6 курс / Эндокринология / ENDOKRINOLOGIYa_V_SOVREMENNOM_MIRE

МИКРОСОСУДИСТЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЕНЕЗЕ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ГАСТРОПАТИИ

Салтыков Б.Б. д.м.н., профессор

Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова, Москва

Самым распространенным эндокринным заболеванием является сахар- ный диабет. В настоящее время наряду с поражением глаз, почек, нерв- ной системы большое значение приобретают часто развивающиеся у больных нарушения моторики, гастрэктазии, гастроплегии, хронический гастрит и другие изменения желудка – диабетическая гастропатия, пато- генез которой недостаточно изучен. Учитывая генерализованный харак- тер диабетической микроангиопатии (ДМА), логично предположить её участие в поражении желудка.

Целью исследования явилось изучение микрососудистых изменений же- лудка у больных сахарным диабетом 1 (СД1) и 2 (СД2) типов.

У10 пациентов (средний возраст 21,2+3,4 года), страдающих СД1 и 20 (средний возраст 43,4+2,2 года) – СД2 на протяжении от 2 до 14 лет, ис- следовали при помощи гистологических и морфометрической методик гастробиоптаты, полученные при эндоскопическом обследовании. Кон- трольной группой явились 20 больных гипертонической болезнью (сред- ний возраст 43,4+1,2 года).

Увсех 10 больных СД1 и 14 с СД2 были выявлены поражения артериол и капилляров подслизистой оболочки желудка. Однако если при СД1 сосу- дистые изменения носили начальный (утолщение базальных мембран, отмеченное в 6 наблюдениях) или незначительный (гиалиноз, как прави- ло, сегментарный, обнаруженный у 4 пациентов) характер, то при СД2 они достигали большей выраженности вплоть до тотального гиалиноза со стенозированием просвета сосудов у 3 пациентов. Начальная ДМА была отмечена при СД2 в 3, а незначительная – в 8 случаях. Прослежена пря- мая связь выраженности микрососудистых изменений и продолжитель- ности СД1 и СД2. У 2 больных СД1 и 8 СД2 были отмечены явления хро- нического атрофического гастрита, сопровождающегося склерозом под- слизистой оболочки. У 6 больных СД2 слизистая оболочка и микроцирку- ляторное русло желудка оставались сохранными, что связано, скорее всего, с небольшой продолжительностью заболевания – от 2 до 4 лет.

При гипертонической болезни лишь в 8 наблюдениях был обнаружен сегментарный гиалиноз отдельных артериол подслизистой оболочки же- лудка без существенного изменения сосудистого просвета.

Таким образом, в генезе диабетической гастропатии определенную роль играет и ДМА. Хронические сосудистые (а не только нейропатические, которым традиционно отдают ведущую роль) изменения усугубляют ишемические, метаболические сдвиги, способствуя формированию дис-

160

трофических, атрофических и склеротических процессов, лежащих в ос- нове желудочных изменений.

161

Эндокринные аспекты применения амиодарона в современной практике лечения нарушений ритма сердца

д.м.н., проф. СВИРИДЕНКО Н.Ю.

ФГБУ Эндокринологический научный центр Минздрава РФ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕСОСТОЯНИЕ
ЩИТОВИДНОЙЖЕЛЕЗЫ В ПРОЦЕССЕ
ЛЕЧЕНИЯАМИОДАРОНОМ
(длительностьнаблюденияот 1 года до 10 лет)
15,8%	1,5%
48,1%	18,0%
15,1%	1,5%
тиреотоксикоз
субклинический тиреотоксикоз
субклинический гипотиреоз
гипотиреоз
эутиреоидная гипертироксинемия
эутиреоз
162

Показания к назначению амиодарона

ТИП АРИТМИИ (АБСОЛЮТНАЯ	ОТНОСИТЕЛЬНАЯ
ЧАСТОТА)	ЧАСТОТА (%)
Пароксизмальная желудочковая	24,1%
тахикардия (n=32)
Трепетание желудочков (n=6)	4,5%
Фибрилляция желудочков (n=1)	0,8%
Желудочковая экстрасистолия	35,3%
(n=47)
Пароксизмальная мерцательная	35,3%
аритмия (n=47)

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ЧЕРЕЗ ГОД ЛЕЧЕНИЯ АМИОДАРОНОМ (N 49)

	3,0%
	20,0%
72,0%	15,0%

тиреотоксикоз (n 1)

транзиторный субклинический гипотиреоз (n 8)

эутиреоидная гипертироксинемия (n 6)

эутиреоз (n 34)

163

КАКИЕ СВОЙСТВА ПРЕПАРАТА

ОПРЕДЕЛЯЮТЕГО ЭФФЕКТЫ НА

ЩИТОВИДНУЮЖЕЛЕЗУ ?

ХИМИЧЕСКАЯСТРУКТУРА

ВЫСОКОЕСОДЕРЖАНИЕЙОДА

ПОДАВЛЕНИЕДЕЙОДИНАЗ I и II

ТИПА

ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕДЕЙСТВИЕ НА ЩЖ

ХИМИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА ТРИЙОДТИРОНИНА,
АМИОДАРОНА И ЕГО МЕТАБОЛИТА ДЕЭТИЛАМИОДАРОНА
				АМИОДАРОН	I
				0				C2H5
ТРИЙОДТИРОНИН				C		0 – CH2 – CH2 -- N
I	I	NH2						C2H5
					I
HO	O	CH2 CH	COOH	(CH2)3	CH3
				ДЕЗЭТИЛАМИОДАРОН	I
	I							C2H5
				0
				C	0	CH2	CH2	N
								H
					I
				(CH2)3 CH3
				164

ВЛИЯНИЕ ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ НА СЕРДЦЕ

	ЭФФЕКТЫ	Клинические
		проявления
	Положительный	Усиление сердечных
	инотропный эффект	сокращений
	Положительный	Учащение сердечных
	хронотропный эффект	сокращений
	Положительный	Улучшение проведения
	дромотропный эффект	возбуждения в сердце
	Положительный	Повышение
	батмотропный эффект	возбудимости сердца

165

ДЕЙСТВИЕ		АМИОДАРОНА НА
	ЩИТОВИДНУЮ ЖЕЛЕЗУ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АМИОДАРОНА			АНТАГОНИСТ ТИРЕОИДНЫХ
С РЕЦЕПТОРАМИ ТИРЕОИДНЫХ			ГОРМОНОВ
ГОРМОНОВ (конкурентное
подавление Т3)			РАЗВИТИЕ “МЕСТНОГО”,
СНИЖЕНИЕ	ЭФФЕКТА	ТЗ НА	ТКАНЕВОГО
КАРДИОМИОЦИТЫ			ГИПОТИРЕОЗА
ПОДАВЛЕНИЕ 5-ДЕЙОДИНАЗЫ			I тип: нарушение конверсии
I И II ТИПОВ			Т4 в Т3
			II тип: повышает содержание
			ТТГ (первые 3 месяца)
СНИЖЕНИЕ ПЛОТНОСТИ		Β–	Симпатолитический
АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ РЕЦЕПТОРОВ			эффект
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ			ЛЕКАРСТВЕННЫЙ
			ТИРЕОИДИТ

АМИОДАРОН-АССОЦИИРОВАННАЯ ДИСФУНКЦИЯ

ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ТИРЕОТОКСИКОЗ ГИПОТИРЕОЗ

166

НАИБОЛЕЕ РАННИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ АМИОДАРОНАССОЦИИРОВАННОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА ЯВЛЯЕТСЯ

ПОТЕРЯ АНТИАРИТМИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ АМИОДАРОНА

2,5

2

ЖЭАва1,5 -кол

lg 1

**

До назначения амиодарона,

эутиреоз Амиодарон, эутиреоз

Амиодарон, тиреотоксикоз

Амиодарон, после восстановления эутиреоза

0,5	*	*			* р<0,05
			*	*
0
Общее кол-во ЖЭ	Парные ЖЭ		Пробежки ЖТ
Структура патологии щитовидной железы у лиц с
тиреотоксикозом на фоне приема амиодарона
31%			22%
4%		26%			17%
	диффузный токсический зоб
	узловой зоб
	аутоиммунный зоб + узловой зоб
	диффузный нетоксический зоб
	норма
			167

Патогенезамиодарон – ассоциированного тиреотоксикоза

	Типы	ААТ	Деструктивный
	тиреотоксикоза	(I тип)	(лекарственная
			форма тиреоидита)
			(II тип)
	Исходная	Узловой зоб,	нет
	патологияЩЖ	автономия, ДТЗ
	Патогенетический	йод, высвобождаемый из	Чрезмерное
	механизм	препаратаприводит к	высвобождение
		чрезмерномусинтезу и	тиреоидныхгормонов
		секрециятиреоидных	вследствие деструкции
		гормонов, аналогичен	ткани ЩЖ.
		феномену йод-Базедов	(свТ4)
		(свТ4 и свТ3)
		ААТ СМЕШАННОГО ТИПА

Сцинтиграфия ЩЖ с 99mTc: распределение РФП в обеих долях неравномерное. В нижнем сегментелевой долинакопление РФП повышено – функционирующий узел

левая доля

правая доля

168

	АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯАМИОДАРОН-
	АССОЦИИРОВАННОГО
	ТИРЕОТОКСИКОЗА	1 ТИПА
	(ТТГ , св.Т4 , св.Т3 )
ТИРЕОСТАТИКИ
(тирозол, мерказолил 40 – 80 мг/день
пропицил 400-800 мг/день)
	Эутиреоз восстанавливается через 8-12 недель и более
	(обычно 4-6 недель)
ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЭУТИРЕОЗА:
o	тиреоидэктомия
o	лечение радиоактивным йодом

•Продолжениеприема амиодарона по жизненным показаниям (87,5%) – пожизненная медикаментозная терапия тиреостатикам, или подбор другой антиаритмическойтерапии (12,5%)

АЛГОРИТМ ЛЕЧЕНИЯ АМИОДАРОН- АССОЦИИРОВАННОГО ТИРЕОТОКСИКОЗА 2 ТИПА

(ТТГ, св.Т4 , св.Т3 или норма)

Глюкокортикоиды 30-40 мг/день

втечение 2-3 месяцев и более

ремиссия

в случае безуспешного консервативноголечения - тиреоидэктомия

169