- •СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
- •ПРЕДИСЛОВИЕ
- •ВВЕДЕНИЕ
- •СОВРЕМЕННЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •Список литературы к введению "Современные классификации противоревматических препаратов"
- •ГЛАВА 1 ИММУНИТЕТ И ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
- •1.1. Иммунный ответ
- •1.2. Иммуногенетическая предрасположенность
- •1.3. Воспаление
- •1.4. Нейтрофилы
- •1.5. Макрофаги
- •1.6. Тромбоциты
- •1.7. Эндотелиальные клетки
- •1.8. Клеточные молекулы адгезии
- •1.9. Взаимодействие ЭК и лейкоцитов
- •1.10. Цитокины и факторы роста
- •1.10.2. Иммунорегуляторные цитокины
- •1.10.3. Пpовоспалительные цитокины
- •1.10.4. Факторы роста и дифференцировки
- •1.10.5. Регуляция цитокиновой сети
- •1.11. Система комплемента
- •1.12. ПГ, Л Т и другие медиаторы воспаления
- •1.14. Активированные формы кислорода
- •1.15. Протеиназы и их ингибиторы
- •1.16. Вазоактивные амины, окись азота и эндотелины
- •Список литературы к главе "Иммунитет и воспаление при ревматических заболеваниях"
- •ГЛАВА 2 НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
- •Таблица 2.1. Классификация НПВС (по P. I. Clements и H. E. Paulus. 1994)
- •Механизм действия
- •Возможные точки приложения фармакологической активности НПВС (no P. M. Brooks, 1993).
- •Клиническое применение
- •Таблица 2.2. Рекомендуемые дозы НПВС при ревматических заболеваниях.
- •Таблица 2.3. Средний период полужизни различных НПВС (P. M. Brooks, 1993)
- •Побочные эффекты
- •Поражение почек
- •Гиперчувствительность
- •Кожные реакции
- •Гематологические нарушения
- •Взаимодействия НПВС с другими препаратами
- •Использование НПВС при СКВ
- •Использование аспирина при АФС
- •Использование НПВС в период беременности и лактации
- •Список литературы К главе "Нестероидные противовоспалительные препараты"
- •ГЛАВА 3 ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
- •Заболевания, для лечения которых используются ГК
- •Общая характеристика ГК
- •Фармакодинамика
- •Таблица 3.1. Характеристика глюкокортикоидных препаратов
- •Механизм действия
- •Механизмы резистентности к ГК
- •Клиническое применение
- •Побочные эффекты
- •Поражение ЦНС
- •Поражение глаз
- •Поражение ЖКТ
- •Гематологические нарушения
- •Синдром отмены ГК и мышвчно-скелетные нарушения
- •Поражение кожи
- •Локализованная липогипертрофия
- •Метаболические и эндокринные эффекты
- •Иммуносупрессия
- •Применение ГК при некоторых заболеваниях
- •Альтернирующая терапия ГК
- •Пульс-терапия
- •Тактика снижения дозы и отмены ГК
- •ДЕФЛАЗАКОРТ (Deflazacort)
- •Список литературы к главе "Глюкокортикоиды".
- •ГЛАВА 4 ПРЕПАРАТЫ ЗОЛОТА
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Клиническое применение и тактика лечения
- •Побочные эффекты (таблица 4.2.)
- •Гематологические нарушения
- •Поражение легких
- •Поражение ЖКТ
- •Поражение ЦHC
- •Поражение глаз
- •Постинъекционные реакции
- •Рекомендации по наблюдению за больными в процессе лечения препаратами золота:
- •Лечение токсических осложнений кризотерапии
- •Список литературы К главе "Препараты золота"
- •ГЛАВА 5 D-ПЕНИЦИЛЛАМИН И ДРУГИЕ ТИОЛСОДЕРЖАЩИЕ ВЕЩЕСТВА С БЛИЗКОЙ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТЬЮ 5.1. D-ПЕНИЦИЛЛАМИН
- •Механизм действия
- •Клиническое применение и тактика лечения
- •Лекарственные взаимодействия
- •Побочные эффекты (таблица 5.1)
- •Поражение ЖКТ
- •Гематологические нарушения
- •Поражение почек
- •Поражение легких
- •Поражение нервной системы
- •Аутоиммунные нарушения
- •5.2. БУЦИЛЛАМИН (Bucillamine)
- •5.3. ПИРИТИНОЛ (Pyritinol)
- •5.4. ТИОПРОНИН (Thiopronin, alpha-mercaptopropionylglycine)
- •5.5. КАПТОПРИЛ
- •К главе "D-пеницилламин и тиолсодержащие вещества с близкой фармакологической активностью"
- •ГЛАВА 6 МЕТОТРЕКСАТ
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия Возможные механизмы действия метотрексата при ревматических заболеваниях:
- •Клиническое применение
- •Ювенильный артрит
- •Гранулематоз Вегенера (ГВ)
- •Болезнь Такаясу
- •Гигантоклеточный артериит
- •Синдром Когана
- •Побочные эффекты
- •Поражение ЖКТ
- •Поражение кожи и слизистых оболочек
- •Гематологические нарушения
- •Поражение легких
- •Поражение печени
- •Инфекционные осложнения
- •Другие осложнения
- •10-ДИАЗАМИНОПТЕРИН (10-DEAZAAMINOPTERIN)
- •Список литературы К главе "Метотрексат"
- •ГЛАВА 7 АНТИМАЛЯРИЙНЫЕ (АМИНОХИНОЛИНОВЫЕ) ПРЕПАРАТЫ
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Таблица 7.1. Иммунные эффекты антималярийных препаратов
- •Антиагрегационное действие
- •Анальгетическая активность
- •Лекарственная резистентность
- •Липидный обмен
- •Клиническое применение
- •Дискоидная волчанка и СКВ
- •Побочные эффекты
- •Желудочно-кишечные осложнения
- •Поражение кожи
- •Неврологические нарушения
- •Офтальмологические осложнения
- •Список литературы к главе "Антималярийные препараты"
- •ГЛАВА 8 ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ
- •8.1. Алкилирующие агенты
- •8.1.1. Циклофосфамид
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Клиническое применение
- •Системные васкулиты
- •Побочные эффекты
- •Поражение мочевого пузыря
- •Гематологические нарушения и инфекционные осложнения
- •Злокачественные новообразования
- •Желудочно-кишечные расстройства.
- •Другие осложнения
- •8.1.2 Хлорамбуцил (ХБ)
- •8.2. Азатиоприн
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Клиническое применение
- •Побочные эффекты
- •8.3. Цитозин-арабинозид
- •Список литературы к главе "Цитотоксические препараты"
- •ГЛАВА 9 СУЛЬФАСАЛАЗИН
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Клиническое применение и тактика лечения
- •Анкилозирующий спондилоартрит
- •Побочные эффекты (таблица 9.3.).
- •Список литературы к главе "Сульфасалазин"
- •ГЛАВА 10 ЦИКЛОСПОРИН А И ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ С БЛИЗКИМИ МЕХАНИЗМАМИ ДЕЙСТВИЯ 10.1. Циклоспорин А
- •Фармакологические свойства ЦсА (таблица 10.1)
- •Механизм действия
- •Тактика лечения
- •Клиническое применение
- •Болезнь Бехчета
- •Побочные эффекты
- •Поражение почек
- •Артериальная гипертензия
- •Злокачественные новообразования
- •Другие побочные реакции
- •Механизм действия
- •Клиническое применение
- •10.3. Рапамицин
- •Механизм действия
- •Список литературы к главе "Циклоспорин А, FК-506, рапамицин"
- •ГЛАВА 11 ТЕНИДАП
- •Механизм действия
- •Клинические испытания
- •Побочные эффекты
- •Список литературы К главе "Тенидап"
- •ГЛАВА 12 ВНУТРИВЕННЫЙ ИММУНОГЛОБУЛИН
- •Механизмы действия (таблица 12.1)
- •Клиническая эффективность и схема лечения
- •Cистемные васкулиты
- •Другие заболевания
- •Побочные эффекты
- •Список литературы к главе "Внутривенный иммуноглобулин"
- •ГЛАВА 13 МЕТОДЫ АФЕРЕЗА, ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ФОТОХИМИОТЕРАПИЯ, ДРЕНАЖ ГРУДНОГО ЛИМФАТИЧЕСКОГО ПРОТОКА, ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ
- •13.1. Методы афереза
- •Таблица 13.1. Использование плазмафереза при заболеваниях человека
- •Системные васкулиты
- •Побочные эффекты
- •Пульс-синхронизация
- •Селективный аферез
- •13.2. Экстракорпоральная фотохимиотерапия (ЭФХТ)
- •Механизм действия
- •Схема лечения
- •Клинические испытания
- •Псориатический артрит
- •ССД и ювенильный ДМ
- •13.3. Дренаж грудного лимфатического протока (ДГЛП)
- •Клиническое применение
- •13.4. Общее рентгеновское облучение
- •Механизм действия
- •Клиническое применение
- •Побочные эффекты (таблица 13.2.)
- •Список литературы К главе "Методы афереза, экстракорпоральная фотохимиотерапия, дренаж грудного лимфатического протока, общее рентгеновское облучение"
- •ГЛАВА 14 МЕТОДЫ ИММУНОТЕРАПИИ
- •14.1. Моноклональные антитела
- •14.1.1. Антитела к CD4
- •Клиническая эффективность
- •Побочные эффекты
- •14.1.2. Антитела к CDw52 (САМРАТН-1Н; Burroughs Wellcome. Великобритания)
- •14.1.3. Антитела к СD5-иммуноконъюгат (СD5 Плюс) (ХОМА Corporation, США)
- •14.1.4. Антитела к ФНО-а
- •Химерные моноклональные антитела (сА2; Centocor, США)
- •Гуманизированные моноклональные антитела (CDP571 lgG4; Celltech, Великобритания)
- •14.1.5. Антитела к CD54 (IСАМ-1 (BIRRR1. Boehringer Ingelheim, Германия)
- •14.2. Цитокиновые рецепторы и антагонисты цитокиновых рецепторов
- •14.2.1. Рецептор ФНО (ФНО: Fс) (Immunex, США)
- •14.2.2. DAB486 ИЛ-2 (Seragen, США)
- •14.2.3. Растворимые ИЛ-2Р (ANAKIRA; Synergen, США)
- •14.2.4. Антагонист ИЛ-1P (Synergen, США: Immunex Res., США)
- •14.3. Вакцинация пептидом ТКР Vb 17 (Immune Response Corporation, США)
- •14.4. Препараты ИФ
- •Механизм действия:
- •Список литературы к главе "Иммунотерапия в ревматологии"
- •ГЛАВА 15 ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
- •15.1. Левамизол и другие производные имидазола
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Клиническое применение
- •Другие заболевания
- •Побочные эффекты
- •Сенсорно-неврологические нарушения
- •Поражение ЖКТ
- •Идиосинкразические реакции
- •Тактика лечения
- •15.2. Колхицин
- •Фармакологические свойства
- •Механизм действия
- •Клиническое применение (таблица 15.1.)
- •Подагра
- •Псориатический артрит (ПА)
- •Пирофосфатная артропатия
- •Саркоидоз
- •Семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь)
- •Болезнь Бехчета
- •Амилоидоз
- •Другие заболевания
- •Побочные эффекты
- •15.3. Гормоны тимуса
- •15.4. Антибактериальные препараты
- •15.4.1. Тетрациклиновые препараты
- •Механизм действия
- •Клинические испытания
- •15.4.2. Рифадин
- •15.4.3. Сульфаметоксазол/триметоприм
- •15.5. Лобензарит
- •Механизм действия
- •15.6. Бромокриптин
- •Обоснование к применению
- •15.7. Микофенолат мофетил (Mycophenolat mofetil, RS-61443-000)
- •Механизм действия
- •Клинические испытания
- •15.8. Гидрохлорид амиприлозы (Amiprilose hydrochloride)
- •15.9. Субриум (SubreumR) (ОМ8980)
- •Механизм действия
- •15.11. Талидомид
- •Иммунные эффекты
- •Клиническое применение
- •Побочные эффекты
- •15.12. Тепоксалин (Tepoxalin)
- •Механизм действия
- •15.13. Линомид (Linomide)
- •15.14. Таксоиды
- •Механизм действия
- •15.15. Ультрафиолетовая фототерапия
- •Механизм действия
- •Клинические испытания
- •15.16. Мерказолил (Methimazole)
- •15.17. Витамин E
- •15.18. Витамин D
- •15.19. Гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (ГКСФ)
- •15.20. Пентоксифиллин
- •15.21. Кетотифен
- •15.22. Лефлуномид (Leflunomid)
- •Механизм действия
- •Клинические испытания
- •Список литературы к главе "Другие препараты и методы лечения"
- •ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ПЕРСПЕКТИВЫ ФАРМАКОТЕРАПИИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
- •Список литературы к заключению "Перспективы фармакотерапии ревматических заболеваний"
- •ПРИЛОЖЕНИЕ. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ
- •ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
почек наиболее высок у больных, длительно получающих ацетоменофен или другие НПВС, в то время как прием аспирина не ассоциируется с нарастанием частоты почечной патологии (T. V. Perneger и соавт., 1994).
Практически все НПВС, хотя и крайне редко, могут вызывать развитие гепатита (M. Rabinovitz и D. H. Van Thei, 1993). Наиболее часто это описано на фоне лечения изоксикамом, сулиндаком и пирпрофеном, реже — индометацином и кетопрофеном, и в единичных случаях — при приеме диклофенака и пироксикама (< 1/500000).
Наиболее частыми неврологическими побочными эффектами НПВС, развитие которых, как правило, связано с приемом индометацина, являются головные боли. Иногда головные боли сочетаются с другими неврологическими расстройствами, такими, как головокружение, галлюцинация, депрессия, деперсонализация, очень редко — судороги. Перечисленные неврологические симптомы обычно развиваются в течение первых дней приема НПВС и быстро исчезают после отмены препаратов. У лиц пожилого возраста на фоне лечения НПВС иногда наблюдается своеобразный симптомокомплекс, проявляющийся вначале ухудшением памяти, а впоследствии спутанностью сознания, депрессией и сонливостью. Наконец, у некоторых больных СКВ после однократного приема препаратов (наиболее часто ибупрофена, реже толметина и сулиндака) описано быстрое развитие симптомов асептического менингита. Эти проявления исчезают в течение 48 ч после отмены препаратов.
Гиперчувствительность
Часть больных (1-2%) обладают необычно высокой чувствительностью к индуцированному НПВС подавлению активности ЦОГ. Это приводит к появлению симптомов бронхиальной астмы, крапивницы или более тяжелых проявлений анафилаксии. Наиболее часто развитие гиперчувствительности наблюдается у лиц с клинической триадой, включающей вазомоторный ринит, полипоз носа и астму, и на фоне приема сильных ингибиторов ЦОГ (аспирин, индометацин).
Кожные реакции
Кожный зуд и небольшая сыпь — хорошо известные побочные эффекты НПВС, однако тяжелые кожные реакции развиваются крайне редко. Фотосенсибилизация чаще наблюдается при приеме пироксикама, а также фенилбутазона, сулиндака и меклофенамата, чем при приеме других НПВС. Имеются отдельные сообщения о развитии узловатой эритемы, гиперчувствительного васкулита, многоформной эритемы (включая синдром Стивенса—Джонсона), эксфолиативного дерматита.
Гематологические нарушения
Наиболее опасными токсическими реакциями являются гематологические, такие, как агранулоцитоз и апластическая анемия. Фенилбутазон и индометацин фактически являются единственными НПВС, на фоне лечения которыми документировано развитие этих осложнений. Необходимо иметь в виду и антитромбоцитарный эффект НПВС, наиболее выраженный у аспирина. С практической точки зрения эти данные свидетельствуют, во-первых, о необходимости более тщательного гематологического контроля при лечении фенилбутазоном и индометацином, чем при лечении другими НПВС, и во-вторых, о целесообразности использования НПВС короткого действия у больных с желудочным кровотечением в анамнезе.
Хотя все НПВС дают сходный спектр побочных эффектов, некоторые из них чаще развиваются при определенных заболеваниях. Например, имеются данные о том, что на фоне лечения напроксеном и диклофенаком изменение показателей печеночных проб чаще наблюдается у больных остеоартритом, чем больных PA, (D. E. Furst и соавт., 1993). Аспирин более гепатотоксичен при ювенильном хроническом артрите и, вероятно, СКВ, чем при других заболеваниях. Асептический менингит описан только при СКВ и близких ДБСТ, он практически никогда не развивается при РА, остеоартрите и серонегативных спондилоартритах.
Взаимодействия НПВС с другими препаратами
В процессе лечения НПВС необходимо иметь в виду их способность взаимодействовать с другими лекарственными средствами, особенно непрямыми антикоагулянтами, диуретиками, b-блокаторами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), солями лития и пробенецидом (A. L. Tonkin и L. M. H. Wang, 1988), которые нередко назначают больным ревматическими заболеваниями, особенно в пожилом возрасте (таблица 2.6.).
Таблица 2.6. Наиболее важные лекарственные взаимодействия НПВС с другими препаратами (по P. J. Clements, H. E. Paulus, 1993)
Лекарственные взаимодействия |
Эффект |
Рекомендации |
Салицилаты/антациды |
Снижение уровня салицилатов |
Оценить необходимость антацидов; |
|
|
назначить другой НПВС |
Антикоагулянты/ фенилбутазон |
Увеличение протромбинового |
Назначить ибупрофен, напроксен или |
|
времени |
толметин |
Антикоагулянты/ НПВС |
Увеличение риска |
Использовать низкие дозы ГК? |
|
кровотечений (нарушение |
|
|
функции тромбоцитов, |
|
|
повреждение слизистой |
|
|
желудка) |
|
b-блокаторы/ НПВС |
Уменьшение гипотензивного |
Не назначать бутадион, аспирин, |
|
эффекта |
индометацин |
Периферические вазодилататоры/ |
Уменьшение гипотензивного |
Увеличить дозу гипотензивных |
НПВС |
эффекта |
препаратов; использовать тиазидовые |
|
|
диуретики |
Ингибиторы АПФ/ НПВС |
Уменьшение гипотензивного |
|
|
эффекта |
|
Диуретики/ НПВС |
Уменьшение натрий- |
|
|
уретического, диуретического, |
|
|
гипотензивного действия |
|
|
фуросемида; уменьшение |
|
|
гипотензивного, но не |
|
|
мочегонного действия |
|
|
гипотиазида |
|
Салицилаты/ГК |
Снижение уровня салицилатов |
Использовать другой НПВС |
Метотрексат/салицилаты, |
Увеличение концентрации МТ |
При необходимости снизить дозу МТ; |
фенилбутазон (другие |
в сыворотке, связанное со |
использовать другой НПВС |
НПВС)/пробенецид |
снижением клиренса |
|
Фенитоин/фенилбутазон, Салицилаты |
Увеличение токсичности |
Использовать другой НПВС |
|
фенитоина |
|
Пробенецид, |
Подавление урикозурии |
То же |
сульфинпиразон/салицилаты (низкие |
|
|
дозы) |
|
|
НПВС/пробеницид |
Подавление экскреции НПВС, |
Подбирать дозу НПВС |
|
увеличение токсичности |
|
НПВС/аспирин |
Снижение концентрации |
Избегать сочетанного приема НПВС и |
|
НПВС |
аспирина |
Дигоксин/аспирин, ибупрофен |
Увеличение уровня дигоксина |
Мониторировать концентрацию |
|
|
дигоксина, использовать минимальные |
|
|
дозы НПВС |
НПВС/омепразол, Н2-блокаторы, |
Снижение секреции |
|
мизопростол |
желудочного сока |
|
Пироксикам/циметидин |
Увеличение концентрации |
Снизить дозу пироксикама |
|
пироксикама |
|
Использование НПВС при СКВ
Артрит и артральгии относятся к числу частых проявлений СКВ, при умеренной выраженности которых в отсутствие других признаков активности болезни нередко используют НПВС. Однако назначать НПВС при СКВ следует с особой осторожностью из-за возможности развития необычных, тяжелых побочных эффектов, в первую очередь асептического менингита, описанного на фоне лечения ибупрофеном, толметином и сулиндаком. При СКВ НПВС чаще оказывают гепатотоксическое действие (обычно проявляющееся изолированным увеличением уровня трансаминаз), чем при других заболеваниях. Кроме того, эти препараты могут вызывать ослабление клубочковой фильтрации (особенно у больных с предсуществующим поражением почек, застойной сердечной недостаточностью и циррозом печени), снижать эффективность фуросемида и тиазидовых диуретиков, вызывать задержку жидкости, повышение АД, повреждение ЖКТ. Не следует сочетать ГК и салицилаты, поскольку это приводит к снижению уровня ГК и увеличению концентрации салицилатов в сыворотке, а следовательно уменьшает эффективность ГК и увеличивает токсичность салицилатов.
Использование аспирина при АФС
Агрегация тромбоцитов в ответ на повреждение сосудистой стенки или в связи с воздействием аФЛ на мембрану тромбоцитов является одним из возможных механизмов развития тромбозов при АФС.
У больных с акушерской патологией, связанной с АФС, монотерапия аспирином применяется редко, как правило, его назначают в сочетании с преднизолоном или гепарином. Имеются наблюдения об использовании аспирина в дозе от 80 до 1300 мг у больных с поражением ЦНС. На фоне лечения аспирином иногда удается полностью купировать преходящие нарушения зрения, избежать развития повторных инсультов.
Описана больная с АФС, проявлявшимся быстропрогрессирующей гемолитической анемией, тромбоцитопенией, тромбозом вен сетчатки, двумя эпизодами церебральных тромбозов и легочной
геморрагией, у которой высокие дозы преднизолона, плазмаферез, IVIg и ЦФ не позволяли контролировать течение болезни. Однако назначение аспирина в дозе 100 мг/сутки позволило купировать анемию и тромбоцитопении. Полагают, что эффективность аспирина именно в отношении цитопенических проявлений АФС связана с его способностью подавлять экспонирование отрицательно заряженных фосфолипидных эпитопов на мембранах клеток крови в процессе их агрегации.
По мнению Y. Shoenfeld и соавт. (1995), способность аспирина предотвращать акушерскую патологию у больных с АФС связана с тем, что препарат, подавляя синтез ПГ, вызывает гиперпродукцию ЛТ. Â свою очередь ЛТВ4 и ЛТС4 могут стимулировать синтез ИЛ-3, необходимого для нормального протекания беременности и развития плода.
Использование НПВС в период беременности и лактации
НПВС проникают через плаценту и могут вызывать развитие врожденных уродств у экспериментальных животных, однако убедительных данных, указывающих на тератогенность НПВС у человека, не получено. На основании анализа информации, полученной при обследовании более 14 000 матерей и их новорожденных установлено, что прием аспирина в 1 триместре беременности не ассоциируется с увеличением риска врожденных нарушений у новорожденных (A. Schoenfeld и соавт., 1992).
У женщин, получавших в период беременности НПВС, отмечено развитие побочных реакций, проявлявшихся в увеличении продолжительности гестации, длительности родов и повышении кровопотери, а у новорожденных иногда наблюдалась задержка роста. Такие нарушения, как церебральные геморрагии, окулоартикулярная дисплазия, преждевременное закрытие дуктус артериолус, неонатальный ацидоз отмечены лишь в единичных клинических наблюдениях, наиболее часто при использовании матерями индометацина.
Поскольку НПВС являются слабыми аминокислотами, они не присутствуют в высокой концентрации в молоке; тем не менее, их применение у кормящих матерей нежелательно. При наличии показаний рекомендуется использовать пропионовые производные (ибупрофен, флурбипрофен) или производные фенилуксусной кислоты (диклофенак), которые имеют короткую продолжительность жизни и образуют инертные метаболиты.
Список литературы К главе "Нестероидные противовоспалительные препараты"
1.Бунчук Н. В.: Нестероидные противовоспалительные средства в лечении ревматоидного артрита. Клиническая ревматология. 1994; 1; 42-43.
2.Насонова В. А., Сигидин Я. А.: Патогенетическая терапия ревматических заболеваний. М. Москва. 1985.
3.Дауни У: Роль препарата мизопростол в лечении гастропатий, вызываемых нестероидными противовоспалительными препаратами. Ревматология 1992; 24: 40-43.
4.Abramson S. B., Cherksey B., Coode D., et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drugs exert different effects on neutrophil function and plasma membrane viscosity. Inflammation. 1990; 14: 11-30.
5.Altman R. D.: Neutrophil activation: an alternative to prostaglandin inhibition as the mechanism of action for NSAIDs. Semin. Arthritis Rheum., 1990; 19 (suppl. 2): 1-5.
6.Bjarnason 1., Hayllar J., Macpherson A. J., Russel A. S.: Side effects of nonsteroidal antiinflammatory drugs on the small and large interstine in humans. Gastroenterol. 1993; 104: 1832-1847.
7.Brooks P. Ì.: Clinical management of rheumatoid arthritis. Lancet. 1993; 341: 286-290.
8.Brooks P. Ì., Day R. 0.: Nonsteroidal antiinflammatory drugs differences and similarities. New Engl. J. Med. 1991; 324: 1716-1725.
9.Brune К.: Prostaglandins and the mode of action of antipiretic analgesic drugs. Amer. J. Med., 1983; 75: 19.
10.Catania A., Arnold J., Macaluso A., et al.: Inhibition of acute Inflammation in the periphery by central action of salicylates. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991; 88: 8544-8547.
11.Clements P. J., Paulus Í. E., Nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDS). In. Textbook of Rheumatology. Ed. W. N. Kelly, E. D. Harris, S. Ruddy, C. B. Sledge. 1993. B. Saunders Company. Philadelphia, London. Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. V. 1. 700-730.
12.Chang D. M., Baptiste P., Schur P. Í.: The effect of antirheumatic drugs on interleukin I (IL-I) activity and IL-I and IL-I inhibitor production by human monocytes. J. Rheumatol., 1990; 17: 1148-1157.
13.Ehsanulian R. S., Page Ì. C., Tidesley G., Wood J. R.: Prevention of gastroduodenal damage induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs: controlled trial of ranitidine. Br. Med. J. 1988; 297: 1017-1021.
14.Flescher E., Fossum D., Gray P. J., et al.: Aspirin-like drugs prime human T cell: modulation of intracellular calcium concentration. J. Immunol., 1991; 146: 2553-2559.
15.Furst D. E. Are there differences among nonsteroidal antiinflammatory drugs. Arthritis. Rheum. 1994; 37: 1-9.
16.Giardello F., M., Hamilton S. R., Krush A. J., et al.: Treatment of colonic and rectal adenomas with sulindac in familial adenoma tous polyposis. N. Engl. J. Med. 1993; 328: 1313-1316.
17.Gilman A. G.: G protein: transduser of receptor generation signals. Ann. Rev. Biochem., 1987; 56: 615-649.
18.Graham D. Y., Agarwal N. A., Roth S. H.: Prevention of NSAID-induced gastric ulcer with misiprostol:
multicentre, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 1988; ii: 1277-1280.
19.Hardin J. G., Longenecker G. L. Handbook of drug therapy in rheumatic disease. Pharmacology and clinical aspect. Little, Brown and Company. Boston, Toronto, London. 1992.
20.Huskisson E. C., Woolf D. L., Balme H. W., et al.: Four new antiinflammatory drugs: responses and variations. B. M. J. 1976; i: 1048-1049.
21.Ip M., Lomas A., Shaw J., et al.: Effect of nonsteroidal antiinflammatory drugs on neutrophil chemotaxis: an in vitro and in vivo study. Br. J. Rheumatol., 1990; 29: 363-367.
22.Jeremy J. Y., Mikhalidis D. D.: NSAID efficacy and side-effects: are they wholly prostaglandin-mediated. J. Drug Rev. 1990; 3: 3-4.
23.Kaufman H. J., Taubin H. L.: NSAID activate quescent inflammatory bowel disease. Ann. Int. Med. 1987; 107: 513-516.
24.Kistis E. A., Weissman G., Abramson S. B.: The prostaglandin paradox: additive inhibition of neutrophil function by aspirin-like drugs and the prostaglandin El analog misoprostol. J. Rheumatol. 1991; 18: 14611465.
25.Корр Е., Ghosh S.: Inhibition of NF-kB by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994; 265: 956-959.
26.Langham M. J. S., Well J., Wainwright P., et al.: Risk of bleeding peptic ulcer associated with individual nonsteroid antiinflammatory drugs. Lancet. 1994: 343: 1075-1078.
27.Lanthier P., Detry R., debongnie J. C., et al.: Solitary rectal lesions due to suppositories containing acetylsalicylic acid and paracetamol. Gastroenterol. Clin Biol. 1987; II: 250-253.
28.Lichtenstein D. R., Syngal S., Wolfe M.: Nonsteroidal antiinflamatory drugs and the gastrointestinal tract: the double-edged sword. Arthritis Rheum. 1995; 38: 5-18.
29.Logan R. F., Little J., Hawtin P. G., Hardcastle J. D.: Effect of aspirin and nonsteroidal antiinflammatory drugs on colorectal adenomas: case-control study of subjects participating in the Nottingham fecal occult blood screening program. Br. Med. J.: 1993; 307: 285-289.
30.Meade E. A., Smith W. L, DeWitt D. L: Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other nonsteroidal antiinflammatory drugs. J. Biol. Chem. 1993; 268: 6610-6614.
31.Miller R. P.: Misiprostol for the treatment of peptic ulcer and antiinflammatory drug induced gastroduodenal ulceration. New Engl. J. Med.: 1992; 327: 1575-1580.
32.Morris A. J., Madhock R., Sturrock R. D., et al.: Endoscopic diagnosis of small bowel ulceration in patients receiving nonsteroidal antiinflammatory drugs. Lancet 1991; 337: 520.
33.Morris A. J., Wasson L. A., MacKenzie J. F.: Small bowel enteroscopy in undiagnosed gastrointerstinal blood loss. Gut 1992; 33: 887-889.
34.Pipkin G., Mills J. G.: Treatment of nonsteroidal antiinflammatory drug-associated and duodenal damage. Dig. Dis. 1993; II (suppl. ): 1-13.
35.Rabinovitz M., Van Theil D. H.: Hepatotoxicyty of nonsteroidal antiinflammatory drugs. Am. J. Med., 1992; 87: 1696-1704.
36.Riddel R. H., Tanaka M., Mazzoleni G.: Non steroidal antiinflammatory drugs as a possible cause of collagenous colitis: a case-control study. Gut 1992; 33: 683-686.
37.Robinson M. G. Jr, Griffin J. W., Bowers J., et al.: Effect of ranitidine on gastroduodenal damage induced by nonsteroidal antiinflammatory drugs. Dig. Dis. Sci. 1989; 34: 424-428.
38.Rodriguez L. A. G., Jick H.: Risk of upper gastrointestinal bleeding and perforation associated with individual nonsteroid antiinflammatory drugs. Lancet. 1995: 343: 769-772.
39.Rogers J., Kirby L. C., Hempelman S. R., et al.: Clinical trial of indometacin in Aizheimer's disease. Neurology 1993; 43; 1609-1611.
40.Scheiman J. M., Elta G. H.: Gastroduodenal mucosal damage with salsalate versus aspirin: results of experimental models and endoscopic studies in humans. Semin. Arthritis Rheum. 1990; 29: 121-127.
41.Seibert К., Zhang Y., Leahy K., et al.: Pharmacological and biochemical demonstration of the role of cyclooxygenase 2 in inflamation and pain. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994; 91: 1203-12017.
42.Shacter E., Lopez R. L., Pati S.: Inhibition of the myeloperoxidase-H202-C1-system of neutrophils by indometacin and other nonsteroidal antiinflammatory drugs. Biochem Pharma col., 1991; 41: 975-984.
43.Shoenfeld Y., Blank M., Fishman P.: Antiphospholipid syndrome: from laboratory bench to the patient's bedside. Lupus 1995; 4 (suppl. 1): S33-S36.
44.The multicenter salsalate/aspirin comparison study group: does the acetil group of aspirin contribute to the antiinflammatory efficacy of salicilic acid in the treatment of rheumatoid arthritis. J. Rheumatol. 1989; 16: 321 327.
45.Ten Wolde S., Dijkmans B. A. C., Janssen M., et al.: A double-blind placebo-controlled study of ranitidine for the prevention of reccurent peptic ulcer disease in rheumatoid arthritis patients on nonsteroidal antiinflammatory drugs. Arthritis Rheum. 1994; 37: S258.
46.Thun M. J., Namsoodiri M. M., Heath C. W.: Aspirin use and reduced risk of fatal colon cancer. N Engl. J. Med. 1991; 325: 1593-1596.
47.Tildesley G., Ehsanullah R. S. B., Wood J. R.: Ranitidine in the treatment of gastric and duodenal ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Brit. J. Rheumatol. 1993; 32: 474-478.
48.Vane J.: Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action of aspirin-like drugs. Nature. 1971; 231: 232-234.
49.Walan A., Bader J. P., Classen M., et al.: Effects of omeprasol and ranitidine on ulcer healing and relapse rates in patients with benigh gastric ulcer. N. Engl. J. Med. 1989; 320: 69-75.
50.Wallace J. L., Granger D. N.: Pathogenesis of NSAID gastropathy: are neutrophils the culprits. TIPS 1992; 13: 129-130.
51.Walt D. R.: Treatment of nonsteroidal antiinflammatory drug-induced gastropathy. Clin. Pharm. 1992; II: 690704.
52.Welch К. M. A.: Drug therapy of migrane. New Engl. J. Med. 1993; 329: 1476-1483.
53.Wright V.: Arthrotec: a review of a new concept in NSAID therapy. J. Orthopedic Rheumatol. 1993; 6: 129133.
54.Wu К. К., Sanduja R., Tsai A. L., et al.: Aspirin inhibits interleukin I-induced prostaglandin H synthase expression in cultured endothelial cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991; 88: 2384-2387.