1. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы.

Этиология

1. Психоэмоциональные стрессовые воздействия

2. Опухолевые процессы

3. Инфекционно-воспалительные процессы

4. Местные расстройства микроциркуляции

5. Действие физических, химических (лекарственных в-в), биологических факторов

6. Врожденные генетические нарушения

7. Наследственная предрасположенность

8. Аутоиммунная патология

9. Алиментарные факторы

Механизмы нарушений функций нейроэндокринной системы

• Нарушение механизмов регуляции

• Патологические процессы в самой железе (железистые нарушения)

• Периферические (внежелезистые) нарушения

1. Нарушение регуляции работы нейроэндокринной системы

Нарушение механизмов регуляции

1. Нарушение вертикальной регуляции – сверху вниз

В норме : акцептором результата действия (кора, ретикулярная фармация, лимбическая система, гиппокамп) – переработка информации на воздействие патогена и образование ответа  гипоталамус – выработка либеринов 7 штук (стимулируют аденогипофиз) и статинов 3 штуки (тормозит выработку тропных гормонов)  гипофиз – тиреотропный гормон (щитовидка), АКТГ (кора надпочечников), ГТГ (половые), СТГ. Вертикальная связь: если гипофиззависмые железы, то щитовидка на кору надпочечников на половые; если гипофиз независимые, то зависит от концентрации веществ – инсулин-глюкоза  клетки-мишени

2. Н арушение принципов обратной связи

   1. Положительная

Щитовидка уменьшает выработку гормона, то это улавливается на уровне аденогипофиза, то выработка ТТГ увеличивается – короткоранговая. Улавливается еще и гипоталамусом, а он увеличивает выработку либерина – длинноранговая.

2. Отрицательная

Щитовидка усиливает выработку гормона, это улавливается на уровне аденогипофиза, поэтому выработка ТТГ уменьшается – короткоранговая. Улавливается ещё и гипоталамусом, а он уменьшает выработку либерина – длинноранговая.

3. Нарушение горизонтальной регуляции – на уровне желёз

2. Патологические процессы в самой железе (железистые нарушения)

а) Гиперфункция (чрезмерно высокая инкреция)

б) Гипофункция (чрезмерно низкая инкреция)

в) Дисфункция (качественное изменение инкреции)

а) Моногляндулярная (поражение одной железы)

б) Плюригляндулярная (множественное поражение желез)

а) Тотальная (нарушение выработки всех гормонов железы)

б) Парциальная (изолированное нарушение секреции того или иного гормона)

а) Абсолютная недостаточность или избыточность гормонального эффекта б) Относительная недостаточность или избыточность гормонального эффекта

а) Первичная (поражение самой железы) б) Вторичная (нарушение функции железы, связанное с поражением гипофиза или гипоталамуса)

3. Периферические (внежелезистые) нарушения

1. Нарушение транспорта гормонов

2. Нарушение механизмов действия гормонов

3. Нарушение процессов инактивации и выделения гормонов

2. Тиреотоксикоз (гипертиреоз, базедова болезнь, болезнь Грейвса). Этиология и патогенез.

– состояние, при котором повышена выработка гормонов щитовидной железой Т3 и Т4.

Щитовидная железа

1. Снаружи покрыта соединительно-тканной капсулой, от которой отходят перегородки, подразделяющие паренхиму на дольки.

2. Структурно-функциональная единица – фолликул с тиреоглобулином.

Фолликул – замкнутый пузырек, полость которого заполнена продуктом секреции тироцитов – коллоидом, содержащим белки (тиреоглобулины).

3. Стенка фолликула – однослойный эпителий, состоящих из фолликулярных эндокриноцитов (тироцитов).

Секреторный цикл тироцитов:

1) Поглощение исходных веществ

2) Синтез секрета

3) Выделение в полость фолликула в виде коллоида

4) Йодирование коллоида

5) Эндоцитоз йодированного коллоида

6) Введение его в окружающие ткани (кровеносные и лимфатические капилляры)

Функции гормонов щитовидной железы (Т₃ и Т₄)

1. В энергетическом обмене – оказывают коларигенный эффект, разобщают процессы окислительного фосфорилирования, увеличивая теплопродукцию

2. В белковом обмене – В физиологическом кол-ве - стимулируют синтез белка, в высокой концентрации – стимулируют катаболизм белка.

3. В углеводном обмене – стимулируют всасывание углеводов в кишечнике, глюконеогенез и гликогенолиз, вызывая гликемию.

4. В жировом обмене – активация липолиза, катаболизм холестерина и его выведение с желчью

5. Влияние на рост и созревание костей – стимулирую рост костей в длину, увеличивая анаболический и ростовой эффект соматотропного гормона и инсулина.

6. В обмене витаминов – способствуют синтезу витамина А из провитамина

7. Влияют на гемопоэз – увеличивают всасывание в кишечнике витамина B12, стимулируя эритропоэз.

8. В ЦНС – стимулируют деление нейробластов, дифференцировку нейронов и глиальных клеток, образование синапсов, миелинизацию волокон

9. В ЖКТ – увеличивают моторную функцию и эвакуаторную деятельность

10. Необходимы для начала образования половых желез из зачатков и продукции половых гормонов.

Этиология:

• Повышенное потребление йода

• Воспаления

• Опухоли

• Острые и хронические инфекции

• Травмы ГМ

• Психические травмы

• Беременность, лактация, климакс

• Наследственная предрасположенность

• Гиперфункция симпато-адреналовой системы (дистресс)

• Повышение активности тканевой дейодазы

Первичный гипертиреоз (действует на уровне ЩЗ)

1. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса).

2. Узловой токсический зоб (болезнь Иламмера)

- гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы ЩЗ

3. Подострый тиреоидит (болезнь Де Кервена) – сопровождается разрушением фолликула ЩЗ и поступлением тиреоидных гормонов в кровь

4. Т3 и Т4 секретирующие опухоли

- тератома яичника,

- метастазы фолликулярного рака ЩЗ в различных органах

5. Передозировка препаратами тиреоидных гормонов

- тиреотоксикоз, вызванный йодом

Вторичный гипертиреоз (действует на уровне гипофиза)

1. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза –

2. Селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы - из-за низкой чувствительности и уменьшения числа рецепторов Т3 и Т4 в аденогипофизе не происходит уменьшение синтеза АКТГ по принципу обратной отрицательной связи

Третичный гипертиреоз (действует на уроне гипоталамуса)

1. Тиреолиберин -продуцирующие опухоли гипоталамуса

2. Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиреолиберина

Патогенез

Аутоиммунный механизм CD8+:

• Нарушение активности Т-лимфоцитов (супрессоры снижаются, хелперы увеличиваются)

• Пролиферация «запрещённых клонов» лимфоцитов

• Активация В-лимфоцитов, которые начинают продуцировать тиреотропноподобные Ig G

• Гиперстимулирующий эффект данных иммуноглобулинов на фолликулярную ткань эпителия железы (подобно тиреотропному гормону)

Обменные нарушения

• Разобщение процессов окислительного фосфорилирования

• Снижение молекул АТФ (гипоэргоз)

• Активация ферментов прямого окисления субстратов

• Усиление катаболизма белков и снижение их анаболизма (отрицательный азотистый баланс)

• Гипергликемия

• Активируется липолиз, снижается уровень холестерина

• Потеря воды и электролитов (кальция, фосфора)

Нарушения ССС

• Тахикардия

• Повышение систолического давления

• Снижение диастолического давления

• Аритмии

• Кардиодистрофия

• Сердечно-сосудистая недостаточность

Нарушения мышечной системы

• Миастения

• Гиперкинезы – спонтанное мышечное дрожание

Нарушения НС

• Лабильный нервно-психический статус

• Вегетативные нарушения

Нарушения зрительного аппарата

• Экзофтальм

• Широкое раскрытие глазных щелей

• Ретракция верхнего века

• Повышенное слезоотделение