80. Сыпной тиф и болезнь Брилля-Цинссера: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, методы лабораторной диагностики, профилактика.

Сыпной тиф (Турhusexanthematicus) – острый антропонриккетсиоз, характ-ся развит генерализовпантромбоваскулита и проявляющ тяжел общ интокс-й, менингоэнцеф-м, розеолезно‑петехиал сыпью, гепатосплен-й. отдаленные доброкач-о протекающие рецидивы инф-и – болезнь Брилла. Этиология. Возбудитель – rickettsiaprowazekii –неподвижный, не образующий спор и капсул плеоморфный микроорганизм; грамм-, окраш по Романовс– Гимзе. Обладгемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостаб Аг, и термолабвидоспециф Аг, отличающийся друг риккетсий. В орг чел паразит в цитоплазме эндотелиал и мезотелиал клеток. Культивир в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах. чувствительны к нагреванию и действию дезинф-х веществ но устойчивы к низкой температуры и высуш, Высокочувствительны к Аб (тетрациклины, левомицетин). Эпидем-я.антропонтрансмисриккетсиоз, склонный к эпидем-ураспростран. Источ инф– больной тифом или бол Брилла, в период риккетсиемии в течение последних 1–2 дней инкубационного периода, 16–17 дней лихорадочного периода и 1–2 дней (до 7–8 дней) апирексии, т.е. на протяжении 3 нед. Мех зараж – трансмис. Переносчики– вши, в основ платяные реже головные Человек заражрасчесывании кожи или при раздавл-и на коже инфиц-х вшей, редко при попад в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути (в лаборатуслов). Восприимч высокая во всех возрастных группах. Сезон-ть: зимне‑ весен. Бол Брилланаблюдпреим у лиц старших возрастных групп, перенесш в прошлом сыпнотифозную инфекцию, нет сезон-ти. Патогенез. 5 фаз: I – внедрение риккетсий в организм и размнож их в эндотелиальных клетках сосудов; II – разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь – риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни); III – функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации, паралитической гиперемии с замедлением тока крови; IV – деструктивно‑пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем; V – активация защитных сил организма и специфическая иммунологическая перестройка организма, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление. Изменения сосудов – универсальный острый инфекционный васкулит – складывается из трех компонентов: тромбообразования, деструкции сосудистой стенки и клеточной пролиферации, которые лежат в основе различных типов изменений: бородавчатого эндоваскулита с развитием пристеночного тромба и ограниченными деструктивными изменениями; деструктивного тромбоваскулита с обширными деструктивными изменениями и образованием обтурирующих тромбов; деструктивно‑пролифераттромбоваскулита, характер-ся очаговой пролиферполиморфно‑ ядерных клеток и макрофагов по ходу сосудов с развитием околососудистых сыпнотифозных гранулем в виде муфт. Любая форма сыпного тифа – это острый менингоэнцефалит с преимпораж серого вещ-ва, особ промежут, среднего и продолгов мозга в обл олив, ядер черепн нервов и ядер гипотал, где образ специф гранулемы, развив отек и набухание ткани мозга, кровоизлияния. Сосудистые расстройства лежат в основе вознрозеолезно‑петех сыпи на коже и кровоизлияний в слизистые оболочки. Панваскулит, обусловмикроциркулрасст-ва и дистрофич измен в разл ткан. Часто возн миокардит, дегенеративные изменения в предсердно‑желудоч-м узле и пучке. Отмеч отек и кровоизлияния в надпочечниках, дистрофические изменения в печени и почках. у больнпоявл Аt к риккетсиям и их токсинам (вначале Ig М, а позднее Ig G), формирнестерильный иммунитет. Клиника. выделяют периоды инкубации (6–25 дней, в сред 12–14 дней), начальный (до появл сыпи, продолж 4–5 дней), разгара (от момента появл сыпи до нормал темпер, продолж от 4–5 до 8–10 дней) и реконвалесценции (продолж 2–3 нед). Выделяют: стертой, легкой, средней тяжести и тяжелой формы. субклиническое течение. Развивается остро и лишь изредка удается выявить кратковременный (от 6 ч до 2 дней) продромальный период. Начальный период болезни характер быстрым повыш темп, котор в теч 1–2 достигает мах уровня (39–40 °С), и друг признинтокс: голов болью, головокруж, тошнотой, слаб, бессонн, слуховой, зрительной, тактильной гиперестезией; отмечаются некоторое беспокойство и эйфория больных. Одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2–3‑й день у основ небного язычка выявл энантема точечных кровоизл (симптом Розенберга – Винокурова – Лендорфа). С 3–4‑го дня заболевания на переходной складке конъюнктивы можно увидеть энантему в виде багрово‑фиолетовых пятнышек (симптом Киари – Авцына). Аахикардия, артергипотен, иногда – приглуш тонов сердца. М.б. спленомегалия. Диурез пониж-ся. В конце 3–4‑го дня болезни температура тела больных обычно понижается на 1–2 °С но на след день вновь повыш, сопровожусил признаков интокс, поражения ЦНС и появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о развитии разгара болезни. Период разгара харак-ся полным развертыванием клинических проявлений Лихорадка с 4–5‑го дня устанавливается на определенном высоком уровне (39–40 °С), принимает характер febriscontinua или реже febrisremittans, часто с «врезами» на температурной кривой на 8–9‑й и 12–13‑й дни болезни. С 4–6‑го дня присоед симптомы острого менингоэнцефалита. нестерпимую головную боль, головокружение, часто тошноту, бессонницу. гиперакузия, фотофобия, тактильная гиперестезия. девиация языка, дизартрия, симптом Говорова – Годелье. Больные эйфоричны, беспокойны, грубы. statustyphosus: дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. яркие зрительные, реже слуховые галлюцустраш характера, Продолжительность от 2–3 до 7–8 дней. менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. При исследовании цереброспинальной жидкости выявляются признаки серозного менингита. экзантема, появл на 4–5‑й день. Сыпь розеолезно‑петех характером, обилием и полиморф элементов, одновремен их появления. Розеолы мелкие, плоские, не выступающие над поверхностью кожи, с фестончатыми краями, исчезают при надавливании, разнообразны по величине. На 5–6‑й день болезни, в центре розеол появляются вторичные петехии. «звездным небом». Сыпь на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распростр на сгибательные поверхности конеч-й. Сыпь сохр в течение 7–9 дней, затем розеолы исчезают бесследно, а на месте петехии наблюдается легкая пигментация. В период разгараусил расстройства СС деятельности- прогрессиртахикардии, выражартергипотензии, возм развитие шока. Границы сердца смещены влево, тоны глухие. На ЭКГ снижение вольтажа, двухфазность и изоэлектричностьзубцаТ, депрессия интервала S – Т. Спленомегалия, а со второй недели и гепатомегалия. Язык становится сухим, часто покрывается темно‑ коричневым налетом. Отмечается поражмочевыдел системы: боли в поясн области (олигурия, альбуминурия и цилиндрурия). В гемограмме умеренный нейтроф лейкоцитоз и увел количмоноцитов, появлплазматич клеток Тюрка (до 8–10 %), повыш СОЭ. Общая продолжлихор периода 2–21 день, в среднем 12–16 дней. Период реконвалесценции - обратным развитием симпинтокс и признпораж НС, угас сыпи, нормалразм печени и селезенки. сохр слабость, шум в ушах, артер гипотензия, астенический синдром. Клинические проявл варьируют в зависимости от тяжести болезни. Возм разв тяж форм, протек с выражгиперпирексией (41–42 °С), со значит геморраг синдромом или с превалированием симптомов менингоэнцефалита. Встречаются молниеносные формы сыпного тифа, приводящие к смерти больных на 2–5‑й день заболевания. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями; такие формы обычно выявляются при сероэпидемиологическом обследовании. Часто у детей сыпной тиф протекает в более легкой форме. болезни Брилла имеют те же закономерности, что и эпидемический сыпной тиф, однако отличаются от последнего меньшей интенсивностью симптомов, преобладанием среди больных людей старшего возраста. Начальный период (продолжительностью 3–4 дня) сопровождается умеренно выраженной интоксикацией в виде головной боли, нарушения сна, повышения температуры до 38–39 °С. Энантема наблюдается редко (в 20 % случаев). Период разгара болезни Брилла обычно не превышает 5–7 дней и характеризуется умеренной гипертермией в пределах 38–39 °С ремиттирующего или, реже, постоянного типа. Признаки поражения ЦНС, выражены умеренно - отмечаются головная боль, бессонница, некоторая возбужденность и повышенная говорливость. Сознание не наруш, кошмарные сновидения. Признаки поражения ССС наблюдя часто. Общая продолжлихор периода составляет 9–11 дней (с колебаниями 7–13 дней). Период реконвалесценции обычно протекает гладко. Диагностика. закон 4‑го дня, сероиммунологические методы (РСК, РНГА, РАР, МФА, кожно‑аллергическая проба). Диагностические титры РСК (1,160 и более) обнаруживаются с 6–7‑го дня болезни, достигая максимального значения (1:640–1:1280) на 12–20‑й день болезни. РНГА, позвол выявить не только суммарный титр антител, но и принадлежность их к классам Ig. с 5–7‑го дня выявл антитела, к классу IgМ в титре 1:1000 и более. МАХ титр антител с 15–20‑го дня болезни (1:12 800 и более), с 3–4‑й недели преобладают антитела класса IgG. При болезни Брилла с первых дней выявл антитела, к IgG, в титрах (РСК 1:10 240 и более, РНГА 1:64 000 и более). Кожная аллерг проба испол для опред иммунолог структуры населения в очагах сыпного тифа. Профилактика. обязательней госпитализации. провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при лихорадке свыше 5 дней. В очаге инфекции: лица, соприкас с больным, проходят санит обработку; белье, одежда, постельные принадлежности больных и контактиров лиц подлежат камерной дезинф. Дезинф и дезинсекция в очаге осущ 3–5 % раств-млизола. Наблюдение в очаге устанавл на 71 день, при болезни Брилла – на 25 дней со времени госпитал больного. По эпид показаниям может произв актив иммунизугрожаемых контингентов сухой химической сыпнотиф-й вакцины, кот вводится однократно в дозе 0,5 мл.