=20 (4) |
10,30,27 p1,40,001 |
0,150,007 p1,40,001 |
+ |
После n=20 (5) |
8,20,29 p4,50,001 p1,50,01 |
0,100,008 p4,50,001 p1,50,001 |
- |
|
Тяжелое течение ОП |
До лечения n=15 (6) |
12,60,15 p1,60,001 |
0,190,012 p1,60,001 |
++ |
После n=16 (7) |
9,40,38 p6,70,001 p1,70,001 |
0,120,010 p6,70,001 p1,70,001 |
- |
В гемограмме обращает на себя внимание увеличение ИЯС во всех группах больных ОП: при легком течении в 2,2 раза, при среднетяжелом в 2,5 раза и при тяжелом течении в 3,2 раза по отношению к здоровым людям. Ко времени выписки из стационара состав белой крови полностью или частично возвращается к нормальному состоянию и в результате величина ИЯС в группе больных с легким течением ОП не имеет различий с контролем, а при среднетяжелом и тяжелом течении остается увеличенной в 1,7 и 2 раза, соответственно.
При расчете ЛИИ оказалось, что легкое течение ОП не приводит к достоверным изменениям этого показателя (рис.6). У больных со среднетяжелым течением ЛИИ увеличивается и составляет 1,5 0,110, а при тяжелом течении достигет 2,5 0,150 по отношению к 0,67 0,022 в контрольной группе. В результате проведенного лечения ЛИИ в этих группах достоверно уменьшается, но все же остается увеличенным по отношению к контролю в 1,7 и 2,3 раза.
Развивающийся при ОП эндотоксикоз отчетливо выявляется с помощью биологической пробы в случае среднетяжелого и тяжелого течения. При легком течении ОП "парамецийное время" составляет 19,5 0,14 мин. Оно уменьшается по отношению к таковому в контрольной группе всего лишь на 13%. При среднетяжелом течении оно уменьшается на 25%, а при тяжелом - на 36%. После лечения величины этого показателя увеличиваются, но не возвращаются к нормальным значениям что указывает на наличие в крови токсичных веществ.
Результаты определения ЛИИ и "парамецийного времени" для оценки степени интоксикации у больных острой и затяжной пневмонией приводятся Е.Ю.Пономаревой (1995). ЛИИ, составивший в группе здоровых людей 0,9 0,3, в острую стадию пневмонии был увеличен до 2,6 0,6. "Парамецийное время" составило в контрольной группе 28,70,2 мин и уменьшалось у больных ОП до 25,1 1,5 мин, а у больных затяжной пневмонией до 19,9 0,2 мин. На основании этих, а также некоторых других результатов автор выделяет три степени выраженности интоксикации у обследованных больных.