- •Общее про нейроэндокринку из нормальной физиологии
- •Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы.
- •Нарушение регуляции работы нейроэндокринной системы
- •Патологические процессы в самой железе (железистые нарушения)
- •Периферические (внежелезистые) нарушения
- •Тиреотоксикоз (гипертиреоз, базедова болезнь, болезнь Грейвса). Этиология и патогенез.
- •Гипофункция щитовидной железы. Этиология и патогенез.
- •Этиология и патогенез нарушений функций паращитовидных желез.
- •Этиология и патогенез нарушений функций тимуса.
- •Этиология и патогенез гипофункции аденогипофиза.
- •Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии.
- •Этиология и патогенез первичного гиперальдостеронизма (синдром Конна)
- •Этиология и патогенез болезни Иценко-Кушинга. Избыточная секреция адренокортикотропного гормона.
- •Этиология и патогенез адреногенитального синдрома.
- •1. Избыточное образование андрогенных стероидов.
- •2. Избыточное образование эстрогенов.
- •Этиология и патогенез болезни Аддисона.
- •Нарушение функций мозгового вещества надпочечников.
- •Этиология и патогенез нарушений функций половых желёз.
- •Учение г. Селье о стрессе. (всё и больше о стрессе).
- •3. Повышается резистентность биологических мембран:
- •6. Подавляется синтез медиаторов патологических процессов и аутоантител.
- •9. Активируется стресс-лимитирующая система:
- •Реакции адаптации
- •Реакции истощения
- •Роль гипофизарно-надпочечниковой системы в развитии стресс-реакции.
- •Понятия об адаптивных гормонах
Этиология и патогенез гигантизма и акромегалии.
Гиперфункция аденогипофиза – избыток СТГ
Акромегалия - заболевание у людей с закончившимся ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличение размеров хрящей), кифосколиозом (искривление позвоночника), спланхномегалией (увеличение размера внутренних органов).
Избыточная секреция СТГ в детском возрасте приводит к развитию гигантизма, сопровождающегося увеличением роста более 190 см в сочетании с признаками акромегалии.
Этиология:
В 90% случаев - гормонально-активная эозинофильная аденома гипофиза.
избыток соматолиберина
недостаток соматостатина
Причины нарушения секреции соматостатина, соматолиберина (неопухолевая этиология):
травмы (в том числе родовые)
инфекции (вирусные инфекции, скарлатина, сыпной тиф, туберкулез, сифилис)
нарушения кровообращения
генетический фактор (семейная форма акромегалии)
Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза белков или торможении их разрушения. Действительно, введение СТГ животным вызывает задержку азота в организме, положительный азотистый баланс и понижение распада белков.
Нарушение углеводного обмена. Это нарушение имеет различную степень выраженности. В своей крайней форме проявляется в виде сахарного диабета. Механизм этих нарушений сложен и включает участие следующих факторов:
СТГ активирует выход глюкозы из печени за счёт активации секреции глюкагона альфа-клетками островков поджелудочной железы, который усиливает гликогенолиз;
в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями, однако на уровне клеток тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т.е. тормозит поглощение глюкозы. Механизм торможения связан с активацией ингибирующей активности β-липопротеиновой фракции сыворотки крови, которая угнетает гексокиназную реакцию, являющуюся пусковой в углеводном обмене;
СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный результат влияния СТГ на углеводный обмен зависит от всех указанных факторов.
Нарушение жирового обмена. СТГ активирует липолиз в жировой ткани, что ведёт к увеличению содержания свободных неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии малых концентрациях глюкокортикоидов.
Патогенез: Метаболический эффект соматотропина сводится к усилению синтеза белка.
Наблюдается усиление анаболических процессов, проявляющихся интенсивным ростом костей скелета, увеличением объёма мышц и внутренних органов (спланхомегалия).
В начале заболевания возможна избыточная продукция других тропных гормонов гипофиза: тирео-, гонадо-, кортикотропин и пролактина, с чем связывают повышение функции периферических эндокринных желёз: половых, щитовидной и надпочечниковой.
Гиперфункция аденогипофиза заменяется гипофункцией => недостаточности периферических эндокринных желез.
При опухоли значительных размером (3-5 см. в диаметре) появляются симптомы повышенного внутричерепного давления.
Гигантизм - характеризуется ускоренным пропорциональным ростом подростков, т.е. лиц с не закончившимся физиологическим ростом. В основе заболевания лежит избыточная секреция соматотропина.
- При гигантизме росте превышает верхние границы нормы, соответствующие данному полу и возрасту (патологическим принято считать рост 2м у мужчин и 1.9 - у женщин).
- Встречается преимущественно среди мальчиков в препубертатном и пубертатном периоде.
Этиология
Так же, как и при акромегалии, основная причина - ацидофильная аденома гипофиза, секретирующая избыток соматотропина. Среди других причин: инфекция, травма, кровоизлияния, ведущее к гиперплазии ацидофильных, реже хромотофильных клеток.
Патогенез
1. Избыточная продукция соматотропина ведёт к интенсивному эпифизарному росту костей.
2. Происходит избыточный рост костей в длину (В связи с тем что в подростковом периоде окостенение эпифизарных хрящей не окончено)
3. Стимулирующее влияние соматотропина распространяется и на мягкие ткани, а также на внутренние органы (спланхномегалия).