Видыгипомеланоза:1.очаговый2.распространенный

Очаговый гипомеланозпроявляется в виде лейкодермы (белое пятно) или витилиго (множественные белые пятна)коживследствие:

• нарушениянейроэндокриннойрегуляциимеланогенеза(пригипопаратиреозе,СД)

• образованияАТкмеланину(призобеХашимото)

• нейро-трофических нарушений (при сифилисе на шее очаги депигментации - "ожерелье Венеры")Распространенныйгипомеланоз-альбинизм-проявляется ввиде:

• отсутствия меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, сетчатке и радужке (бесцветные волосы,белаякожа, краснаярадужкаглаз)

• выраженная светобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляцииПричинаальбинизма: наследственнаянедостаточностьтирозиназы.

20. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристикалипофусцина3)морфологиялипофусцинозов4)патологияцероида 5)патологиялипохромов.

1. Виды липопигментов: 1. липофусцин 2. пигмент недостаточности витамина Е 3. цероид 4. липохромы.Первые три пигмента считаются разновидностями липофусцина и различаются только по месту образования:липофусцинипигментнедостаточностивитаминаЕ -впаренхиматозныхклетках,цероид-вмезенхимальных.

2. Липофусцин (Л.) - пигмент старения- гликопротеид в виде зерен золотисто-коричневого цвета. Образуетсяпутем аутофагии: в клетке перинуклеарно в зоне наиболее активных метаболических процессов образуютсяпервичные гранулы, содержащие фрагменты митохондрий и рибосомв пластинчатый комплекссинтез гранулнезрелогоЛ.незрелыегранулыЛ. накапливаютсянапериферииклетокиадсорбируютсялизосомамизрелыйЛ.

телолизосомы-остаточныетельца,содержащиенакопленныйЛ.

3. Липофусциноз-резкоеувеличениесодержаниялипофусцинавклетках -бывает:

1. Первичный(наследственный)-избирательноенакоплениеЛ.вклеткахопределенныхорганов:

а) доброкачественная гипербилирубинемия с избирательным липофусцинозом гепатоцитов (синдромыДабина-Джонсона,Жильбера, Кригера-Найяра)

б) нейрональный липофусциноз с избирательным липофусцинозом нейронов, снижение интеллекта, зрения,судорогами(синдром Кафа)

2. Вторичный липофусцинознаблюдается в следующих случаях:а) старость("пигмент старения")

б)кахексия(бураяатрофиямиокарда,печени)

в) увеличение функциональной нагрузки на орган (липофусциноз миокарда при пороке сердца)г)злоупотреблении анальгетиками,авитаминозе Е

4. Цероид- разновидность липофусцина - образуется макрофагами путем гетерофагии липидсодержащего материалав зоне некроза тканей, особенно если окисление липидов усиливается кровоизлиянием или если липидов так много,чтоих аутоокислениеначинаетсяраньше, чем переваривание.

5. Липохромы- липиды с каротиноидами - в норме придают желтую окраску жировой клетчатке, коренадпочечников,сывороткекрови,желтомутелуяичников; припатологиивстречаютсявслучае:

а) СД (накопление липохромов в коже и костях из-за резкого нарушения липидно-витаминного обмена)б) резкогоибыстрогопохудания(охряно-желтаяжироваяклетчаткаиз-законденсациилипохромов)

21. Нарушения обмена нуклеопротеидов: 1) виды нуклеопротеидов и методы их выявления 2) причины иморфология подагры 3) морфология мочекаменной болезни 4) причины и морфология мочекислого инфаркта 5)осложненияивозможныепричинысмертиприразличных видахнарушенияобмена нуклеопротеидов.

1. Нуклеопротеиды- комплекс белков и нуклеиновых кислот.Видынуклеопротеидов:1.ДНК-содержащие2.РНК-содержащие.

Методы выявленияДНК-содержащих нуклеопротеидов - метод Фельгена, РНК-содержащих нуклеопротеидов - методБраше.

2. Подагра (podos нога, agra капкан)- заболевания, при котором периодически в суставах выпадают солимочекислогонатрия, чтосопровождается болевымприступом.

Причиныподагры:

1. врожденныенарушенияобменапуринов(первичнаяподагра)

2. особенности питания (употребление большого количества сухих вин, шампанского, пива), неподвижный образжизни

3. осложнение опухолей кроветворных клеток (при их усиленном распаде), эндокринных заболеваний, болезнейпочек с исходом внефроцирроз(вторичнаяподагра)

Морфология подагры: соли мочекислого натрия в синовии и хрящах мелких суставов, в сухожилиях и суставныхсумках, в хряще ушных раковин; некроз тканей вокруг отложений солей, перифокальная воспалительнаягранулематозная реакция со скоплением гигантских клеток; подагрические шишки -увеличение отложения солей иразрастаниевокруг них соединительнойткани;деформациясуставов.

3. Морфология мочекаменной болезни: образование в почках и мочевом пузыре камней (уратов при мочекисломдиатезе, оксалатови т.д.)

4. Причины мочекислого инфаркта: интенсивный обмен в первые двое суток жизни новорожденных при адаптации кновымусловиям существования.

Морфология мочекислого инфаркта: МаСк желто-красные полосы, сходящиеся у сосочков мозгового слоя почки,МиСквыпадениевканальцахисобирательныхтрубочкахпочекаморфныхмассмочекислогонатрияиаммония.

5. Осложнения и возможные причины смертипри различных видах нарушения обмена нуклеопротеидов: 1.деформациясуставов2.ХПН, вторично сморщеннаяпочка,смерть от уремии

22. Нарушения обмена кальция: 1) метаболизм и регуляция обмена кальция 2) этиология и морфологияметастатического обызвествления 3) этиология и морфология дистрофического обызвествления 4) этиологияиморфологияметаболическогообызвествления5) исходыизначениекальцинозов.

1. Метаболизмкальция:

   1. Абсорбция кальция начинается в начальном отделе тонкой кишки при pH < 7 с участием витамина D ижирныхкислотввиде фосфатовкальция.

   2. Фосфаты кальция попадают в печень, а затем в общий кровоток (концентрация кальция в крови 0,25-0,30ммоль/м),затемдепонируютсявкостнойткани(ввиде гидроксиапатитов)

   3. При необходимости кальцийутилизируется из губчатого вещества метафизов и эпифизов двумяспособами: а. лакунарным рассасыванием остеокластами б. пазушным рассасыванием (гладкой резорбцией)-растворениемкостибезучастияклеток собразованием "жидкойкости".

   4. Из организма циркулирующий в крови кальций выводится через а. толстую кишку (65%) б. почки (30%) в.желчь(5%)

   5. В норме поступление кальция равно его экскреции.Регуляцияобмена кальция:

1. паратгормоноколощитовидныхжелез:утилизациякальцияизкостей

2. кальцитонинщитовиднойжелезы:депонированиекальцияизкровивкостях

3. витаминD: необходимдляабсорбциикальциявтонкойкишке

2. Этиологияметастатическаяобызвествления-гиперкальциемияиз-за:

а.гиперпаратиреоидизма(аденома,гиперплазияпаращитовидныхжелез)

б. массивная резорбция костей (миеломная болезнь, метастазы опухолей, множественные переломы, длительнаяиммобилизация)

в.патологияоргановвыделениякальция(ХПН,хроническиеколиты)

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) носит распространенный характер, поражаются почки,миокард,крупные артерии, легкие, имеющие внорме более высокийрН.

Морфология:соли кальция в виде апатита первично выпадают на крастах митохондрий и лизосомах клеток("матрицы обызвествления"), после гибели клеток обызвествляются волокнистые структуры;известковые фокусы ввидемелких темно-фиолетовых очагов; инкрустированные солями кальция некротизированные клетки(кардиомиоциты,эпителийпочечных канальцев),вокругних -воспалительнаяинфильтрацияи склероз.

3. Этиология дистрофического обызвествления (петрификации):местно при некрозе, дистрофии, склерозе в условияхощелачивания среды и повышения активности высвобождающихся из поврежденной ткани фосфатаз.Дистрофическоеобызвествлениеноситместный характеринесопровождаетсягиперкальциемией.

Морфологически: фокусы дистрофического обызвествления - пертирфикаты; при этом петрифицируются какотдельныенекротизированные клетки(псаммомные тельца), таки большиеучастки некроза.

Наиболеечасто встречаются:

а. петрификаты в легких при заживлении фокусов казеозного некроза при туберкулезе: очаги белого цвета,каменистой плотности, окруженные соединительнотканной капсулой (являются благоприятным признаком)б.обызвествленныеатеросклеротические бляшки(атерокальциноз)

в.рубцоваятканьклапанов

г.погибшиепаразиты,мертвыйплод(литопедион)

4. Этиология метаболического обызвествления(интерстициального кальциноза, известковойподагры): нестойкостьбуферных систем, удерживающих кальций в растворенном состоянии + кальцифилаксия (увеличениечувствительноститканейк кальцию).

Морфологияметаболическогообызвествления:

а.системный интерстициальный кальциноз- соли кальция в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций,вмышцах, сосудах

б.ограниченный интерстициальный кальциноз- отложение извести в виде пластинок в коже пальцев рук(известковаяподагра)

5. Исходыкальцинозов:

а)метастатическое обызвествление: при поражении легких возможна дыхательная недостаточность; при массивномнефрокальцинозе возможна почечная недостаточность; при поражении миокарда возможно формированиехроническойсердечнойнедостаточности

б)дистрофическое обызвествление: формирование порока сердца при обызвествлении клапанов; ИБС приатерокальцинозекоронарных артерийи т.д.

в)метаболическое обызвествление: обычно неблагоприятный исход, т.к. выпавшая известь практически нерассасывается.

23.Камни:1)определениеипричиныобразования2)видыилокализациякамней3)механизмразвития4)видыкамней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная имипатология

1)Камни(конкременты)-плотныеобразования,свободнолежащиевполостныхорганахиливыводныхпротокахжелез.

Причиныобразования:

а)общиефакторы:нарушенияобменавеществ-наследственные,приобретенные(ХС,нуклеопротеидов,углеводов,минералов)

б)местные факторы: 1. нарушение секреции и застой секретов 2. воспалительные процессы в местах локализациикамней.

2.Видыкамней:

а)повеличине:макролитыимикролиты

б)поформе:круглыеиовальныевМПиЖП,отростчатыевлоханкахичашечкахпочек,цилиндрическиевпротокахжелез

в)поколичествувместелокализации:одиночныеимножественные

г)поструктуреповерхности:гладкие(фасетированные-притертыеповерхностикамнейдругкдругу)ишероховатые(оксалаты -вид тутовой ягоды)

д)поцвету(определяетсяиххим.составом):белый-фосфаты,желтый-ураты,темно-зеленый-пигменты

е)поструктуренараспиле:кристаллоидные -радиарноестроение,коллоидные -слоистоестроение,коллоидно-кристаллоидные.

Локализациякамней:чаще-желчныеимочевыепути,также:выводныепротокиподжелудочнойжелезыислюнныхжелез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы),кишечник(копролиты-уплотнившеесясодержимоекишечника)

3. Механизм развития: воспаление (→ появление белка, формирующегоорганическую матрицу для камней) +нарушениясекрецииизастойсекрета(→увеличениеконцентрациисолей-"строительного"материалакамней)→отложениесолей наматрицу(кристаллизациясолей)→камень.

4. ВидыкамнейЖП:а)холестериновыеб)пигментныев)известковыег)сложные(комбинированные).Причинажелчно-каменнойболезни. Осложнения:

1. прободениекамнемстенкиЖП→желчныйперитонит

2. обтурацияобщегожелчногоилипеченочногопротоков→подпеченочнаяжелтуха

3. ВидыкамнейМП: а)ураты-измочевойкислотыиеесолейб)фосфаты -изфосфатакальцияв)оксалаты-изоксалатакальцияг)цистиновыед)ксантиновые.Причинамочекаменнойболезни.Осложнения:

1. обтурациялоханки→пиелоэктазияигидронефрозсатрофиейвсейпочечнойпаренхимы

2. обтурациячашечки→гидрокаликозиатрофиячастипочечнойпаренхимы

3. обтурациямочеточника→гидроуретеронефроз,уретерит,возможноформированиестриктурмочеточника

4. присоединениеинфекции→пиелонефрит,пионефрозигнойноерасплавлениепочки,сепсис

5. длительноетечение,атрофия,фиброз,жировоезамещениепочек→ХПН

24.Некрозиапоптоз.1)Определениенекрозаиапоптоза,ихотличия.2)этапыразвитиянекроза3)макро-имикроскопическиепризнакинекроза4)классификациянекроза5)исходыизначениенекроза.

1)Некроз-омертвение,гибельклетокитканейвживоморганизме,полноепрекращениеихжизнедеятельности.Апоптоз- генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме, разделение клетки на части собразованиемапоптозных тели последующийфагоцитозэтихтел макрофагами.

Отличияапоптозаинекроза:

а)распространненность:некрозможетзахватыватьтерриториюотчастиклеткидоцелогооргана,апоптозраспространяетсятолькона отдельныеклетки илиихгруппы.

б)апоптозконтролируетсягенетически(синтезантионкогенаp53приводиткактивацииапоптоза),некроз-нет

в) биохимически: при апоптозе разрушение ядра происходит с участием специальных эндонуклеаз, расщепляющихДНКсобразованиемоднотипныхпоразмерамфрагментов,авцитоплазменикогданеактивируютсягидролитическиеферменты

г) морфологически: апоптоз - конденсация и маргинация хроматина, изрезанность контуров ядра,образованиеапоптозныхтелец,связанныхцитоплазматическимиотросткамииихфагоцитоз;некроз-неупорядоченныйраспадхроматина, набухание органелл и фокусы разрушения мембран, аутолиз клетки под действием гидролитическихферментов

д)наапоптозреакциявоспаленияотсутствует,нанекроз-присутствует.2)Этапы развитиянекроза:

1. паранекроз-подобныенекротическим,нообратимыеизменения

2. некробиоз-необратимыедистрофическиеизмененияспреобладаниемкатаболизманаданаболизмом

3. смертьклетки

4. аутолиз-разложениемертвогосубстрадаподдействиемферментовпогибшихклетокимакрофагов

3. Микроскопическиепризнакинекроза:

а) в ядре: кариопикноз (сморщивание и конденсация хроматина), кариорексис (распад на глыбки), кариолизис(растворение)

б)вцитоплазме:денатурацияикоагуляциябелков(фокальнаяилиполная)→плазморексис(распадцитоплазмынаглыбки)→плазмолиз( гидратацияигидролитическоерасплавление цитоплазмы)

в)межуточноевещество:деполимеризациягликозаминогликанов,пропитываниебелкамиплазмы,набухание,расплавление

г)коллагеновыеволокнанабухают,пропитываютсяфибрином→плотныегомогенныемассы→распад;эластическиеволокна:набухание,базофилия,распад,расплавление(эластолиз);фрагментацияиглыбчатыйраспадретикулярныхинервныхволокон

д)прираспадеклетокимежклеточноговеществаобразуетсятканевойдетрит,вокругнего-демаркационноевоспаление.

Макроскопическиепризнакинекроза:

а)некротизированнаятканьплотнаяисухая(мумификация)илидряблая,расплавленная(миомаляция,энцефаломаляция)

б)бледная,бело-желтаяткань(очагнекрозавпочках,селезенке,миокарде);темно-красная,пропитанакровью(очагциркуляторногонекрозавлегких); окрашенасекретами(фокусынекрозакишечникаит.д.)

в)пригнилостномраспаде: дурнойзапах.

3. Классификациянекроза:

а)взависимостиотпричины:1.травматический(ожог,отморожение,электротравма)2.токсический(отравления,инфекции) 3. трофоневротический (пролежни у больных с поражением ЦНС) 4. аллергический - обычнофибриноидный(феноменАртюса) 5.сосудистый (инфаркт)

б)помеханизмуразвития:прямой-непосредственноевоздействиеповреждающегофактора(1+2)инепрямой-опосредованное действие повреждающего фактора через сосудистую и нервно-эндокринную систему (3+4+5)в)клинико-морфологические:

1. коагуляционный(сухой)некроз-обезвоживаниетканейикоагуляциябелкавтканяхсмалымколичествомжидкостейибольшихколичествомбелка(восковидныйнекрозмышцживотаприбрюшномтифе)

2. колликвационный(влажный)некроз-расплавлениемягкойткани,образованиекиствтканяхсбольшимколичествомжидкостей ималым белка(головноймозг)

3. гангрена-некрозтканей,соприкасающихсясвнешнейсредой(конечностей,легких)

4. секвестр-участокмертвойткани,которыйнерассасываетсяисвободнорасполагаетсясредиживымтканей

5. инфаркт-некрозтканипринарушениикровоснабженияоргана

3. Исходынекроза:

а) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз →расплавление некротическихмасс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление(петрификация),оссификация

б)рассасываниетканевогодетритаиформированиекапсулы→полостьнаместеомертвения(киста)в)гнойное расплавлениеочаганекроза (септическиеинфаркты)

Значениенекроза:

1. некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некрозкорковоговещества почек)

2. некрозкакпричинаосложнение(инфекциипримассивныхпролежнях)

3. некрозкакпричинаинтоксикации(пригангренеконечности)

4. некрозкакпричинасепсиса

25. Гангренаиинфаркт.1)определениеипричиныгангрены2)морфологиявидовгангрены3)определенияипричиныинфарктов4)морфологиявидовинфарктов5)исходыгангреныиинфарктов

1. Гангрена-некрозтканей,соприкасающихсясвнешнейсредой.

Причиныгангрены:а)травма(ожог,отморожение)б)инфекциив)сосудистныенарушения(атеросклероз,тромбозыартерий,венозныйзастой, лимфостаз)

2. Морфологиявидовгангрены:

а)сухаяГ.(мумификация)-втканях,бедныхвлагой-мертваятканьподсыхает,уплотняется,сморщивается(атеросклеротическаягангрена конечностей)

б)влажнаяГ.-втканях,богатыхвлагой-мертваятканьподдействиемгнилостныхМБнабухает,становитсяотечной,зловонной (влажная Г. кишечника при тромбозе брыжеечных артерий, нома - влажная Г. мягких тканей щек,промежностиуослабленных детей)

в) пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению (чаще вобластикресца,остистыхпозвонков,большого вертелабедренной кости)

3. Инфаркт- сосудистый (ишемический) некроз, следствие и крайнее проявление ишемии.Причины И.:1.длительныйспазм,тромбоз,эмболияартерии2.функциональноенапряжениеорганавусловияхнедостаточногоегокровоснабжения3.недостаточностьанастомозовиколлатералей4.нарушениетканевогообмена

4. Морфологиявидовинфарктов:

а)поформе:клиновидный-магистральныйтипветвленияартерий(селезенка,почки,легкие)инеправильный-рассыпнойтип ветвленияартерий(сердце,мозг, кишечник)

б)повеличине:тотальныйилисубтотальныйИ.имикроинфаркт(видентолькоМиСк)

в)поконсистенции:И.потипукоагуляционногонекроза(ИМ,почек,селезенки)иИ.потипуколликвационногонекроза(инфаркт мозга,кишки)

г)повнешнемувиду(цвету):1.белый(ишемический)И. -хорошоотграниченныйучастокбело-желтогоцвета(головной мозга, селезенка); 2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зонойкровоизлияний (миокард, почки) 3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный,пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной илегочнойартериями, кишечнике)

5. ИсходыИ.:а)аутолизипоследующаяполнаярегенерациянебольшихочаговнекрозаб)организацияиобразованиерубца в) петрификация г) гемосидероз (геморрагического И.) д) киста на месте некроза (в г/м) е) гнойноерасплавление

25. Артериальное полнокровие. 1) определение и классификация 2) виды физиологической артериальнойгиперемии3)видыпатологическойартериальнойгиперемии4)морфологияразличныхвидовпатологическойартериальнойгиперемии5)исходыизначениеразличныхвидовпатологическойартериальнойгиперемии

1)Артерильное полнокровие- повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствии увеличенного притокаартериальнойкрови.

АП:1.общее(увеличениеОЦКиликол-ваэритроцитов)или2.местное;а)физиологическеб)патологическое2)Видыфизиологическойартериальнойгиперемии:

а)рефлекторная-действиеадекватныхдозфизико-химическихфакторов,чувствастыдаб) рабочая -усиление функции органов

3,4)Видыпатологическойартериальнойгиперемиииихморфология:

а)Ангионевротическая(нейропаралитическая)-припараличесосудосуживающихнервов,пораженииузловСНСинфекцией: кожа,слизистыекрасные,слегкаприпухшие,теплыеилигорячиенаощупь

б)Коллатеральная-затруднениетокакровипомагистральномустволуиустремлениееепорефлекторнорасширяющимсяколлатералям

в) Постанемическая - фактор, ранее сдавливавший артерию и создавший малокровие, быстро устраняется (жгут,жидкостьвполости)-резкоерасширениесосудовранееобескровленнойткани,переполнениеихкровью,возможенразрыв,кровоизлияние сосудов, малокровиедругихорганов(г/м)

г) Вакантная - в результате уменьшения барометрического давления: общая - у водолазов при быстром подъеме изобластиповышенногодавления,сочетаетсясгазовойэмболией,тромбозомсосудов,кровоизлиянимииместная-накожепод действиеммедицинскийбанок

д) Воспалительная-одноизосновных свойстви признаковвоспаления

е)Гиперемиянафонеартериовенозногосвища-приобразованиисоустьямеждуартериейивенойиустремленииартериальнойкрови ввену(припулевомранении)

5)ЗначениеопределяетсявидомАП:коллатеральнаягиперемия-компенсаторнаяреакция,воспалительная-обязательныйкомпонентвоспаления,вакантная-состовляющеекесоннойболезни.

25. Венозноеполнокровие:1)определениеиклассификация2)причиныиморфологияострогообщеговенозногополнокровия 3) причины и морфология хронического общего венозного полнокровия 4) причины и морфологияместноговенозного полнокровия5)исходы

1. Венозноеполнокровие(ВП)-повышенноекровенаполнениеорганаилитканивсвязисуменьшением(затруднением)оттокакрови;притоккровиприэтомнеизмененилиуменьшен.

ВП:а)общее ВП:остроеихроническоеб)местноеВП

2. ПричинаострогообщегоВП-синдромостройСНприИМ,остроммиокардите.Гипоксия→повреждениегистогематическихбарьеров→ резкоеувеличениекапиллярнойпроницаемости:

а)плазматическоепропитывание(плазморрагия)иотеквтканях

б)стазывкапиллярахимножественныедиапедезныекровоизлияния

в)дистрофическиеинекротическиеизменениявпаренхиматозныхорганах:легкие-отекигеморрагии,почки-дистрофияинекрозэпителияканальцев,печень-центролобулярныекровоизлиянияинекрозы.

3. ПричинахроническогообщегоВП:синдромХСН(порокисердца,ИБС,хроническиймиокардит,кардиомиопатия,фиброэластозмиокарда).

Длительная тканевая гипоксия → плазморрагия, отеки, стаз, кровоизлияния, дистрофии, некроз +стимуляцияколлагенообразования,вытеснениепаренхиматозныхэлементов→застойноеуплотнение(индурация)органовитканей, капиллярно-паренхиматозный блок (из-за повышенной продукции коллагена и утолщения базальныхмембран),застойные инфаркты

а)кожа:холодная,цианоз,венырасширены,переполненыкровью,отекдермыиподкожнойклетчатки,склероз,долгонезаживающиеизъязвления

б)печеньилегкие:см.ниже

в)почки:большие,плотные,цианотические(цианотическаяиндурацияпочек),дистрофияглавныхотделовнефрона,склероз

б)селезенка:увеличена,плотная,темно-вишневая(цианотическаяиндурацияселезенки),атрофияфолликуловисклерозпульпы.

4. ПричиныместногоВП:затруднениеоттокавенознойкровиоторганапри:1.закрытиепросветавенытромбом,эмболом2.сдавлениивеныизвнеопухолью3.развитиевенозныхколлатералейпризатрудненииоттокакровипоосновныммагистралям

Тромбозворотнойвены→резкоевенозноеполнокровиеЖКТ,тромбофлебитпеченочныхвен(синдромБадда-Киари)

→мускатнаяпеченьимускатныйциррозпечени,тромбозпочечныхвен→цианотическаяиндурацияселезенки,циррозпечени→расширениеи истончениевен пищевода→ кровотечения

5. Исходы:остраяСН,печеночнаянедостаточность,ХПН,ДН.

25. Венозноеполнокровиепечениилегких1)морфогенезизмененийпечени2)морфологияизмененийпечениприхроническом венозном полнокровии 3) морфогенез изменений легких 4) морфология изменений легких прихроническомвенозномполнокровии5)исходывенозногополнокровияпечениилегких

1. Морфогенезизмененийвпечени:

Хронический венозный застой, гипоксия → дистрофия и некроз в центре долек и компенсаторная пролиферацияпериферических гепатоцитов → пролиферация фибробластов адвентиции центральных вен, активация липоцитовсинусоидовпечени→разрастаниесоединительнойтканивсинусоидов,появлениенепрерывнойбазальноймембраны(в норме нет) → капилляризация синусоидов → капиллярно-паренхиматозный блок → усугубление гипоксии →застойный фиброз (склероз) печени → застойный (мускатный) цирроз печени (диффузный склероз+перестройка идеформациязасчет патологическойрегенерациигепатоцитов)

2. ПеченьМаСк:увеличена,плотная,краязагруглены,поверхностьразрезапестрая,серо-желтаястемно-краснымкрапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долек полнокровные,гепатоцитыразрушены,наперифериигепатоцитывсостоянии жировойдистрофии.

3. Морфогенез изменений в легких: застойное венозное полнокровие → легочная гипертензия → спазм мелкихсосудов→гипертрофиямышечно-эластическихструктурмелкихветвейлегочнойвеныиартериисперестройкойсосудов по типу замыкающих артерий - адаптивная реакция на переполнение кровью → склероз сосудов, срывадаптации → декомпенсация, переполнение капилляров кровью → нарастание гипоксии → повышение тканевойпроницаемости, активация фибробластов→ диапедезные кровоизлияния, диффузный гемосидероз легких ипневмосклерозальвеолярныхперегородок→капиллярно-паренхиматозныйблок→застойныйсклерозлегких

4. ЛегкиеМаСк:увеличены,плотные,бурые(бураяиндурациялегких).МиСк:множественныедиапедезныекровоизлияния,гемосидероз, склероз.

5. Исходывенозногополнокровиялегкихипечени:пневмосклерозлегких,ДНициррозпечени,печеночнаянедостаточность.

25. Сердечнаянедостаточность:1)причиныОсНиХсн2)морфологияОсн3)измененияпечениприХсн4)изменениялегкихприХсн5)ИзменениядругихвнутреннихоргановисерозныхполостейприХсн

1. Сердечнаянедостаточность-патологическоесостояние,обусловленноенеспособностьюсердцаобеспечитьадекватноекровоснабжение органови тканей.

ПричиныОСН:1.ИБСиИМ2.тромбоэмболиялегочнойартерии(ТЭЛА)3.острыемиокардиты

ПричиныХСН:1.ИБСвформекардиосклероза2.врожденныеиприобретенныепорокисердца3.хроническиемиокардитыикардиомиопатии 4.артериальнаягипертензия

2. МорфологияОСН:остроеобщееВП,прилевожелудочковойОСН-полнокровиеиотеклегких(сердечнаяастма)сприсоединениемполнокровияоргановБКК,приправожелудочковойОСН-толькополнокровиеоргановБКК:

а)плазматическоепропитывание(плазморрагия)иотеквтканях

б)стазывкапиллярахимножественныедиапедезныекровоизлияния

в) дистрофические и некротические изменения в паренхиматозных органахИзмененияворганахприОСН:

1. Легкие:острыйотекигеморрагии(клиническипароксизмальнаяодышка,резкаянехваткавоздуха,влажныехрипынадвсемилегкими,откашливание кровянистойпенистойжидкости)

2. Почки:дистрофическиеинекротическиеизмененияэпителияканальцев;почкиувеличенывобъеме,плотные,наиболее полнокровны мозговоевещество и пирамиды

3. Печень:центролобулярныекровоизлиянияинекрозы

4. Селезенка:увеличена,капсуланапряжена,споверхностиразрезаобильностекаеткровь,МиСк:расширенныесинусы, заполненныекровью

1. Изменения печени: МаСк: увеличена, плотная, края загруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом, напоминает мускатный орех (бурая индурация печени). МиСк: центральные отделы долекполнокровные,гепатоцитыразрушены,наперифериигепатоцитывсостояниижировойдистрофии.

2. Изменениявлегких:МаСк:увеличены,плотные,бурые(бураяиндурациялегких).МиСк:множественныедиапедезныекровоизлияния, гемосидероз, склероз.

3. ИзменениядругихвнутреннихоргановприХСН:

а)цианотическаяиндурацияселезенки(увеличена,плотная,темно-вишневая,МиСк:атрофияфолликуловисклерозпульпы)

б)кожа:холодная,цианотичная;веныилимфатическиесосудырасширеныипереполнены;выраженныйотекдермыиподкожнойклетчатки,разрастаниевкожесоединительнойткани;длительнонезаживающиеязвы

в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества июкстамедуллярнойзоны,дистрофиянефроцитоввусловияхгипоксии,невыраженныйсклерозстромы)

г)слизистые:цианоз,повышеннаяпродукцияслизи(застойныйкатар)

д)распространенныеотекиподкожнойжировойклетчатки(анасарка)ископлениежидкостивполостях(гидроторакс,гидроперикард,асцит)

25. Тромбоз:1)определениеиотличиеотпосмертногосвертывания2)стадиитромбозообразованияииххарактеристика3)причиныипатогенезтромбоза4)классификациятромбовпоморфологии5)исходы

1. Тромбоз- прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. В отличие от тромбапосмертныесгусткигладкие,блестящие,эластичные,свободнолежатвпросветевен(необразуютсяприсмертиотасфиксии).

2. Стадиитромбообразования:

1. Агглютинациятромбоцитов:выпадениетромбоцитовизтокакровииприлипаниекместуповрежденияэндотелия

→высвобождениеагглютинирующегогиаломератромбоцитами(периферическаязона)→дегрануляциятромбоцитов

→высвобождениетромбопластическогофактораиобразованиеактивноготромбопластина

2. Коагуляцияфибриногенаиобразованияфибрина(матрицадляфибрина-оголеннаяцентральнаязонатромбоцитов

• грануломер,содержащийретрактозимпластинок):протромбин+активныйтромбопластин+ионыСа²⁺→тромбин

+фибриноген→фибрин-мономер+фибринстимулирующийфактор→фибрин-полимер→ретракция("сжатие")сгусткаприучастии ретрактозима

3. Агглютинацияэритроцитов:присоединениекфибриновомусгусткуисклеиваниеэритроцитов

4. Преципитациябелковплазмы:осаждениебелковплазмынаужеимеющемсясвертке.

3. Причиныипатогенезтромбоза:

а) местныефакторы:

1. изменениясосудистойстенки(повреждениеэндотелия,васкулитыприинфекциях,атеросклерозиизъязвлениебляшки,спазмы сосудов при АГ)

2. замедлениеинарушение(завихрение)токакрови(чащетромбыввенахног,придекомпенсацииСН-застойныетромбы; образование тромбоввместах бифуркаций)

б)общиефакторы:

1. нарушениерегуляциисвертывающейипротивосвертывающейсистемкрови(активацияпослеоперациисвертывающейсистемы вответ на травму)

2. изменениесоставакрови(увеличениесодержанияфибриногена,тромбоцитов,изменениявязкостииреологиикровипри гемобластозах,аутоиммунныхболезнях)

4. Тромбобычноприкрепленкстенкесосуда,поверхностьгофрирована,плотнойконсистенции,сухой,состоитизветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами илейкоцитами.

Классификациятромбовпоморфологии:

а)белыйтромб-тромбоциты+фибрин+лейкоциты-образуетсямедленноприбыстромтокекрови(артерии)б)красныйтромб-тробоциты+фибрин+эритроциты-образуетсябыстропримедленномтокекрови(вены)

в) смешанный (слоистый) тромб - имеет слоистое пестрое строение, состоит из головки (строение белого тромба,прикреплена к эндотелию), тела (собственно смешанный тромб) и хвоста (строение красного тромба) - чаще в венах,вполостях аневризмы аорты и сердца

г)гиалиновыйтромб-тромбоциты+эритроциты+преципитирующиебелкиплазмы-всосудахМЦР

Тромбы:1)пристеночные-большаячастьпросветасвободна-частонаэндокарде,вушках,вкрупныхартерияхприатеросклерозеи 2)закупоривающие (обтурирующие)-чаще в венахи мелких артериях

В зависимости от роста: 1) прогрессирующий тромб - растет по току крови 2) шаровидный тромб - "отшлифованный"вполости сердца тромб3) дилатационный-тромбваневризмах

5. Исходытромбоза:

а)благоприятные:1.асептическийаутолизтромба2.организациятромба3.канализациятромба-появлениевтромбещелей или каналов, выстланных эндотелием 4. васкуляризация тромба - превращение выстланных эндотелиемканаловвсосуды5.обызвествление ипетрификациятромба(возникновениефлеболитов)

б)неблагоприятные:1.отрывтромбаиегочасти→тромбоэмбол2.септическоерасплавлениетромбаитромбобактериальнаяэмболиясосудов присепсисе.

31. ДВС-синдром: 1) определение и основные клинико-морфологические признаки 2) этиология и патогенез 3)стадииивидытечения4)морфология1-ойи2-ойстадийДВС-синдрома5)органопатологияипричинысмерти.

1)ДВС-синдром(синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагическийсиндром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза,развивающийсяврезультатечрезмернойактивациипротромбино-итромбинообразованиявсвязиспоступлениемвкровотокактиваторовсвертываниякрови иагрегацииэритроцитов.

Основныеклинико-морфологическиепризнаки:

1. фазовыеизменениягемостазаввидегиперкоагуляции,сменяемойгипокоагуляцией

2. блокадаМЦРагрегатамиклетоккровиимикротромбами

3. геморрагическийсиндром2)Этиология:

   • инфекции,особенногенерализованные(сепсис -30-50%всехслучаевДВС-синдрома)

   • всевидышока

   • острыйвнутрисосудистыйгемолизицитолизпринесовместимыхтрансфузиях

   • акушерскаяпатология(преждевременнаяотслойкаплацентыит.д.)

   • опухоли,особеннолейкозы

   • термическиеихимическиеожоги

   • иммунныеииммунно-комплексныеболезни(ревматические,ГН)

Основнаяпричина-эндогенные(тканевойтромбопластин,лейкоцитарныепротеазы,поврежденныйэндотелий)иэкзогенные(бактерии, вирусы,ЛС) факторы активациисистемыгемостаза.

Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистоесвертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой,калликреин-кининовойикомплементарнойсистем→вторичнаяэндогеннаяинтоксикацияпродуктамипротеолизаидеструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторовсвертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные(дистрофия,некроз)измененияразличныхоргановитканейиз-зарасстройствгемодинамикииблокадысосудистогоруслаагрегатамиформенныхэлементовкрови, микротромбами

ЦентральноеместовпатогенезеДВС-синдрома-а)тромбин,расщепляющийфибриногенб)плазмин,растворяющийфибрин.ПриДВСнарушаетсяполимеризацияфибрина-мономеровиобразуется"заблокированный"фибриноген(из-заактивациипротеолиза)→соединениефибрин-мономеровсфибриногеном,фибронектиномидругимимолекулами

→растворимыефибрин-мономерныекомплексы(продуктыпаракоагуляции),плохокоагулирующиеибыстроэлиминирующиесялейкоцитамии эндотелием→гипокоагуляция

3. СтадииДвс-синдрома:

1. аястадия-гиперкоагуляцияиагрегацияформенныхэлементовкрови

2. аястадия-переходнаяснарастающейкоагулопатиейпотребленияитромбоцитопенией3-аястадия-гипокоагуляция

4-аястадия -восстановительнаяилистадияисходовиосложнений

Взависимостиотпродолжительноститечения:а)острейший(фазагиперкоагуляциидонесколькихминутсменяетсягипокоагуляцией)б)острый(втечении24часов)в)подострый(втечениенесколькихднейсрецидивированием)

3. Морфология1-ойи2-ойстадииДвс-синдрома:

а)сосудистоепоражение:набуханиеидесквамацияэндотелия,плазматическоепропитывание,фибриноидноенабуханиеи некроз

б)агрегациятромбоцитовиэритроцитоввплотьдосладж-феномена(необратимойагрегацииэритроцитов)в)развитиегемодинамическихрасстройствсоспазмомартерийишунтированиемкровотока

г)образованиеотдельныхнитейитяжейфибрина,предтромбов,единичныхмикротромбов

3. Органопатологияипричинысмерти:

1. шоковоелегкое:альвеолярныйотекскровоизлияниями,внутрисосудистаяагрегацияэритроцитов,микротромбоз,образованиегиалиновыхмембран

2. микротромбозкапилляровклубочковснекротическимнефрозомвплотьдообразованиясимметричныхкортикальныхнекрозовпочек

3. кровоизлиянияинекрозкорынадпочечников(синдромФридериксена-Уотерхауза)

4. некрозаденогипофиза

5. дистрофическиеизменениясрассеяннымимелкоочаговыминекрозамиикровоизлияниямиголовногомозга,миокарда,печени, поджелудочнойжелезы

6. кровоизлияния,эрозиииязвыЖКТ

32. Эмболии:1)определение2)видыэмболии3)классификацияэмболовпоагрегатномусостояниюипоприроде

4)Видыэмболиитвердымителами5)исходыэмболии.

1. Эмболия-циркуляциявкровиилилимфеневстречающихсявнормальныхусловияхчастиц(эмболов)изакупоркаимисосудов.

2. Видыэмболии:

а)ортоградная-потокукрови:извенознойсистемыБККиправогосердцавсосудыМКК,излевойполовинысердца,аорты и крупных артерий в более мелкие артерии (сердце, почки, селезенку, кишки), из ветвей портальной системы вворотнуювену

б)ретроградная-противтокакрови(хар-нодляоченьтяжелыхэмболов)

в)парадоксальная-эмболизвенБКК,минуялегкие,попадаетвартерииБККчерездефектвперегородкахсердца.3,4)Эмболиипоагрегатномусостояниюи поприроде:

а)тромбоэмболия: ТЭЛА - если эмболы - тромбы в венах БКК или правой половины сердца; сопровождаетсягемоорагическиминфарктомлегкого,пульмо-коронарнымрефлексом,внезапнойсмертью;тромбоэмболияБКК-еслиэмболы - тромбы на створках клапанов левого сердца, в ушке ЛП; сопровождается тромбоэмболических синдромом синфарктамиво многих органах

б)жировая эмболия- при попадании в кровоток капель жира из-за травм костного мозга и подкожной жировойклетчатки, ошибочном введении масляных растворов ЛС; жировые капли обтурируют капилляры легких иликапиллярыпочек,г/мидр.(черезартериовенозныеанастомозы);привыключении2/3легочныхкапилляров-остраялегочная недостаточность и остановка сердца; жировая эмболия капилляров мозга → множественные точечныекровоизлияния

в)воздушная эмболия- при ранении вен шеи, зиянии вен матки после родов, повреждении склерозированноголегкого,припопаданиивоздухаввенусЛС→эмболиясосудовМККивнезапнаясмерть;воздухипенистаякровивполостиправогосердца, вены спузырькамивоздуха

г)газоваяэмболия-закупоркасосудовпузырькамигаза,укесонныхрабочих,водолазов(быстраядекомпрессия→быстрое высвобождение пузырьков азота из тканей и накопление его в крови → закупорка капилляров г/м и сп/м,печени,почек→очагиишемииинекроза,множественныекровоизлияния, тромбы

д)тканевая(клеточная)эмболия-циркуляциявкровикусочковткани,группклеток(травмы,метастазированиеопухолей,эмболияоколоплоднымиводами)чаще всосудахБКК.

е)микробнаяэмболия-циркуляциявкровигруппМБсобразованиемвместезакупоркиимисосудаочаговгнойноговоспаления(чаще всосудахМКК)

ж)эмболияинороднымителами-припопаданиивпросветкрупныхсосудовосколковснарядов,пульит.д,известьюи кристалламиХСатеросклеротическихбляшекприихизъязвлении

5)Исход эмболии: ТЭЛА → внезапная смерть, тромбоэмболия артерий БКК → инфаркт селезенки, г/м, почек,гангреныкишечника,конечностей;бактериальнаяэболия-проявлениесепсиса;эмболияклетокзлокачественныхопухолей-метастазирование; воздушнаяижироваяэболия-возможнаяпричинасмерти

32. Кровотечение1)определение2)классификация3)причинынарушенияцелостностистенкисосуда4)морфологиявариантовкровотечения5) значениеи исходы

1. Кровотечение(геморрагия)-выходкровиизпросветакровеносногососудаилиполостисердцавокружающуюсреду (наружное кровотечение: кровохарканье - haemoptoa, из носа- epistaxis, рвота кровью - haemotenesis,выделение с калом melaena) или в полости тела (внутреннее кровотечение: гемоперикард, гемоторакс,гемоперитонеум).

2. Классификациякровотечений:

К.а)внутреннееб)наружное

К.:а)первичное-вмоментраненияб)вторичное-спустянекотороевремяиз-занагноенияраныирасплавлениятромбав) повторное

К.:а)артериальноеб)венозноев)сердечноег)паренхиматозноед)капиллярное

К.:1.врезультатеразрывастенкисердцаилисосуда1.врезультатеразъеданиястенкисосуда(аррозивноекровотечение)3.всвязисповышеннойпроницаемостьюстенкисосуда(диапедезноекровоизлияние)

3. Причиныhaemorrhagiaperrhexin(врезультатеразрыва):1.травма,ранение2.воспаление(мезаортитприсифилисе→разрываорты) 3.некроз{медионекроз}4.аневризма5.порокиразвитиясосудов

Причиныhaemorrhagiaperdiabrosin(врезультатеразъедания):1.опухоль2.некроз3.воспаление(разъеданиестенкисосуда протеолитическими ферментами) 4. внематочная беременность (ворсины хориона прорастают и разъедаютстенкуматочнойтрубы)

Причины haemorrhagia per diapedesis(в результате повышенной проницаемости): 1. гипоксия 2. интоксикации 3.геморрагическиедиатезы

Диапезедныекровоизлияния-мелкие,точечные(purpurahaemorrhagica),еслиониприобретаютсистемныйхарактер-этопроявлениегеморрагическогосиндрома.

Кгеморрагическимдиатезамприводят:

а)болезникрови(лейкозы,анемии,пурпураШенлейна-Геноха,тромбоцитопении,коагулопатии-гемофилии,ДВС-синдром

б)инфекционныезаболевания(сепсис,сибирскаяязва,чума,менингококковаяинфекция,грипп,геморрагическиелихорадкиидр.)

в)интоксикации(эндогенные–уремия,эклампсия,холемияидр.,экзогенные–грибной,змеиныйяд,фосфор,мышьяк);

г)авитаминозы(скорбут);лучеваяболезнь4)Морфологиявариантовкровотечений:

а)кровоизлияние-частныйвидкровотечения-скоплениекровивтканях(гематома-скоплениесвернувшейсякровивтканиснарушениемцелостноститкани,геморрагическоепропитывание-безнарушенияцелостноститкани)

б)кровоподтеки-плоскостныекровоизлияниявкоже,слизистыхв)петехии,илиэкхимозы-мелкиеточечныекровоизлияния

5)ИсходыК.:1.рассасываниекровисобразованиемпигментов2.образование«ржавой»кистыпослерассасываниякрови (в г/м) 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация) 4. нагноение приприсоединенииинфекции

Значение:разрывсердца,аорты,ееаневризмы→чащесмертьотострогокровотечение;длительноекровотечение→смерть от острого малокровия; длительно повторяющиеся кровотечения (при ЯБ жел-ка, геморрое) → хроническоемалокровие(постгеморрагическая анемия);жизненноопасныкровоизлияниявг/м илегкие.

32. Воспаление:1)определениеиэтиология2)терминалогияиклассификация3)фазыиихморфология4)регуляциявоспаления5)исходы.

1. Воспаление– патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различнымипатогеннымиагентами,реализующаясянауровнеМЦРисопровождающаясявыходомизкровеносногоруслаплазмыилейкоцитоввочаг повреждения.

Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации,экссудацииипролиферации.Именноотвыраженноститогоилииногокомпонентазависитморфологическийтипвоспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенногоагента.

Следует помнить: 1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов изаболеваний2)воспалениесуществуетпоканеустраненэтиологическийфактор,поканеинактивированымедиаторывоспаления 3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна бытьэтиопатогенетической

ЭтиологияВ.:

а)биологическиефакторы(вирусы,бактерии,грибы,животныепаразиты,антителаииммунныекомплексы,белкисистемыкомплемента)

б)физическиефакторы(лучеваяиэлектрическаяэнергия,высокиеинизкиетемпературы,пылииаэрозоли,различныетравмы,давление, трение, инородные тела)

в)химическиефакторы(химическиевещества,втомчислелекарства,токсины,яды,уремия,холемия,медиаторы,продуктыраспада опухолей)

КлиническиепризнакиВ.:

1. Redness(rubor)-покраснение(гиперемия)

2. Swelling(tumor) -припухлость

3. Heat(calor)-повышениетемпературы

4. Pain(dolor)-болезненность

5. Lossoffunction(functiolaesa)-нарушениефункции

2. Терминалогия: латинское или греческое название ткани или органа + -itis: холангит — В.крупных желчныхпротоков, холангиолит — В. мелких желчных протоков, периспленит — В. капсулы селезенки, лимфаденит — В.лимфатических узлов, тифлит — В. слепой кишки, оментит — В. сальника, овофориит — В. яичников, кольпит — В.слизистой влагалища, полонит — В. крайней плоти, лептоменингит — В. мягкой мозговой оболочки, гидроаденит —В.потовыхжелез,сиалоаденит—В.слюнныхжелез,фурункул—В.волосяногофолликулаисприлежащейсальнойжелезой,несколькофурункулов —карбункул.

Классификациявоспаления:

1. Потечению:острое,подострое, хроническое

2. Попреобладаниюфазы:альтеративное,экссудативное,продуктивное

3. По причинным факторам: банальное и специфическое3) Фазы воспаленияи ихморфология:

а)альтерация-повреждениетканивответнадействиепатогена(дистрофияинекрозтканевыхструктур),инициальнаяфаза воспаленияс выделениеммедиаторов:

а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильныйхемотаксическийфакторА,факторактивирующийтромбоциты,лимфокины,монокины,простагландины) -выделяютлаброциты,лимфо-,лейкоциты,базофилы, тромбоциты,клеткиAPUD-системы

б) плазменных -в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы(фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агентыФункциямедиаторов:1.парезсосудовМЦР2.изменениереологиикрови3.повышениесосудистойпроницаемости(гиперемия,отекткани,повышениесекрециислизистой)4.Стойкоесокращениегладкоймускулатуры

б)экссудация- вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийсядлительнымстойкимпарезомсдилатацией→выходжидкойчастиплазмыиеебелковыхкомпонентов(альбумины,глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образованиеэкссудата→ фагоцитоз

в)пролиферация-интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованиемфибробластов,плазматическихклеток,гистиоцитов,макрофаговисинтезомволокнистыхструктурсоединительнойткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б)отграниченияочагавоспаленияотздоровыхтканейв)замещение очагаповреждениярубцом

4. Воспалениерегулируется:

а)медиаторамивоспаления

б)нервнойс.(холинергическиевеществастимулируют,аадренергические-подавляютВ.)в)эндокриннойс.(ГКСподавляют,асоматотропиниальдостерон-стимулируютВ.)

4. Исходывоспаления:

а)благоприятные:

• рассасывание,восстановлениеткани(самыйблагоприятныйисход)

• организация–образованиерубца(приобширныхочагахвоспаления)б) неблагоприятные:

• персистированиевоспаления,хронизация

• формированиеабсцесса–гнойно-некротическойполости

35. Серозноевоспаление:1)определение2)причины3)локализация4)морфология5)исходизначение

1. СерозноеВ.-экссудативноевоспалениесобразованиемсерозногоэксудата,состоящегоизплазменнойжидкости,неболее 1-2% белка,единичных клеток.

2. Причины:1.различныеинфекции(микобактериитуберкулеза,диплококкФренкеля,менингококк,шигелла)2.воздействиетермическихихимическихфакторов3.аутоинтоксикация(тиреотоксикоз,уремия)

3. Локализация:любыеорганыиткани,нообычновсерозныхполостях(брюшной,плевральной,перикардиальной),серозныхи мозговыхоболочках, реже влегких,коже.

4. Морфология:

а)серозныеполости,серозныйменингит:серозныйэкссудат(мутный,единичныенейтрофилы,мезотелиоциты),полнокровныеоболочки

б)слизистые:полнокровны,серозныйэкссудат+слизь,слущенныйэпителий(серозныйкатарслизистой)

в) печень: экссудат в перисинусоидальном пространстве, миокард - между мышечными волокнами, почки - впросветекапсулы

г)кожа:образованиепузырейвтолщеэпидермиса,заполненныхмутноватымвыпотом

5. Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах -склероз.Значение: в полости перикарда → затрудняет работу сердца, в плевральной полости → коллапс (сдавление)легкого; часто является переходной стадией, началом фибринозного, гнойного либо геморрагического В {переходсерозной пневмонии в гнойную}; в ряде случаев серозное В. представляет опасность для жизни {серозный энтеритприхолере,серозный энцефалит при бешенстве}

35. Катаральноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.

1. КатаральноеВ.(катар)-разновидностьэкссудативноговоспаления,развивающегосянаслизистыхихарактеризующаясяобильнымвыделениемипримесьюслизиклюбомуэкссудату(серозному,гнойному,геморрагическому).

Причины:1.инфекции(ОРВИит.д.)2.аутоинтоксикации(уремическийкатаральныйгастритиколит)3.воздействиятермическихи химических факторов

2. ВидыкатаральногоВ.:а)острыйкатар-характернасменаразличныхвидовкатаральногоВ.б)хроническийкатарКатарможетбытьвзависимостиотпримесиэкссудата:а)серознымб)гнойнымв)геморрагическимг)слизистым

3. Локализация:исключительнонаслизистыхоболочках.

4. Морфологияразличныхвидов:обильныйэкссудат,состоящийвсегдаизслизи,слущенныхклетокповерхностногоэпителияипримесидополнительногокомпонента(геморрагического,серозного,гнойного)

5. Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией илигипертрофиейслизистой.Значение:катарслизистыхдыхательныхпутей→эмфиземалегких,пневмосклероз;хроническийкатаржелудка→ факторрискаразвитияопухоли

35. Фибринозноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение

1. Фибринозноевоспаление-разновидностьэкссудативногоВ.,развивающеесянаслизистыхисерозныхоболочкахи характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин.Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа)2. химические веществаэкзогенного(отравлениесулемой)иэндогенногопроисхождения(перикардитприуремии-«волосатое»сердце)

2. ВидыфибринозногоВ.взависимостиотглубинынекрозаивидаэпителияткани:а) крупозное б) дифтеритическое

3. Локализация:чащенасерозныхислизистыхоболочках,реже-втолщеорганов

4. Морфологияразличныхвидов:

а)крупозное воспаление- чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленкатонкая,легкоснимается,тусклая;некрозыприэтомнеглубокие;слизистаяутолщаетсяинабухает;серознаяоболочкастановитсяшероховатой,как быпокрытой"волосами"

Развиваетсяивовнутреннихорганах-крупознаяпневмония-фибринозноевоспалениевлегкомсобразованиемэкссудатавальвеолахдоли легкого.

б)дифтеретическое- чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринознаяпленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозыЗависимость возникновения того или иного вида фибринозного В. можно проследить на примере дифтерии: наслизистых зева, миндалин (многослойный плоский эпителий) палочка Леффлера вызывает дифтеретическое В., а наслизистых гортани, трахеи и бронхов (однослойный призматический эпителий) крупозное. При этом, так какфибриновые пленки легко снимаются, может произойти закупорка ими дыхательных путей и наступить удушье(истинный круп ).Однако при таком заболевании, как дизентерия, в кишечнике, выстланном однослойнымэпителием,возникаетдифтеритическоевоспаление,таккакпалочкидизентерииспособнывызыватьглубокийнекрозткани.

5. Исход:

а)расплавлениефибринозногоэкссудатаиполноевосстановлениеструктурыоргана

б)наслизистых-образованиеязвпослеотторженияпленок(придифтеритическомВ.-глубоких,прикрупозном-поверхностных)ирубцов.

в)насерозныхоболочкахвозможнообразованиеспаек(вплевральной,брюшнойполости).

Значение:фибринозное В. - основа заболеваний (дифтерия, дизентерия) и интоксикаций (уремия); образованиепленоквгортани,трахеи-опасностьасфиксии;отторжениепленоквкишечнике-кровотеченияизязв,длительнонезаживающиеязвы.

35. Гнойноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.

1. Гнойное В.- разновидность экссудативного В. с преобладанием в экссудате нейтрофилов. Характеризуетсяобразованиеммутнойгустойжелто-зеленойжидкости-гноя:распадающиесянейтрофилы(гнойныетельца)+жидкаячасть экссудата.

ПричиныГВ:1.гноеродныемикробы(стафилококк,стрептококк,гонококк,менингококк),грибы2.химическиевещества(асептическоегнойное В.)

2. Виды:а)абсцессб)флегмонав)эмпиема

3. Локализация:любаятканьиорган.

4. МорфологияразличныхвидовГВ:

а)абсцесс- очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости,заполненнойгноем.Гнойникотграниченваломгрануляционнойтканисбольшимколичествомсосудов,изпросветакоторых происходит постоянная эмиграция лейкоцитов (пиогенная мембрана), снаружи соединительнотканнымиволокнами.

б)флегмона-разлитоегнойноевоспаление,прикоторомгнойныйэкссудатдиффузнораспространяетсявткани,расслаиваяирасплавляятканевые элементы.

Обычноразвиваетсявтканях,гдеестьусловиядлялегкогораспространениягноя—вжировойклетчатке,вобластисухожилий,фасций,походусосудисто-нервныхпучков,впаренхиматозныхорганах

1. мягкаяфлегмона-отсутствиевидимыхочаговнекрозаткани

2. твердаяфлегмона-наличиевидимыхочаговнекрозаткани,неподвергающихсягнойномурасплавлению(тканьстановится плотной)

3. целлюлит-флегмонажировойклеткчатки-отличаетсябезграничнымраспространением

в)эмпиема-гнойноевоспаление,характеризующеесяскоплениемгноявестественнойполостиинекоторыхполыхорганов: эмпиема плевры,эмпиема желчногопузыря, аппендикса.

5. ТечениеГВможетбытьа)острым(тенденциякраспространению,прорывувсоседниеполостисобразованиемсвищевых ходов, лимфогенное и гематогенное распространение с развитием септикопиемии) и б)хроническим(инкапсуляция гнойника, склероз окружающих тканей, возможен выход гноя через хронические свищевые ходы,распространение по жировой клетчатке с образованием натечных абсцессов; при ранениях, осложненных гнойнойинфекцией-раневое истощениеорганизма, илигнойно-резорбтивнаялихорадка)

Исходгнойноговоспаления:

а)полноерассасываниегнойногоэкссудата(редко)

б) обширное или длительное воспалении - заполнение полости абсцесса грануляционной тканью,склерозсформированиемрубцаилисгущениегноя,превращениевнекротическийдетрит,петрификация

в)неблагоприятноетечение-распространениенакровеносныеилимфатическиесосудысдальнейшейгенерализацияинфекции,сепсис

г)длительнотекущеехроническоегнойноевоспаление-вторичныйамилоидоз

ЗначениеГВ:1)лежитвосновемногихзаболеванийиихосложнений2)гистолиз(разрушениеткани)ивозможностьраспространениягноягематогенно,лимфогенно, контактно.

35. Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология пв с образованием полипов и остроконечныхкондилом3)морфологиямежуточного в. 4)течениеПв. 5) исходы и значение пв

1)Продуктивное воспаление- В. с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очагевоспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальныеклетки)и гематогенного(лимфоциты, моноциты имакрофаги) происхождения.

Главныепризнакипродуктивноговоспаления:

1. инфильтрациямакрофагами,лимфоцитамииплазматическимиклетками;

2. трансформация моноцитов в макрофаги, а затем в эпителиоидные клетки и в гигантские клетки (инородных телилиПирогова-Ланганса);

3. пролиферацияфибробластов;

4. выраженная в той или иной степени альтерация ткани.Локализация:любой орган, любая ткань.

ПричиныПВ:

а)биологическиефакторы(вирусы,риккетсии,бактерии,грибы,паразиты)

б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородныетела, медикаменты)

в)иммунныереакции

Условиядлявозникновенияпродуктивноговоспаления:

1. персистенцияповреждающегоагента(обусловленодефектамиПЯЛ)

2. особыесвойствасамоговозбудителя(устойчивостькдействиюфагоцитов–незавершенныйфагоцитоз)Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечныхкондилом4. В. вокруг инородных тел иживотныхпаразитов

2. В процессепролиферации могут участвовать и камбиальные эпителиальные клетки с образованием полипозныхразрастаний.

Локализация: а) на слизистых, выстланных призматическим эпителием б) на границе призматического имногослойногоплоскогоэпителия.

МорфологияПВсобразованиемполиповиостроконечныхгранулем:

а) на слизистых: разрастание железистого эпителия вместе с клетками подлежащей соединительной ткани в видемножествамелких сосочковилиболее крупных образований (полипов)

Причина:длительноеВ.слизистойноса,желудка,прямойкишки,матки,влагалища

б) в участках плоского эпителия вблизи призматического: разрастание эпителия и стромы с образованием сосочковыхобразований(остроконечныхкондилом-снаружипокрытымногослойнымплоским эпителием,соединительнотканнаястрома инфильтрована лейкоцитами).

Причина: постоянное раздражение плоского эпителия отделяемым слизистых при хроническом воспалении (вобластинаружных половых органов,заднего прохода пригонорее, сифилисе)

2. Морфология межуточного В.- всегда протекает хронически: образованиеклеточного инфильтрата (гистиоциты,моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы) в строме органов — миокарда,печени, почек, легких; внешне органы мало изменены; в паренхиме -дистрофические или некробиотическиепроцессы

Примеры: межуточные пневмонии - чаще следствие вирусных инфекций, межуточные миокардиты при ревматизме,вирусныхинфекциях,межуточныйгепатит,нефрит,подострыйсклерозирующийпанэнцефалитприкори.

2. ТечениеПВ:

а) острое-характерно для ряда инфекционных заболеваний - брюшной и сыпной тифы, туляремия, острыйревматизм

б) хроническое - в большинстве случаев5)Исходы и значение:

а) ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ -облигатныйпредрак; самыйчастый вид кондиломы – остроконечная – вызывается папилломавирусом, может сопровождаться дисплазией, факторрискаразвитияплоскоклеточного рака

б)межуточногоПВ:склероз,фиброз,иногда(прихроническомтечении)–цирроз.

40.Продуктивноевоспаление:1)видыПв2)причиныгранулематозноговоспаления3)классификациягранулем

4)Стадиигранулематоза5)значениеиисходгранулематозноговоспаления

1. Виды ПВ: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. В. с образованием полипов и остроконечныхкондилом4. В. вокруг инородных тел иживотныхпаразитов

2. ПричиныГПВ:

а) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформациюмакрофагов

б)стойкостьраздражителяпоотношениюкфагоцитам.

Этиусловиянеоднозначновоспринимаютсяиммуннойсистемой:

а) при недостаточном фагоцитозе гранулема становится выражением реакции ГЗТ (отражает взаимодействиемакрофага с Т-лимфоцитом) - иммуннаягранулема,имеет обычно морфологию эпителиоидно-клеточной сгигантскимиклеткамиПирогова—Лангханса (присифилисе,ТБЦ, лепре,склероме)

б) при относительно достаточном фагоцитозе - неиммунная гранулема, имеет морфологию фагоцитомы,режегигантоклеточнойгранулемы,состоящейизклетокинородныхтел(гранулемывокругинородныхтел,частицпыли)

3. Классификация гранулем: по морфологии; по этиологии; по патогенезу; по уровню метаболизма; по клеточнойкинетике.

а) поморфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, илифагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая. Выделяют также гранулемы с некрозом и безнего.

б) поуровню метаболизма:с низким уровнем обмена- возникают при воздействии инертными веществами(инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел;с высоким уровнем обмена-появляютсяпридействиитоксических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представленыэпителиоидно-клеточнымиузелками

в)по клеточной кинетике, т.е. по степени быстроты обновления клеток внутри гранулемы: быстро обновляющиеся(за 1-2 нед., чужеродный материал лишь частично в макрофагах,клетки гранулемы быстро погибают и заменяютсяновыми; построены, в основном, по типу эпителиоидно-клеточных, встречаются при туберкулезе, лепре) и медленнообновляющиеся (патогенный агент целиком в макрофагах, кинетика обмена резко замедлена; построены изгигантскихклеток)

Г)поэтиологии:

а.гранулемыустановленнойэтиологии:

1. инфекционные гранулемы– при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусномэнцефалите,туляремии, бруцеллезе,туберкулезе, сифилисе,лепре, склероме

2. неинфекционные гранулемы- при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.),медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.б. гранулемы неустановленной этиологии-при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера идр.

д)попатогенезу:иммуннаяинеиммуннаягранулемы

4.Стадиигранулематоза:

1. накоплениевочагеповреждениятканимоноцитов;

2. созреваниеэтихклетоквмакрофагииобразованиемакрофагальнойгранулемы;

3. трансформациямакрофаговвэпителиоидныеклеткииформированиеэпителиоидно-клеточнойгранулемы;

4. образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формированиегигантоклеточнойгранулемы.

5. Значение гранулем:отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации.Исходыгранулем:

1. рассасывание клеточного инфильтрата– редко, характерен для острых инфекций – сыпной и брюшной тифы,бешенство.

2. некрозгранулемы–характерендлярядаинфекционныхзаболеваний

3. образованиеязв–принекрозегранулемрасположенныхнакожеислизистыхоболочках

4. нагноение гранулем– при сапе, туляремии, иерсиниозе, грибковых поражениях – на первых этапах многонейтрофилов, но они не справляются с возбудителем и гибнут, продукты их гибели привлекают хемотаксисоммакрофагиивозникаютсвоеобразные гранулемы сабсцессомвцентре

5. склероз–наиболеечастыйитипичныйвариантисхода

6. гиалиноз–чащеприсаркоидозе,склероме;

7. петрификация–характернадлясифилиса,туберкулеза,паразитарныхболезней.

41. Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов иинородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесаяанатомияцистицеркоза5) осложненияи возможные причинысмерти.

1. Вокруг инородных тел возникает ПВ сбольшим количеством гигантских клеток инородных тел, но очень редкоэто приобретает характер болезни (подагра - сопровождается образование гигантоклеточных неиммунных гранулем)ПВ вокруг животных паразитов: ГЗТ +особенность, присущая паразитарным заболеваниям:высокое содержаниеэозинофилов.Исходы этого вида воспаления– склерози петрификация.

2. Цистицеркоз—хронический гельминтоз, который вызываетсяцистицерками вооруженного (свиного) цепня(солитера).

Эпидемиология:

Цистицерк - личиночная стадия (финна) свиного цепня. Основной хозяин: человек, промежуточные – домашние идикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта.При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк,у человека возникает тенииоз(паразитированиесвинного цепнявкишечнике).

Заражениечеловекацистицеркозомпроисходит:

1. принарушенииправилличнойгигиеныипроглатываниияиц(грязныеруки,пища-невысокаястепеньинвазии)

2. при аутоинвазии (высокая степень инвазии): при тениозе зрелые проглоттиды могут попадать в желудок, гдеразрушаются проглоттиды ивысвобождаются яйца, из яиц выходят онкосферы и проникают через стенку желудка впросветсосудов, переносятсявразличные тканииорганы,где и превращаютсявцистицерки.

3. Патогенез: разрушение проглоттид ивысвобождение яиц → выход онкосфер→ проникают через стенку желудкав просвет сосудов →переносятся в различные ткани и органы (мышцы, сердце, глаз, мозг, подкожная клетчатка) →превращаютсявцистицерки

4. Патанатомияцистицеркоза:

Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего вголовном мозге, глазе, мышцах,подкожнойклетчатке.

Вмягкихмозговыхоболочкахоснованияголовногомозганаблюдаетсяветвистый(рацемозный)цистицерк.

Наиболееопасенцистицеркголовногомозгаиглаза.

МиСк: цистицерк в видепузырька величиной с горошину, заполненного светлой жидкостью, от его стенки внутрьотходит головка с шейкой (сколекс). Вокруг цистицерка воспалительная реакция, инфильтрат состоит излимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов, вокруг инфильтрата - молодая соединительнаяткань,котораясозреваетиобразуеткапсулу(вг/мвформированиикапсулыпринимаютучастиеклеткимикроглии).

5. С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканяхдесятки лет.

Осложнения и причины смерти: мозговые поражения сопровождаются судорогами, повышением ВЧД, умственнымиипсихическими нарушениями.

42. Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4)осложнения5) причинысмерти

1. Эхинококкоз(от греч. echinos — еж, kokkos — зерно) — гельминтоз который характеризуется образованиемэхинококковыхкист вразличных органах.

Вызывается: а) Echinococcus granulosus (чаще) - гидатидозная форма эхинококкоза б) Echinococcus multilocularis -альвеолярнаяформа эхинококкоза(альвеококкоз)

2. Эпидемиология:

Основныехозяеваполовозрелого ленточного червя: в природе — плотоядные животные (волки, шакалы и др.), вкультурных очагах — собака (паразит обитает в кишечнике),промежуточные хозяеваличинки альевеолококка:грызуныи человек.

Заражение человека происходит в очагах инвазии: 1. при тесном контакте с зараженными собаками, 2. при разделкетуш грызунов и других пораженных животных 3. при пользовании загрязненными природными водоисточникамиПатогенез:яйца заглатываются человеком → в кишечнике из яиц выходят онкосферы → в ток крови → заносятся вразличные органы (чаще легкие, печень) → медленное развитие финны (эхинококка) → механическое давление иразрушениепораженныхорганов;токсико-аллергическоедействиепродуктовобмена(крапивница,эозинофилия)3)Видыи иххарактеристика:

а)гидатидозныйэхинококкоз:

• один или несколько пузырей размером от ореха до головы взрослого человека, имеющих наружнуюбеловатую слоистую хитиновую оболочку,внутреннюю зародышевую паренхиматозную оболочку изаполненыхпрозрачной бесцветнойжидкостью(безбелка, с янтарнойкислотой)

• из внутреннего слоя оболочки пузыря возникают дочерние пузыри со сколексами, заполняющие камеруматеринскогопузыря(однокамерный эхинококк)

• тканьоргана, вкоторомразвиваетсяоднокамерныйэхинококк, подвергаетсяатрофии

• на границе с эхинококкомразрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу, в нейобнаруживаются очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов, появляются гигантские клеткиинородныхтел,фагоцитирующие элементыхитиновой оболочки

Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечени,легких,почках, реже — в других органах.б)альвеококкоз:

• онкосферыдаютначалоразвитиюсразунесколькихпузырейсочагаминекрозавокругних

• макроскопическихпузыриневидны

• пузыри альвеококка образуются выросты цитоплазмы, рост дочерних пузырей происходит путем почкованиянаружу,образуютсявсе новыеи новыепузыри, разрушающиеткань(многокамерныйэхинококк).

• рост альвеококка инфильтрирующий, подобен росту злокачественного новообразования, выделяющиеся изпузырьковтоксины вызываютвокружающихтканях некрозипродуктивнуюреакцию

• в грануляционной ткани много эозинофилов и гигантских клеток инородных тел, фагоцитирующих оболочкипогибшихпузырьков

Первично альвеококк чаще встречается впечени: реже — в других органах. В печени он занимает целую долю,очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. Вцентреузла иногдаобразуется полость распада.

Альвеококк склонен кгематогенномуилимфогенному метастазированию.Гематогенные метастазы альвеококкапpи первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения —почках,головноммозге, сердце(клиническикак злокачественная опухоль)

4. Осложнения: при эхинококкозе - связаны с ростом пузыря, опасен его разрыв; при альвеолоккозе - с разрушениемпораженныхорганов;метастазами;развитиемамилоидоза.

5. Причины смерти: токсический шок из-за выделения продуктов обмена в случае разрыва пузыря; метастазы вжизненноважные органы,амилоидозспоражениемжизненно важных органов.

42. Трихинеллез:1)циклразвитиятрихинелл2)преимущественнаялокализацияпоражения3)

морфологическиеизменениявзонеинвазии4)исходытрихинеллеза5)причинысмертибольныхтрихинеллезом

1. ТрихинеллезвызываетсяпопаданиемворганизмчеловекаличинокTrichinellaspiralis (нематоды).

Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки,мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм для трихинеллы сначало основной (половозрелыеформывкишечнике),а затеми промежуточный(личинки вмышцах) хозяин.

Заражение при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины,медвежатины и др.) с личинками трихинелл →в кишечнике человека T. Spiralis через 2-3-е суток развивается дополовозрелых форм (цист) → цисты в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000каждая) →личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы искелетную мускулатуру → личинки во внутренних органах уничтожаются гранулематозной и эозинофильнойреакцией, трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры,вызывают болезнь → механическое повреждение личинками стенок кишечника и мышц, сенсибилизация организмапродуктамираспада

2. Преимущественная локализация поражения: саркоплазма мышечных волокон (диафрагма, межреберные мышцы,жевательныемышцы, двигательные мышцыглазногояблока, мышцыгортани)

3. Морфологическиеизменениявзонеинвазии:

   • личинки вмышцахсвернуты вспираль

   • отек мышц, потеря поперечной исчерченности, формирование вокруг паразита коллагеновой капсулы и сетиновообразованныхсосудов

   • вокруг погибших личинок - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, которая подвергается потом рубцеванию иобызвествлению

4. Исходытрихинеллеза:

В сердце: очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесьюгигантскихмногоядерных клеток →мелкоочаговый кардиосклероз.

В легких: очаговые отек и кровоизлияния, формирование эозинофильных инфильтратов.В головном мозге:инфильтратыизлимфоцитовиэозинофилов,очагиглиоза вокругкапилляров.

5. Причинысмерти:значительныеповреждениявинвазивнуюфазусразвитиемпараличадыхательноймускулатуры.

42. Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфологиятканевыхреакцийпритуберкулезе3)видыистроениетуберкулезныхгранулем4)отличиегуммыот

туберкулезногобугорка5)исходы

1. Специфическое В.- вид В., при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установитьэтиологиюзаболевания, не видя возбудителя.

Этиология СВ: туберкулез, сифилис, склерома, проказа, сап.Общиепризнаки СВ:

1. КаждоеСВимеетсвоегоспецифическоговозбудителя

2. ПоходуСВпроисходитсменатканевыхреакцийиз-заиммунологическойперестройкиорганизма

3. Хроническоеволнообразноетечение,периодыобостренияипериодыремиссии

4. Тенденциякпрогрессированию

5. Продуктивнаяреакциясобразованиемгранулем

6. Характерновозникновениенекроза,чащеказеозного

2. Сочетаниетканевыхреакцийопределяетсяиммунологическимсостояниеморганизма.

Все начинается с экссудативной реакции. При плохих защитных свойствах организма после экссудации возникаетальтерация, при хороших – пролиферация, которая, однако, при неблагоприятных условиях может перейти вальтерациюилиэкссудацию споследующей альтерацией.

Морфологиятканевыхреакцийпритуберкулезе:

а)альтеративный тип(гипо- и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабоеучастиесосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитови лимфоцитовпопериферии

б)экссудативный тип(сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный(творожистый)некроз, попериферии -обилиелимфоцитов, значительное вовлечениеМЦР

в)продуктивный тип(начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов,эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированиемпродуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоиднаяинфильтрация.

3. Видыбугорковпо характерувоспаления:

а) альтеративныеб)экссудативные

в) продуктивные -гранулемы: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, лимфоидно-клеточные,смешанные.Гранулема- типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал изэпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии -вализлимфоцитов, кровеносных сосудов нет.

4. Отличие гуммы от туберкулезного бугорка: в центре гуммы - коагуляционный некроз, напоминающий клей, а вцентретуберкулезногобугорка-очагказеозногонекроза.

5. Исходы: а) благоприятные: 1. организация (инкапсуляция) 2. петрификация 3. оссификация б) неблагоприятные: 1.некроз2. изъязвления

45. Сифилис:1)определение,этиология,патогенез2)морфологияпервичногопериодаприобретенногосифилиса

3) Морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периодаприобретенногосифилиса 5)строениесифилитеческой гранулемы

1. Сифилис-сексуально-передаваемоехроническоеинфекционноезаболевание.

Этиология:бледнаяспирохета–Treponema pallidum(описанаШауманомиГофманомв1921году)

Патогенез: источник - больной человек → половой контакт, поцелуй, близкие семейные контакты → черезмельчайшие повреждения кожи и слизистых, трасплацентарно в организм → инкубационный период (в среднем 3недели) → первая фаза клинических проявлений (твердый шанкр, заживающий от 3недель до 3 мес и регионарныхлимфаденит)→6недель→ втораяфаза(генерализованнаясыпь,аденопатия)→3-6лет→третичнаяфазасифилиса

2. Морфология первичного периода сифилиса(сенсибилизация организма, продуктивно-инфильтративнаятканеваяреакция):

а) местные изменения в виде твердого шанкра (сифиломы) чаще на половых органах – безболезненное одиночноекрасноватое уплотнение слизистой или кожи, изъявляется через 1-2 недели; язва округлой формы с красноватымсальнымдном,края язвываликообразно приподняты

МиСк сифилом: интенсивный мононуклеарный воспалительных инфильтрат с преобладанием плазматических клетокб) вовлечениелимфатических сосудов и лимфоузлов - первичный сифилитический комплекс:состоящий изпервичногоаффекта(твердый шанкр) +лимфангита + лимфаденита

в)инфильтратсдавливаетнервныестволики–потерячувствительности

г) поражение кровеносных сосудов (облитерирующих эндартериит из-за пролиферации эндотелия мелких сосудов) →нарушениепитания, образование язв

Исходтвердогошанкра:депигментированныйрубец.

3. Морфологиявторичногосифилиса(реакцияГНТ-экссудативнаятканеваяреакция):

   • проникновение спирохет в кровоток и развитие высыпаний (сифилиды)на коже и слизистых оболочках:небольших розовых пятен (розеол), узелков медно-красного цвета (папул), пузырьков (пустул), пузырьков сжидкимнегнойнымсодержимым(везикул)

   • белыемелкиепятнанашеенакоричневомфоне -сифилитическаялейкодерма(ожерельеВенеры)

   • генерализованнаялимфаденопатия

МиСк сифилид: мнее интенсивная плазмоцитарная инфильтрация, большое количество спирохет, попадающих приизъязвлениивокружающую среду.

Исходсифилид:через3-6 недельзаживают,оставляябеспигментныерубчики.

4. Морфология третичного сифилиса(на фоне относительного иммунитета - ГЗТ, продуктивно-некротическаятканеваяреакция):

   • сифилитическиегуммывкоже,подкожнойклетчатке,костях,суставах,печениидр.органов

   • гуммознаяинфильтрацияпоходусосудов,продуктивныеэндартериитыилимфангиты

   • сифилитическийциррозворганах(особеннопечень)

   • сифилитический мезаортит - гуммозная инфильтрация стенки аорты: разрушение эластического каркаса,неровная морщинистая интима (шагренева кожа), сифилитическая аневризма аорты, узуры ребер и грудины(→1. разрываневризмыаорты 2.порок аортальногоклапана 3. стенозустьякоронарных артерийи ИБС)

   • изменения в ЦНС: менингиальный нефросифилис, прогрессивный паралич (атрофические процессы,демиелинизация,психическиенарушениями),спиннаясухотка(атрофическиепроцессывсп/м)

5. Строениесифилитическойгранулемы(гуммы):

Гумма –опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом клейкого, тягучегоколликвационного или казеозного некроза,по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами,плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула изколлагеновыхволокон.

В стенках крупных сосудов возникаетгуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозногонекроза

Гуммыигуммознаяинфильтрацияобусловливаютвисцеральныепораженияпритретичномсифилисе.

45. Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3)морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфологияизмененийплаценты при сифилисе

1. Этиология: заражение плода происходит через плаценту от больной матери, чем свежее инфекция, тем вероятнеезаражениеплода и тем тяжелее врожденный сифилис

1. сифилиснедоношенныхмертворожденныхдетей(сифилисплода,заражениеот10-йнеделидо5-гомесяца)

2. раннийврожденныйсифилис

3. позднийврожденныйсифилис

2. Морфологиясифилиса мертворожденных недоношенных плодов: плод рождается мертвым, мацерированый,некротическиемилиарные гуммы (чащевпечени)с множествомтрепонем

Причинасмерти:токсическоедействиетрепонем

3. Морфологияраннего врожденного сифилиса(проявляется в первые 2 месяца жизни, инфильтративно-некротическаяформа):

   • лакированныетрещинынакоже(вокруггуб,крыльевноса,анальногоотверстия);

   • сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы,характернообильноешелушение, в ней содержитсямногоспирохет);

   • гепатоспленомегалия; кремниевая печень- плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит,завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом,иногда образуютсямилиарныегуммы);

   • белаяпневмония–легкиеплотные,бледные(развиваетсяинтерстициальнаясифилитическаяпневмония);

   • сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос,длинныетрубчатые кости–саблевидныеголени, реже–ребра, позвонки, костипальцев).

   • награницеэпифизаиметафиза –широкаяжелтоватаяполоса(полосаВегенера);

   • в ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитическийэнцефалитименингит.

Причинасмерти:вторичнаяинфекция.

4. Морфологияпозднеговрожденногосифилиса:

   • тканевые изменения соответствуют третичному сифилису, отличия касаются тимуса – в нем обнаруживаютсяполости, окруженные эпителиоидными клетками и заполненные серозной жидкостью с примесьюлимфоцитови нейтрофилов(абсцессы Дюбуа).

   • триадаГетчинсона(кератит,саблевидныеголени,бочкообразныезубыГетчинсона)

   • поражение8-йпарычерепно-мозговыхнервов–глухота

   • поражениеЦНС–менинговаскулярныеспецифическиепроцессысзадержкойпсихическогоразвития

5. Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая;кожистойконсистенции.МиСк:отек,клеточнаяинфильтрация,иногдаабсцессы.

47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфологиялепроматознойформы4)морфологиятуберкулоиднойформы5)морфологияпромежуточнойформы.

1. Проказа (лепра)- болезнь Ганзена, вызывается M.leprae (палочка Ганзена) - хроническое слабоконтагиозноеинфекционноезаболевание. Специфическое воспаление.

Поражаются:1.кожа2.верхниедыхательныепути3.нервы

Триформывзависимостиотиммунорезистентностиорганизма:1.лепроматозная(узловая) -низкаярезистентность

2.туберкулоидная(анестезивная)-высокаярезистентность3.промежуточная

2. Диагностические клетки: крупные макрофаги с жировыми вакуолями и микобактериями в виде сигарет в пачке всветлойцитоплазме -лепрозные клетки Вирхова (лепрозныешары Вирхова)

3. Морфологиялепроматознойформы:

   • чаще в коже и во внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг, л.у.) образуются узелки мягкойконсистенции -лепрозные гранулемы (лепромы), состоящие в основном из¹⁾макрофагов, а также²⁾лимфоцитови³⁾плазматических клеток; сливаясь, лепромы образуют хорошо васкуляризированнуюлепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительнойткани

   • характернылепрозные клетки Вирхова - большие с жировыми вакуолями макрофаги, содержащиеупакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры (распадаясь, высвобождают микобактерии, которыесвободнорасполагаютсясредиклеток лепромы)

   • лепромынередкосливаются,

   • диффузное поражение кожи ("львиное лицо"), разрушение придатков кожи – потовых и сальных желез,повреждениесосудовинервныхстволиков,замещениенервныхволоконсоединительнойтканью

4. Морфологиятуберкулоиднойформы:

   • поражение кожи и периферических нервов, образование гранулем, напоминающих туберкулоидные -пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скоплениелимфоцитов; микобактерииобнаруживаютсяредко

   • клеточныйинфильтратвсосочковомслоеподсамымэпидермисом

   • поражениенервовкожи(чащеn.cubitales etperonei) cпотерейчувствительности

   • изменениявнутреннихоргановнехарактерны

5. Морфология промежуточной формы (резкое ослабление иммунитета):неспецифическая клеточная реакция вокругсосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либотуберкулоидную формы.

Осложнения лепры: язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков; рубцы - образуются висходе язв;мутиляция– отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани вкостноммозге;вторичныамилоидоз;вторичнаяинфекция

48. Склерома: 1) этиология и вид воспаления при склероме 2) диагностические клетки 3) локализация имакроскопический вид поражения 4) микроскопическая характеристика воспаления при склероме 5)морфологическиепроявления

1. Склерома- хроническое инфекционное заболевание, в основе которогоспецифического воспаление, вызываемоеГр-палочкой Волковича-Фриша.

2. Диагностические клетки: клетки Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой и возбудителем вцитоплазме), Русселевские тела (эозинофильные шары - слившиеся белковые продукты секреции плазматическихклеток)

3. Локализация:слизистыеВДП(нос,гортань,трахея)

МаСк: грубый рубец, деформация слизистой, стриктуры верхних дыхательных путей4,5)Микроскопическаяхарактеристикавоспаленияприсклеромеиморфология:

1. Серозное воспаление- полнокровие, скопление плазматических клеток, макрофагов, лимфоцитов, гистиоцитов,небольшогочисланейтрофилов.Макрофагиусиленнофагоцитируют,нополностьюнеперевариваютдиплобациллы.

2. Образование гранулематозной ткани- склеромной гранулемы - изплазматическихиэпителиоидных клеток, атакжелимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров (Русселевские тельца); характерно появлениекрупныхмакрофагов со светлой цитоплазмой(клеток Микулича).Сосуды разного калибра, казеозный некроз отсутствует;трансформациимакрофаговвэпителиоидные клетки нет.

3. Развитие грубого рубца: склероз, гиалиноз грануляционной ткани, возможна метаплазия в костную или хрящевуюткань.

49. Гиперчувствительность I типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2)химические медиаторы, 3) клетки, участвующие в повреждении ткани, 4) заболевания, в основе которыхлежит гиперчувствительностьIтипа, 5) морфологическиепроявления.

1. Гиперчувствительность I типа (ГНТ) – иммунный ответ сопровождается высвобождением вазоактивных испазмогенныхвеществ, которыедействуют на сосудыи ГМК,нарушаяихфункции.

Скоростьразвитияреакции–секунды-минуты.ОпосредованаIgЕ

2. Химическиемедиаторыповреждения–вазоактивныепродуктытучныхклеток/базофилов:

А.Первичныемедиаторы–выбрасываютсясразупридегрануляциитучныхклеток

а) биогенные амины (гистамин, аденозин) – гистамин вызывает выраженный спазм ГМК, усиление сосудистойпроницаемости,секрециюразличныхжелез,аденозинстимулируеттучныеклеткиквыбросумедиаторов

б)медиаторыхемотаксиса(эозинофильный,нейтрофильныйхемотаксическийфакторы)

в) ферменты – протеазы (химаза, триптаза) и некоторые кислые гидролазы – вызывают образование кининов иактивациюкомпонентовкомплемента

г)протеогликан-гепарин

Б.Вторичныемедиаторы–синтезируютсяdenovoвтучныхклетках: лейкотриены,простогландины,цитокины

3. Клетки, участвующие в повреждении тканей: вначале базофилы, тучные клетки, В-клетки, вырабатывающие IgE,позжеприсоединяются нейтрофилы,эозинофилы,моноциты

Механизм: аллерген (АГ)+ В-лимфоцитпродукция Ig E В-лимфоцитами слизистых и регионарных л.у.атака ификсация IgE высокочувствительных рецепторов для IgE на тучных клетках (первая фаза)повторная встреча саллергеном(АГ), дегрануляциятучных клеток, выброспервичных и вторичныхмедиаторов

4. Заболевания,восновекоторыхгиперчувствительностьпервоготипа:

а) бронхиальная астма (некоторые формы) б) анафилактический шок в) крапивница, отек Квинке г) пищевая аллергия(аллергическийгастроэнтерит) д) аллергическийринитиконъюнктивит

5. Морфологическиепроявления:

   • экссудативно-альтеративноевоспаление(многоэозинофиловвинфильтрате)

   • дилятациясосудов,повышениесосудистойпроницаемости

   • спазмгладких мышц

   • повышениесекрециижелез

   • повреждениеэпителиальныхклетокслизистых

49. Гиперчувствительность II типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2)химические медиаторы, 3) виды, 4) механизм возникновения дисфункции рецепторов, 5) заболевания, в основекоторыхлежитгиперчувствительностьIIтипа.

1. Гиперчувствительность II типа– гуморальные АТ непосредственно участвуют в повреждении клеток, делая ихвосприимчивымик фагоцитозуилилизису.

Скоростьразвития:часы-дни.ОпосредованаIgG,IgM

2. Химические медиаторы повреждения: различные фракции комплемента3)Видыгиперчувствительности IIтипа:

а)цитотоксичность,опосредованнаякомплементом –механизм:

1. АГ на поверхности клетки + IgM, IgGактивация системы комплементаформированиемембраноатакующегокомплекса (МАК)лизис

2. фиксация IgM, IgG, C3-фракции комплемента на поверхности клетокопсонизацияфагоцитозб) антитело-зависимыефункциональныеизменения(АТ-опосредованнаяклеточнаядисфункция)

в) антитело-зависимое повреждение соединительной ткани: циркулирующие АТ фиксируются на Аг соединительнойтканиистимулируют воспаление

4. Механизм возникновения дисфункции рецепторов: Ат прикрепляются к рецепторам и либо блокируют их (mias-teniagravis),либостимулируют(болезнь Грейвса),приэтомгибеликлетки-мишенинет

5. Заболевания,восновекоторыхгиперчувствительностьIIтипа:

а) цитотоксичность, опосредованная комплементом: а) переливание несовместимой крови б) гемолитическая болезньноворожденныхв)аутоиммуннаягемолитическаяанемия, агранулоцитоз,тромбоцитопения

б) АТ-опосредованная клеточная дисфункция: болезнь Грейвса, miastenia gravisв)АТ-зависимоеповреждениесоединительнойткани: синдромГудпасчера

49. Гиперчувствительность III типа: 1) скорость развития и какими иммуноглобулинами опосредована? 2)химические медиаторы, 3) какие клетки участвуют в повреждении ткани, 4) морфологические проявления, 5)заболевания,воснове которыхлежитгиперчувствительностьIIIтипа.

1. Гиперчувствительность III типа(иммунокомплексные болезни) – гуморальные АТ связывают АГ и активируюткомплемент,привлекающийнейтрофилы, которыевдальнейшем вызываютповреждениеткани

Скоростьразвития:часы-дни.ОпосредованаIgG,IgM, IgАвсоставеиммунныхкомплексов.

2. Химическиемедиаторы:комплементиегофракции

3. Клетки,участвующиевповрежденииткани:нейтрофилы,макрофаги.

Механизм: АГ + циркулирующие АТ кровеносного русла или АТ вне сосудов (in situ)образование иммунныхкомплексовфиксация иммунных комплексов в стенке сосудов или гломерулярном фильтреактивация системыкомплементанакопление нейтрофилов, макрофагов; высвобождение лизосомальных ферментовповреждениеклеток

4. Морфологические проявления: а) повреждение сосудов (васкулиты с большим числом нейтрофилов, отек икровоизлияния в окружающие ткани) б) мезенхимальные диспротеинозы (мукоидное набухание, фибриноидноенабухание,фибриноидный некроз)

5. Заболевания,восновекоторыхгиперчувствительностьIIIтипа:1) большинстовогломерулонефритов

2) системная красная волчанка (васкулиты и нефрит) 3) ревматоидный артрит 4) некоторые васкулиты 5) реакцияАртюса(экспериментальный васкулит)

49. Гиперчувствительность IV типа: 1) скорость развития и какими клетками опосредована, 2) химическиемедиаторы, 3) скорость развития реакции, 4) заболевания, в основе которых лежит гиперчувствительность IVтипа,5) морфологические проявления.

1. Гиперчувствительность IV типа (ГЗТ)– повреждение ткани посредством сенсибилизированных лимфоцитов.Скоростьразвития:дни.ОпосредованаТ-иNK-клетками.

2. Химические медиаторы: лимфокины, монокины (ФНО-, ИФН-, ИЛ-2)Механизм:действиелимфоцитовимакрофагов,формированиегранулем.

3. Скорость развития реакции: при реакции на туберкулин у сенсибилизированного пациента через 8-12 часоввозникаетпокраснениеиуплотнениевместе введения,апик реакциинаступаетчерез24-72часа.

4. Заболевания, в основе которых гиперчувствительность IV типа: 1. заболевания, сопровождающиесяформированием гранулем (туберкулез, сифилис, лепра, саркоидоз, болезнь Крона и др. ) 2. контактный дерматит(ядовитый плющ) 3. реакция отторжения трансплантата 4. аутоиммунный тиреоидит (Хашимото) 5. инсулин-зависимыйсахарный диабет

5. Морфологические проявления: продуктивное воспаление, часто с формированием гранулем; в инфильтратепреобладаютлимфоциты,моноциты, макрофаги

49. В-клеточные иммудодефициты: 1) примеры В-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клиническиепроявления,3)клиническиепроявлениясиндромаБрутона,4)морфологическиепроявлениясиндромаБрутона,

5)общаяхарактеристикаизбирательногодефицита IgA.

1. Иммунодефицитные состояния-группа разнообразных синдромов, обусловленных изолированными илимножественными дефектами иммунной системы. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям.Первичный иммунодефицит – генетически детерминированное заболевание. Вторичный иммунодефицит –недостаточностьИСвозникшаякакследствие какого-либозаболеванияуранеездорового человека

Примеры В-клеточный ИДС:а) сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (синдром Брутона) б) общийвариабельныйиммунодефицитв)дефицитIgAг) дефицитподклассовIgG

2. Основное проявление – дефицит Ат и, как следствие, повышенная чувствительность к бактериальным инфекциям,рецидивирующиеинфекционные заболевания(особенновызванные Гр+ МБ)

3. Синдром Брутона- пангипогаммаглобулинемия мальчиков, характеризующаяся низким содержанием IgG, низкимсодержаниемилиотсутствие другихIgинеизмененным клеточным иммунитетом

ГенетическийдефектсвязансневозможностьюдифференцироватьсяВ-клизпре-В-кл.

Клинические проявления синдрома Брутона: а) вспышками инфекций в возрасте старше 6 мес, когда материнские Атисчезают б) повышенная чувствительность к пиогенным инфекциям в) высокий риск развития вакцинальногополиомиелитаг) аутоиммунизацияи развитие РА,СКВи др.

4. Морфологические проявления синдрома Брутона: нет герминативных центров в л/у и селезенке; нетплазматическихклеток;плохо развиты небныеминдалины

5. Избирательный дефицит IgA- отсутствие или резкое снижение сывороточного IgA при нормальном содержаниидругих Ig и интактном клеточном иммунитете, самый частый и самый легкий ИД (до 1:400), у большинства протекаетбессимптомно. IgA в секретах также не обнаруживается, его недостаточность может компенсироваться другими Ig.Могут отмечаться рецидивирующие респираторные инфекции, хр. диареи, аллергические или аутоиммунныезаболевания.

49. Т-клеточные иммунодефициты: 1) примеры Т-клеточных иммунодефицитов, 2) основные клиническиепроявления, 3) клинические проявления синдрома ДиДжорджи, 4) с чем связана тетания при синдромeДиДжорджи?5) морфологические проявлениясиндромаДиДжорджи.

1. Т-клеточный ИДС- дефицит клеточного иммунитета.Примеры Т-клеточных ИДС: 1. синдром Ди Джорджи 2.хроническийкандидоз слизистых икожи

2. Основныеклиническиепроявления:повышеннаячувствительностьквируснымигрибковыминфекциям,Гр-МБ.

3. СиндромДиДжорджи-гипоплазиятимуса,синдром3-гои4-гоглоточныхкарманов

Этиология: а) нарушение нормального развития производных глоточных карманов на 8-ой неделе гестации б)делеция22хромосомы

СтепеньИДуразличныхбольныхварьирует,можетнаступатьспонтанноеулучшениефункцииТ-кл.

Клинические проявления синдрома ДиДжорджи: 1) гипокальциемическая тетания 2) врожденная патология сердца имагистральных сосудов 3) специфическая форма лица (низко посаженные уши, расщепление по средней линии лица,недоразвитая челюсть, гипертелоризм и укороченный продольный желобок между носом и верхней губой) 4)повышенная восприимчивость к инфекциям 5) гипоплазия тимуса и паращитовидных желез 6) частичный илиполныйТ-кл ИДС инормальный В-кл. иммунитет

4. Т.к. 3-4 глоточные карманы дают начало вилочковой железе, околощитовидным железам, некоторых светлымклеткам щитовидной железы, то при синдроме ДиДжорджи из-за отсутствия околощитовидных желез и выработкипаратгормонавозникаетгипокальциемическая тетания

5. Морфологические проявления синдрома ДиДжорджи: отсутствие тимусзависимых паракортикальных зон л.у. ипериартериальных оболочек в селезенке, четко определяется плазматизация л.у. в виде выраженных светлых центров;островки тимуса представлены примитивными дольками из ретикулярной стромы, небольшого количестваретикулоэпителияи единичных лимфоцитовсредижировой исоединительной ткани.

49. Комбинированные и вторичные иммунодефициты: 1) морфология комбинированных иммунодефицитов, 2)клинические проявления комбинированных иммунодефицитов, 3) определение вторичных иммунодефицитов, 4)причины развития вторичных иммунодефицитов, 5) морфология органов иммунитета при вторичныхиммунодефицитах.

1. Комбинированные ИДС- группа заболеваний с врожденным и часто наследственным дефектом Т- и В-клеточныхсистем,аплазией лимфоидной ткани и дисплазией тимуса. Примеры: тяжелый комбинированный ИД, швейцарскаяагаммаглобулинемия,дисгенезретикулярнойткани,комбинированныйИДссохранениемIg(синдромНезелофа)

2. КлиническиепроявлениякомбинированныхИДС:

а) в раннем возрасте (до 3 мес) молочница, пневмония, диарея, которые без лечения прогрессируют и приводят клетальномуисходудо 2-летнего возраста

б) выраженный дефицит В-кл., Ig, Т-кл,лимфопенияв)обычныоппортунистическиеинфекции

г)отсутствиерентгенологическивыявляемоготимуса,аплазиял/у

3. Вторичные ИД- недостаточность иммунной системы, возникшая как следствие какого-либо заболевания у ранеездорового человека

4. Причины развития вторичных ИДС: а) тяжелые инфекционные заболевания б) старение в) нарушение всасывания,недостаточность питания г) лечение иммуносупрессивными препаратами (кортикостероидами, цитостатиками),лучеваятерапия, СПИД, злокачественныеопухоли д) аутоиммунныезаболевания

5. МорфологияоргановиммунитетапривторичныхИДС:

Тимус: формирование атрофии, соответствующей IV-V фазе АТЗТ. Периферические органы иммунитета:опустошение(делимфотизация) структурно-функциональных зон.

49. Аутоиммунные заболевания: 1) определение, 2) классификация, 3) примеры органоспецифическихзаболеваний, 4) примеры органонеспецифических заболеваний, 5) возможные причины возникновенияорганоспецифическихзаболеваний.

1)Аутоиммунные заболевания- группа заболеваний, в основе которых лежит развитие иммунных реакций насобственныеАг организма.

2,3,4)КлассификацияАЗ:

1. Органоспецифические: тиреоидит Хашимото, аутоиммунный энцефаломиелит, инсулин-зависимый СД, болезньГрейвса, miastenia gravis, аутоиммунная пернициозная анемия, аутоиммунный орхит, аутоиммунная болезньАддисона(гипокортицизм),аутоиммуннаягемолитическаяанемияитромбоцитопения,симпатическаяофтальмия

2. Органонеспецифические: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Шегрена, системнаясклеродермия,воспалительные миопатии(дерматомиозит, полимиозит)

5. Причинывозникновенияорганоспецифическихзаболеваний:

   • нарушениегистогематическихбарьеров(возникновениеаутоиммунногоорхитапослетравмы)

   • Аг становится белок, экспрессирующийся только определенными тканями (рецептор тиреотропного гормонаприболезниГрейвса,Агэритроцитовприаутоиммунной гемолитическойанемии)

49. Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическаярегенерация4)формырепаративнойрегенерациииеепримеры5)патологическаярегенерация,примеры

1)Регенерация- восстановление (возмещение) структурных элементов тканивзамен погибших и еефункциональныхвозможностей.

Формырегенерации:

1. клеточнаяформа -размножениеклетокмитотическимиамитотическимпутем

2. внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров(гипертрофия)ультраструктур и их компонентов.

Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественновнутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточнаярегенерации-для печени, почек, легких, ГМК.

2)Морфогенезрегенераторногопроцесса:

а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников)

б)фазадифференцировки-созреваниеи структурно-функциональнаяспециализациямолодыхклеток.

Регуляциярегенерации:

1. гуморальныефакторы(гормоны, поэтины,фактор роста,кейлоны)

2. иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующейпролиферативнуюактивность клетокразличных внутреннихорганов)

3. нервныеи4)функциональныефакторы(дозированнаяфункциональнаянагрузка).

Негативноевлияниенапроцессырегенерацииоказываютистощение,гиповитаминоз,нарушениеиннервации.

3. Физиологическаярегенерация-совершаетсявтечениевсейжизни,включает:

   • обновлениеклеток,волокнистыхструктур,основноговеществасоединительнойткани

   • обновлениевнутриклеточныхструктур

   • биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов тела)Примеры:обновлениеклетокслизистыхикожных покровов,серозныхоболочек,крови.

4. Репаративная (восстановительная) регенерация- восстановление структурных элементов при различныхпатологическихпроцессах, ведущих кповреждению клеток и тканей:

а)полная регенерация (реституция)- возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно втканях,где преобладаетклеточная регенерация(соединительнаяткань,кости, слизистые)

б)неполная регенерация (субституция)- дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходиткомпенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной тканив своей массе (т.е. регенерационнаягипертрофия) - преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная регенерация или она сочетается склеточной.

Регенерационнаягипертрофияможетосуществлятьсядвумяпутями:

1. гиперплазиейклеток(печень,почки,подж.железа,легкие,селезенкаидр.)

2. гиперплазиейультраструктур(миокардинейроныголовногомозга)

3. Патологическая регенерация- извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации илигиперрегенерации, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки (фактически это неправильнопротекающаярепаративнаярегенерация).

Примеры:

1. Ткани не утратили регенераторной способности, но по физическим и биохимическим условиямрегенерацияпринимаетизбыточныйхарактер,даваявитогеопухолевидныеразрастанияиприводякнарушениюфункции

(интенсивное разрастание грануляционной ткани в ранах: избыточные грануляции, келлоидные рубцы после ожогов,ампутационныеневромы).

2. Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) –длительнонезаживающиераны, ложныесуставы, метаплазияэпителиявочагехроническоговоспаления

3. Регенерация носит качественно новый характер в отношении возникших тканей, с этим связана функциональнаянеполноценностьрегенерата (образованиеложныхдолек прициррозах печени).

58. Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология2-ойстадии4) исходы 5)патологическаярегенерация

1. Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративнаяИсточник: мезенхимальные элементы.

Стадии:1.образованиегрануляционнойткани.2.созреваниегрануляционнойткани.

2. Морфологияпервойстадии:

   • пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образованиегрануляционнойткани (сочная, темно-красная, зернистая)

   • множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов,плазматическихклеток,лаброцитовмеждусосудами

3. Морфологиявторойстадии-дифференцировкаклеточныхструктурисосудов:

   • уменьшениечислагематогенныхэлементов,увеличениечислафибробластов

   • синтез коллагена, образование вначале аргирофильных, а затем коллагеновых волокон, группировкаколлагеновыхволокон впучки

   • уменьшениечисласосудов,дифференцировкаихввеныиартерии

4. Исходы: образование грубоволокнистой соединительной ткани на месте: а) погибших клеток б) тромба в)заживающихранг) вокруг очаговпаразитов, инородныхтел, некроза

5. Патологическая регенерация: воспаление → задержка созревания грануляционной ткани, чрезмернаясинтетическая активность фибробластовизбыточное образование коллагеновых волокон и их гиалинозкелоидныйрубец (возникают чаще после ожогов)

58. Регенерация крови и кровеносных сосудов: 1) виды и источник регенерации крови 2) морфология регенерациикрови 3) виды и источник регенерации кровеносных сосудов 4) регенерация микрососудов 5) регенерация крупныхсосудов

1. Источникрегенерациикрови:форменныеэлементы-засчеткроветворнойткани(стволовыхклеток),плазмакрови

• за счет тканевой жидкости.Видырегенерациикрови:

1. физиологическая-вкрасномкостноммозге

2. репаративная-прианемиях, лейкопениях,тромбоцитопениях-экстрамедуллярные очагикроветворения

3. патологическая - при лучевой болезни, лейкозах - в органах кроветворения образуются незрелые кроветворныеэлементы(бласты)

2. Морфологиярегенерациикрови:

   • миелоидное превращение желтого костного мозга в красный, растущие островки кроветворной ткани сочные,темно-крастные,заполняют костно-мозговой канал

   • выселение стволовых клеток крови из костного мозга и появление экстрамедуллярных очагов кроветворениявпечени, селезенке,л.у., слизистых,жировой клетчатке

3. Видырегенерациикровеносныхсосудов:1.физиологическая2.репаративная

Источник:а)делящиесяэндотелиальныеклетки(ангиобласты)б)недифференцированныеклеткимезенхимы

4. Регенерациямикрососудов:

а)аутогенная регенерация- в соединительной ткани образуются очаги недифференцированных клетоквозникновение щелей, в которые открываются уже существующие капилляры и изливается кровьобразованиеэндотелия

б)путем почкования: боковые выпячивания в микрососудах за счет усиленно делящихся ангиобластов и образованиетяжей эндотелиявозникновение просветовдифференцировка эндотелия, врастание в сосудистую стенкунервныхволокон

5. Регенерация крупных сосудов: регенерирует только эндотелий, вместо разрушенной стенки сосуда возникаетсоединительнаяткань

60. Регенерация костной и хрящевой ткани: 1) факторы, влияющие на процесс регенерации костной ткани 2)морфология регенерации при неосложненном костном переломе 3) причины и морфология вторичного костногосращения4) регенерациякостнойтканипри неблагоприятных условиях5) регенерацияхрящевойткани

1. Факторы,влияющиенапроцессрегенерациикостнойткани:

а) величина повреждения б) инфицирование раны в) совмещение отломков (должно быть правильное и неподвижное)г)состояние макроорганизма

2. Принеосложненномкостномпереломевозникаетпервичноесращение:

1. Образование предварительной соединительнотканной мозоли - врастание в место дефекта кровеносных сосудов ифибробластови формирование соединительнойткани

2. Образование предварительной костной мозоли - активация и пролиферация остеобластов (в периостате иэндостате)и появление малообызвествленныхкостныхбалок

3. Образованиеокончательнойкостноймозоли-созреваниекостныхбалок,расположенныхбеспорядочно

4. Формирование зрелой кости - перестройка с помощью остеокластов и остеобластов под действием статическойнагрузки,появление костногомозга,восстановлениеваскуляризации ииннервации

3. Причины вторичного костного сращения: 1. расстройства местного кровоснабжения 2. подвижность отломков 3.обширныедиафизарные переломы

Морфология:

1. Образованиепредварительнойсоединительно-тканноймозоли

2. Образованиепредварительнойкостно-хрящевоймозолиизсоединительно-тканноймозоли

2.Образованиезрелойкости

4. Регенерациякостнойтканипринеблагоприятныхусловияхнарушается:

а)инфицированиеранызадержкарегенерации(костныеосколкиподдерживаютвоспаление)

б) первичная костно-хрящевая модель не дифференцируется в костнуюложный сустав (концы сломанной костиостаютсяподвижными)

в)избыточнаяпродукциякостнойтканивходерегенерациикостныевыросты(экзостозы)

5. Регенерация хрящевой ткани: обычно неполная - только небольшие дефекты замещаются за счет камбильныхклетокнадхрящницы(хондробластов),крупныедефектыхряща замещаютсясоединительнойтканью

61. Заживление ран: 1) факторы, влияющие на процесс заживления 2) морфология непосредственного закрытиядефекта эпителиального покрова 3) морфология заживления под струпом 4) морфология заживления раныпервичнымнатяжением 5) морфологиязаживленияраны вторичным натяжением

1. Факторы,влияющиенапроцессзаживления:

а. степень и глубина раневого повреждения б. структурные особенности органа в. общее состояние организма 4.применяемыеметодылечени

2. Морфологиянепосредственного закрытия дефекта эпителиального покрова: наползание эпителия наповерхностныйдефект изкраевраны и закрытиеего эпителиальнымслоем(роговица)

3. Морфологиязаживления под струпом: происходит в мелких дефектах, на поверхности которых образуется корочка(струп) из свернувшихся крови и лимфы, под которую в течение 3-5 суток подрастают эпителиальные клетки, послечегокорочкаотпадает

4. Морфология заживления раныпервичным натяжением: в ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани, но сровными краями раны: рана заполняется свертками излившейся кровилизис свертка крови нейтрофиламифагоцитоз эритроцитов и тканевого детрита макрофагами (первичное очищение)появление на 3-и сутки растущихдруг к другу фибробластов в краях раны и новообразованных капилляровгрануляционная ткань небольшихразмеровсозреваниек10-15суткам грануляционнойткани,эпителизациядефектанежный рубчик

5. Морфология заживления ранывторичным натяжением (через нагноение, посредством гранулирования): приобширных ранениях, инфицировании ран МБ, инородные тела в ране: кровоизлияния на месте раны, отек краев раны,признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротическихмассотторжение некротических масс на 5-6 сутки (вторичное очищение раны)развитие грануляционной тканииз 6 переходящих друг в друга слоев (1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой 2. поверхностный слойсосудистых петель 3. слой вертикальных сосудов 4. созревающий слой 5. слой горизонтально расположенныхфибробластов6. фиброзныйслой)регенерацияэпителия, образованиеплотного рубца

61. Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3)морфологияобщейатрофии4)видыиморфологияместнойатрофии5)значениеиисходыатрофии.

1. Атрофия - прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением ихфункции.

Классификация:

1. Физиологическаяатрофия

2. Патологическаяатрофия:а)местнаяпатологическаяа.б) общаяпатологическаяа.

2. Причины физиологической атрофии: возрастная атрофия вилочковой железы,половых желез, костей,межпозвоночных хрящей из-за уменьшения на них функциональной нагрузки или изменения нервно-гуморальнойрегуляции

Причиныпатологическойатрофии:

а)общей: 1. голодание или тяжелые нарушения обмена веществ (алиментарное истощение) 2. токсическое действиеопухоли на организм (раковая кахексия) 3. болезнь Симмондса (гипофизарная кахексия) 4. поражение гипоталамуса(церебральнаякахексия)5. тяжелыехроническиеинфекции(туберкулез,хроническаядизентерия)

б)местной: 1. бездеятельность органа (атрофия мышц конечности при переломе кости) 2. недостаточностькровообращения (атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий) 3. давление опухоли, аневризмы,экссудата(атрофияпочечнойпаренхимыпринарушенииоттокамочи-гидронефроз)4.нарушениеиннервацииткани

5. воздействие физико-химических факторов (длительное использование ГКСатрофия коры надпочечников)3)Морфологияобщейатрофии(кахексии, истощения):

   • резкое исхудание, отсутствие подкожной жировой клетчатки, бурый цвет подкожной жировой клетчатки засчетлипохрома

   • мышцыатрофичны, кожасухая,дряблая, остеопороз

   • внутренниеорганыуменьшенывразмерах

   • явлениябуройатрофиипечениимиокарда(засчетнакоплениялипофусцинавклетках)

   • атрофияидистрофияэндокринныхжелез

   • участкипогибшихнейроноввголовноммозге

4. Видыместнойатрофии:

1. Дисфункциональная а.(от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва послеудаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови ипитательных веществснижены

2. А.отнедостаточностикровоснабжения: атеросклерозвенечныхартерийатрофиямиокарда; гипоксия

дистрофияпаренхиматозныхклеток,стимуляцияпролиферациифибробластовсклероз

3. А. от давления: нарушение оттока мочи и превращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз); воснове-недостаточный приток крови из-засдавлениясосудов

4. Нейротическая а.:гибель мотонейронов сп/м или разрушение нервных стволоватрофия мышц (приполиомиелите) из-за нарушения трофики, разрастание вместо мышц соединительной и жировой ткани (ложнаягипертрофия)

5. А.подвоздействиемфизико-химическихфакторов:ионизирующаярадиацияатрофиякостногомозга;ГКС

атрофиякорынадпочечников

Морфология местной а.:чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистаяатрофия);иногдаорганувеличен(гидронефроз,гидроцефалия,ложнаягипертрофия),нонезасчетпаренхимы

4. Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далекозашедшиеатрофическиеявлениянеобратимы

63. Гипертрофия, организация, перестройка ткани, метаплазия: 1) определение, причины, виды гипертрофии 2)морфология различных видов гипертрофии 3) морфология организации 4) морфология перестройки ткани 5)определениеиморфологияметаплазии

1. Гипертрофия-увеличениеорганавобъемеимассе.

Виды Г.: а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная—увеличениеоргана засчетувеличениясоединительнойткани,жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий: 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная (заместительная) 3. нейрогуморальная 4.гипертрофическиеразрастания.

Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удалениеодного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушениелимфообращенияи т.д.

2. Морфологияразличныхвидовгипертрофий:

1. Рабочая (компенсаторная)-при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ;гипертрофиямочевого пузыря при аденоме простаты).

Концентрическая гипертрофия миокарда - компенсированное состояние за счет гипертрофии мышечных волокон,эксцентрическая гипертрофия возникает при декомпенсации Возникает эксцентрическая гипертрофия идекомпенсациясердечной деятельности (общее венозное полнокровие).

2. Викарная (заместительная)- гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении частиоргана.

3. Нейрогуморальная(коррелятивная):

а)увеличениематкиприбеременности-физиологическийпроцесс

б)железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)в)гинекомастия(увеличение грудныхжелезумужчин) приатрофиияичек

г)акромегалия-увеличениеоргановивыступающихчастейскелетаприувеличениипродукцииСТГ

4. Гипертрофическиеразрастания:

а) полипы, кондиломы на слизистых при хроническом воспаленииб) слоновость принарушении лимфообращения

в) частичная или полная атрофия органаи развитие ложной гипертрофии: при СД разрастается жировая ткань междудолькамиподжелудочнойжелезы, приснижениидавлениявсосудах разрастаетсяихинтима

3. Организация- замещение участка патологических изменений (некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозногоэкссудата)соединительной тканью,что ведетк склерозу.

Склероз- диффузное или очаговое уплотнение внутренних органов, сосудов за счет избыточного разрастанияплотной соединительнойткани.

Морфологияорганизации:

а) собственно организация - замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной тканьипревращение ее впоследствииврубцовую

б) инкапсуляция - разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел,некротизированнойтканиподвергшейсяпетрификации

4. Перестройка тканей- структурные изменения в тканях (гиперплазия, регенерация, аккомодация) при развитииприспособительныхреакций:

а) затруднение тока крови в магистральных артерияхколлатеральное кровообращение (расширение просветасосудов,утолщениестенокзасчетгипертрофиимышечныхиновообразованныхэластическихволокон)

б) перестройка в костях губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость (при переломе, рахите)в) гистологическая аккомодация (перестройка ткани при изменившихся условиях ее существования): прекращениедоступавоздухавлегкихвучасткахателектазауплощенныйальвеолярныйэпителийстановитсякубическим

5. Метаплазия- переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка.Всегдавозникаетспредшествующейпролиферациинедифференцированныхклеток(т.е.являетсяНЕПРЯМОЙ):

а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз Апереход призматического эпителия в плоскийбронхов(обратныйпереход-прозоплазия)

б)хронический гастритметаплазияэпителияжелудкавкишечныйэпителий(энтеролизацияслизистойжелудка)в) метаплазия соединительной ткани в хря или кость - в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле зажившихочаговпервичного туберкулеза

г)миелоиднаяметаплазияселезенки,л.у.,экстрамедулярные очагикроветворения-такжеособый видметаплазии.

64. Опухоль: 1) определение и основные признаки 2) внешний вид, размеры и вторичные изменения опухоли 3)морфология паренхимы опухоли 4) морфология стромы опухоли 5) виды и характеристика морфологическогоатипизма

1. Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос)– патологическое разрастание ткани, состоящееизкачественно изменившихсяклеток

• безудержныйрост

Основныепризнакиопухоли:

• атипизм: структурный, антигенный, биохимический (обмена веществ), функциональный, атипизмдифференцировки

• относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток опухолисостороныорганизма-опухоленосителяиприобретение опухолевойклеткойспособности ксамоуправлению.

2. Внешнийвидопухоли–опухольможетбытьввиде:

а) узла(вформе шляпкигриба,цветнойкапусты,полипа)

б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границамив)язвы

г)кисты

Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая.Наразрезе опухоль может бытьпредставлена:

а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо»)б) тканью волокнистого строения

в)кистознымобразованием

Размерыопухолиразличны,определяются1)скоростьюипродолжительностьюеероста2)происхождениемопухоли

3. расположениемопухоли.

Консистенция опухолиопределяется преобладанием стромы или паренхимы:а) преобладаниестромы–плотная

б)преобладаниепаренхимы–мягкая.

Вторичныеизмененияопухоли:

а) очаг некроза б) очаг кровоизлияния в) воспаление г) ослизнение д) петрификация (отложение извести).Опухоль состоит из:

• паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформацииклетки-предшественникаи ее клональнойпролиферации

• стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканьюорганас опухольюиклеткамисамой опухоли

Взависимостиотсоотношенияпаренхимыистромыопухоливыделяют:

а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма)б) гистиоидные опухоли– паренхима+слаборазвитая строма изтонкостенных сосудов

в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр)3)Морфологияпаренхимы опухоли:

а) ядра опухолевыхклеток:

• увеличены,полиморфны,контурыизрезаны,структураизменена

• увеличениеотносительногосодержаниягетерохроматина(неактивнаяДНК)

• разнообразныевключениявядрах(вирусныечастицы,пузырьки,выросты,карманыядерноймембраны)

• увеличениеразмераядрышек,ихколичества

• уменьшениепорвядерноймембране

• хромосомные аберрации и генные мутации, активация протоонкогенов и ингибирование генов-супрессоровонкогенеза

б)цитоплазма,органеллы,цитоплазматическаямембрана:

• увеличеннаяскладчатостьмембраны,появлениемикровыростов,пузырьков,микроворсинок

• восновномуменьшениеколичествамитохондрий(засчетусиленияанаэробногогликолиза)

• неупорядоченность расположения элементов цитоскелета4)Морфологиястромы опухоли:

Строма = клетки + экстрацеллюлярный матрикс (= базальная мембрана + интерстициальная соединительная ткань)Базальная мембрана: коллагены IV, VI, VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин),протеогликаны.

Интерстициальная соединительная ткань: коллагены I, III типов, фибронектин, протеогликаны, гликозаминогликаны5)Морфологическийатипизм опухоли.

1. Тканевой атипизм– нарушение размеров, формы и взаимоотношения тканевых структур.а) гомологичные:опухолеваятканьпохожа по строению наматеринскую

б) гетерологичные: опухолеваяткань построениюрезко отличаетсяотматеринской

в) анаплазия (катаплазия) – крайняя степень атипизма, неспособность клеток к дифференцировке; опухолевая тканьрезко отличаетсяотматеринской

2. Клеточный атипизм– полиморфизм клеток, ядер и ядрышек; изменение ядерно-цитоплазматического индекса впользуядра, появление множества митозов,вт.ч. иатипичных

Иммуногистохимическиемаркерыгистогенезаопухолей:

• цитокератин–эпителиальныеопухоли;

• виментин–мезенхимальныеопухоли;

• десмин– мышечные опухоли;

• общийлейкоцитарныйАГ –лимфомы;

• кислыйглиальныйкомпонент–опухолиглии;

• белок нейрофиламентов – опухоли из нервных клеток.Органоспецифическиемаркеры:

• тиреоглобулин–фолликулярно-клеточныйракщитовиднойжелезы;

• кальцитонин–медуллярныйракщитовиднойжелезы;

• хорионическийгонадотропин –хорионэпителиальныеопухоли;

• простат-специфическийАГ–ракпредстательнойжелезы;

• S-100протеин–шванновскиеклетки,меланома.

3. Ультраструктурныйатипизм–изменениячисла,формыультраструктур.

65. Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды ростаопухолейпоотношениюкпросветупологоорганаиотчислаочаговвозникновения3)видыатипизмаопухолей

4. Морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточногоатипизма.

1. Видыростаопухоливзависимостиотдифференцировки:

а) доброкачественныеб) злокачественные

в)сместнодеструирующимростом(разрушает тканиместно,нонедает метастазов)

Отличиядоброкачественныхопухолейотзлокачественных.

доброкачественнаяопухоль	злокачественнаяопухоль
зрелые дифференцированные клетки (тканевойатипизм)	частично или вовсе не дифференцированныеклетки(клеточный и тканевойатипизм)
медленныйэкспансивныйрост	быстрыйинфильтрирующийиинвазивныйрост
нерецидивируютпослеудаления	могутрецидивировать
неметастазируют	могутметастазировать

2. Видыростапоотношениюкокружающимтканям:

а) Инфильтрующий– растет в разных направлениях, прорастает окружающие ткани (неправильной формы, не имеетчеткихграниц, капсулы)

б) Экспансивный– растет равномерно в разных направлениях, отодвигая окружающие ткани, вызывая их атрофию(четкаяформа, капсула, легко вылущивается).

в)Аппозиционный–ростизнесколькихзачатков.

Виды роста опухолей по отношению к просвету полого органа:а) экзофитный – рост в полость полого органа (матка, бронх).б) эндофитный– роствтолщустенки пологооргана.

Виды роста опухолей в зависимости от числа очагов возникновения:а) уницентрический – одна опухоль

б)мультицентрический–несколькоочаговвозникновенияопухоли

3. Виды атипизма опухолей: а) структурный, б) антигенный, в) биохимический (обмена веществ), г)функциональный,д)атипизм дифференцировки

4. Морфологическаяхарактеристикатканевогоатипизма:

• изменениесоотношениямеждупаренхимойи стромойопухоли,чащеспреобладанием паренхимы

• изменение величины и формы тканевых структур с появлением уродливых тканевых образований различнойвеличины

5. Морфологическаяхарактеристикаклеточногоатипизма:

• появлениеполиморфизмаклетокпоформеиповеличине

• укрупнениевклеткахядер

• четко изрезанные контуры ядер, увеличение ядерно-цитоплазматического отношения, появление крупныхядрышек,гиперхромияядер

• многоядерныеклеткисгигантскимиядрами,фигурыпатологическихмитозов

65. Опухоль: 1) общая характеристика доброкачественных опухолей 2) общая характеристиказлокачественных опухолей 3) особенности опухолей с местнодеструирующим ростом, их примеры 4)определениерецидива 5)определение метастазаопухолии пути метастазирования

1. Общаяхарактеристикадоброкачественныхопухолей:

а)построеныиззрелых,дифференцированныхклеток,гомологичныеопухоли

б) обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на границе сокружающейнормальнойтканью(рост опухоли всамойсебе)

в) не рецидивируют после удаленияг)недают метастазов

д) восновномместноевлияниенаорганизм

е)номенклатура:кореньназванияисходнойткани+окончание«ома»

2. Общаяхарактеристиказлокачественныхопухолей:

а)построеныизчастичноиливовсенедифференцированныхклеток,гетерологичныеопухоли

б) обладают быстрым инфильтрирующим (прорастание окружающих тканей) и инвазивным (прорастание тканевыхструктур) ростом

в) могут рецидивировать после удаленияг)дают метастазы

д)нетолькоместное,ноисистемноевлияниенаорганизм

е)номенклатура:злокачественныеопухолиизэпителия–рак,иликарцинома,изпроизводныхмезенхимы –саркома.

3. Особенности опухолей с местно деструирующим ростом: занимают промежуточное положение междудоброкачественными и злокачественными опухолями: признаки инфильтрирующего роста без метастазов.Примеры:carcinomain situ.

4. Рецидив опухоли– появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления или лучевого лечения,развивающейся из отдельных опухолевых клеток, оставшихся в области опухолевого поля или в ближайшихнеудаленныхлимфогенных метастазах.

5. Метастаз– образование вторичной опухоли на отдалении от первичной, имеющей аналогичное строениепервичнойопухоли. Основныевиды метастазов:

а) лимфогенные(характерныдлярака)

б) гематогенные(характерны для сарком)в)периневральные

г)имплантационные –распространениеклетокопухолипоприлежащимсерознымоболочкам

65. Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевыепроцессы4)факультативныйи облигатный предрак,примеры 5)гистогенез опухоли

1)Теория прогрессии опухолей (Фулдс, 1969): опухоль – образование, непрерывно прогрессирующее черезкачественно отличные стадии (наследуемые изменения необратимого характера одного или нескольких отчетливопроявляющихсяпризнаков).

Следствиятеориипрогрессииопухолей:

а)приобретение опухолевых свойств идет стадийно, путем отбора клеточных клонов или мутации опухолевыхклеток,по путинаибольшей автономностиимаксимальнойприспособленностиклеток ксреде

б) имеетсянезависимая прогрессия различных признаков опухоли(т.е. различные признаки появляются на разныхэтапахнезависимо друг от друга и всамыхразнообразных комбинациях)

в) в ходе прогрессии опухоли происходитотбор альтернативного пути развития(т.е. одни опухоли приобретают своиокончательныесвойства сразу, другие– черезрядпромежуточных стадий)

г) доброкачественные опухоли – одна из фаз прогрессии, не всегда реализующаяся в виде злокачественной опухолид)непредсказуемость поведения опухоли– независимость прогрессии различных признаков делает невозможнымпредвидеть,например, появлениеметастазовизгистологически доброкачественных опухолей.

2. Фоновыепредопухолевыепроцессы:

• хроническоевоспаление

• атрофия

• дистрофия

• гиперплазия

• метаплазия

• дисплазия

2. Собственнопредопухолевыепроцессы:

• дисплазии

• дисэмбриоплазии

• гиперплазия-дисплазия

• метаплазия-дисплазия

4. Облигатный предрак– предраковые состояния, почти всегда завершающийся развитием рака, чаще всеговследствие наследственной предрасположенности: а) врожденный полипоз толстой кишки б) пигментная ксеродермав)нейрофиброматоз(болезнь Реклингхаузена)г) нейробластомасетчатки.

Факультативныйпредрак–гиперпластическо-диспластическиепроцессыинекоторыедисэмбриоплазии

4. Гистогенезопухоли–тканевоепроисхождениеопухоли.Цитогенез –клеточноепроисхождениеопухоли.

Основныеаспектыцито-игистогенезаопухолей:

1. Трансформации может подвергаться только пролиферирующая соматическая клетка (поли- и унипотентныеклетки-предшественницы)

2. Опухолевая клетка способна повторять в извращенной форме признаки дифференцировки (т.е. фенотип) клетки-предшественницы.

3. Извращение дифференцировки в опухолевых клетках связано с наличием блока дифференцировки (на уровнеунипотентных клеток-предшественниц это приводит к минимальной фенотипической гетерогенности опухолевыхклеток,науровнеполипотентныхклеток-предшественниц–квыраженнойфенотипическойгетерогенности)

4. Дифференцировка опухолевых клеток зависит от уровня малигнизации клетки-предшественницы и от уровняблока дифференцировки. Чем выше уровень малигнизации и уровень блока дифференцировки, тем менеедифференцированавозникающаязлокачественная опухоль.

В качестве маркеров опухолевых клеток используются:а) ультраструктурнаяорганизацияопухолевойклетки

б)«опухолевыемаркеры»(генные,хромосомные,антигенные,биомолекулярныемаркеры)

68. Опухоль: 1) клинико-анатомические формы опухолей, их общая характеристика 2) международнаяклассификация опухолей, принципы ее построения 3) теории происхождения опухолей 4) иммунная реакцияорганизманаопухоль 5)прогрессия опухолей.

1. Клинико-анатомические формы опухолейвыделены на основе гистогенетического принципа с учетома) морфологическогостроения

б)локализации

в) особенностей структуры в отдельных органахг)доброкачественности излокачественности

1. Эпителиальныеорганоспецифические

2. Эпителиальныенеспецифические

3. Мезенхимальные

4. Опухолиизнервныхтканей

5. Опухолиизмеланинообразующейткани

6. Опухоли кроветворнойи лимфоидной ткани

7. Тератома

2. Международная классификация опухолей - TNM классификация– разработана для каждого органа, дает четкоепредставление о местном распространении опухоли и о фазе опухолевого процесса (T – опухоль, N – метастазы влимфатическиеузлы,M –гематогенныеметастазы).

3. Теориипроисхожденияопухолей:

1. Физико-химическая(Вирхов)

   Полициклическиеуглеводородыраккожи. Курение сигаретрак легких, мочевого пузыря, гортани,полостирта, пищевода. Асбестзлокачественная мезотелиома, бронхогенный рак.Афлотоксингепатоцеллюлярныйрак. Анилиновые красителирак кожи, мочевого пузыря.Эстрогенырак эндометрия

   УФрак кожи, меланома.Рентеновское излучениерак кожи,лейкемия,саркомы ит.д.

2. Вирусно-генетическая(Зильбер)

вирусВИЧВ-клеточнаялимфомаприСПИДе вирус Эпстайна-Баррлимфомы Беркитта, Ходжкина,назофарингеальныйрак вирусыгепатита ВиСрак печени ДНК-содержащийпапилломавирус–папилломаираккожи

ген АРС: семейный полипоз кишечникагенRB:ретинобластома,остеосаркома

3. Дизонтогенетическая(Конгейм)–опухоливозникаютизэмбриональныхклеточно-тканевыхсмещенийипорочно

развитыхтканейпридействиирядапровоцирующихфакторов.Вданноевремяимеетчистоисторическоезначение.

4. Полиэтиологическая – в развитии опухоли участвуют различные этиологические факторы, эффект известныхканцерогеновможет суммироваться иусиливаться.

4. Иммуннаяреакцияорганизманаопухольсостоитиз:

а)процессоврепарациимутированногоучасткаДНК

б) сбалансированной работы генов-супрессоров онкогенеза и клеточных онкогеновв) факторов неспецифической и специфическо иммунной и неиммунной защитыРеакцииклеточного иммунитета представлены:

1. цитотоксическиеТ-лимфоциты(распознаютмембранносвязанныеопухолевыеАГ)

2. NK-клетки(деструкцияопухолевыхклетокбезпредварительнойсенсибилизации)

3. макрофаги(выделениеФНО,активацияТ-лимфоцитов)

Реакции гуморального иммунитета: противоопухолевые АТ + комплементлитический комплекс,взаимодействующий с опухолевой клеткойприсоединение к опухолевой клетке через Fc-фрагментпротивоопухолевыхантител NK-клеток и макрофагов.

Неэффективностьиммунныхреакцийвзащитеотопухолиобусловлена:

1. развитиемиммуносупрессииуонкологическихбольных

2. феноменом антигенного ускользания опухоли в связи с антигенной лабильностью и антигенным упрощениемклеток

3. усилениемростаопухолиподвлияниемпротивоопухолевыхАТ

5. Прогрессия опухолей- стойкое необратимое качественное изменение одного или нескольких свойств опухоли.Отдельные свойства злокачественной опухоли могут значительно варьировать, появляться независимо друг от друга,комбинироваться.

69. Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды иморфологияаденом3)определениерака,«ракнаместе»4)морфологияплоскоклеточногоракаи

аденокарциномы5)морфологиянедифференцированныхформрака.

1. Папиллома–доброкачественнаяопухольизплоскогоилипереходногоэпителия.

МаСк: шаровидная, плотная или мягкая, сосочкового вида («цветная капуста или ягоды малины»), размер отпросяного зерна до крупной горошины; расположены на поверхности кожи или слизистой на широком или узкомосновании

МиСк:

• клеткиразрастающегосяпокровногоэпителиясувеличеннымчисломслоев,возможноихороговение

• стромавыраженахорошо,растетвместесэпителием

• дляклетокэпителияхарактернаполярность,комплексность,базальнаямембранамембрана

• тканевой атипизм: неравномерность развития эпителия и стромы, избыточное образование мелкихкровеносныхсосудов

Локализация: 1) кожа 2) слизистые, выстланные переходным или неороговевающим плоским эпителием (слизистыеполостирта, истинныеголосовыесвязки,лоханкипочек,мочеточники, мочевойпузырь)

2. Аденома–опухольжелезистыхоргановислизистыхоболочек,выстланнаяпризматическимэпителием.

МаСк: хорошо отграниченный узел, мягкая, на разрезе бело-розовая, иногда с кистами, размеры от нескольких мм додесятковсм.

МиСк:

• органоидное строение, клетки призматического или кубического эпителия, формирующие железистыеобразования,иногда ссосочковымивыростами

• различноесоотношениемеждупаренхимойистромойопухоли

• для эпителия характерна комплексность, полярность, собственная мембранаВидыаденом:

а)аденоматозныйполип–выступаютнадслизистымиввидеполипа

б)фиброаденома–стромааденомыпреобладаетнадеежелезистойпаренхимой

в) ацинарная (альвеолярная) аденома – развивается из альвеолярной паренхимы железг)тубулярная – растет изпротоковжелез

д)трабекулярная–балочногостроения

е)сосочковая(цистаденома) –сосочковыеразрастаниявкистозныхобразованиях

3. Рак– злокачественные опухоли, развивающиеся из малодифференцированных или недифференцированных клетокэпителия.

Рак на месте (carcinoma in situ, интраэпителиальная, неинвазивная карцинома)– форма рака без инвазивного(инфильтрующего) роста, но с выраженным атипизмом, пролиферацией эпителиальных клеток с атипичнымимитозами.Росттольковпределахэпителиальногопласта.Современенемпереходитвинвазивныйрак.

4. Плоскоклеточный (эпидермальный) рак: тяжи атипичных эпителиальных клеток, врастающих в подлежащуютканьи образующих гнездные скопления.

Разновидности плоскоклеточного рака: ороговевающий (раковые жемчужины, более дифференцированная форма) инеороговевающий.

Локализацияплоскоклеточного(эпидермального):

а)кожаислизистые,покрытыеплоскимилипереходнымэпителием(полостьрта,пищевод,шейкаматки)

б) слизистые, покрытые призматическим эпителием, после метаплазии призматического эпителия в плоскийАденокарцинома (железистый рак)– развивается из призматического эпителия (слизистые оболочки) и эпителияжелез(железистые органы).

МиСк: похожа на аденому, отличия - атипизм клеток эпителия: различная форма, гиперхромность ядер, инвазивныйрост, утрата базальноймембраны.

Видыаденокарцином:

а)ацинарная–преобладаниеацинарныхструктур

б)тубулярная–преобладаниетрубчатыхобразований

в)сосочковая–представленаатипичнымисосочковымиразрастаниями

5. Недифференцированныеформырака:

а) слизистый (коллоидный) рак: аденокарцинома с признаками не только морфологического, но и функциональногоатипизма(извращенноеслизеобразование).МиСк:слизистаяколлоидная массасатипичными клетками.

б) солидный (трабекулярный) рак: трабекулы клеток рака с частыми митозами, разделенные прослойкамисоединительнойткани,характеризуется быстрымростоми раннимиметастазами

в)мелкоклеточныйрак:

• мономорфныелимфоцитоподобныеклетки,необразующиеструктур,крайнескуднаястрома

• многомитозов,частыенекротическиеизмененияикровоизлияния

• быстрый рост, раннние метастазыг)фиброзный рак(скирр):

• крайне атипичные гиперхромные клетки, расположенные среди пластов и тяжей грубоволокнистойсоединительнойткани

• преобладаниестромынадпаренхимой

• большая злокачественность, частые возникновения ранних метастазовд) медуллярный (аденогенный) рак:

• мягкая,бело-розовогоцветаопухоль

• пластыатипичных клетокс частымимитозами

• преобладаниепаренхимынадстромой

• быстрыйрост,раннийнекроз, множественныеметастазы

е)смешанные(диморфные)раки–состоятиззачатковдвухвидовэпителия(плоскогоицилиндрического)

69. Органоспецифические эпителиальные клетки: 1) определение и гистогенез семиномы 2) морфология и путиметастазирования семином 3) морфология пузырного заноса и хорионэпителиомы 4) виды и морфологиядоброкачественныхопухолей почек5)виды иморфологиязлокачественных опухолей почек.

1. Опухолияичка:

а) герминогенные опухоли – возникают из незрелых половых клетокб)опухоли изклетокгонадной стромы

в) опухоли, возникающие из герминогенных элементов и клеток гонадной стромы одновременног)опухоли из оболочек яичеки изткани придатков

Семинома–герминогеннаязлокачественная опухоль яичка. Встречается наиболее часто в возрасте 40-50 лет,особеннопри крипторхизме.

2. Морфологиясеминомы:

МаСк: один или несколько узлов эластической белой ткани с очагами некроза.МиСк:

• скопленияввидетяжейипластовкруглых,крупных,содержащихгликоген,светлыхклеток

• вядраххроматинраспределеннеравномерно,многоатипичныхмитозов

• строма: нежная волокнистая соединительная ткань, обширные инфильтраты из лимфоцитов, плазматическихклеток,эозинофилов

Путиметастазированиясемином:

а) первые лимфогенные метастазы: околоаортальные и подвздошные л.у.б)первыегематогенныеметастазы: 1)легкие2)печень3)почки4)плевра

3. Деструирующий (злокачественный) пузырный занос– эпителиальная опухоль матки, характеризующаясяврастанием ворсин хориона в вены матки и малого таза (первичные очаги) и появлением очагов роста опухоли вдругихорганах (влагалище, легкие– вторичныеочаги).

МиСк:небольшиеворсиныхориона,впролиферирующемтрофобластепреобладаютсинтициальныеклетки.

Хорионэпителиома (хорионкарцинома)– злокачественная опухоль трофобласта.Генез:

1. остаткипоследапослеаборта,трубнойбеременности,родов

2. трансформация деструирующего пузырного заносаМаСк: пестрыйгубчатыйузелв миометрии.

МиСкиособенностифункционирования:

• светлые эпителиальные клетки Лангханса, среди которых много гигантских делящихся и полиморфныхтемныхклетоксинтиция

• стромаотсутствует,сосуды –полости,выстланныеопухолевымиклетками,частыекровоизлияния

• гормонально-активнаяопухоль(выделениегонадотропина,обнаруживаетсявмоче)

• характерныгематогенныеметастазы,особенновлегкие

4. Доброкачественнаяопухольпочки–аденома,виды:

а) темноклеточная (базофильная): имеет строение тубулярной, солидной аденомы или цистаденомы, иногда размеромс почку

б)светлоклеточная(гипернефроидная):

МаСк: небольшая, окружена капсулой, желтая на разрезе, иногда с кровоизлияниямиМиСк:крупные полиморфныесветлые, богатые липидамиклетки

в)ацидофильнаяаденома

МаСк: тубулярного, солидного или папиллярного строения большая опухольМиСк: полигональные,светлыеклеткис ацидофильнойзернистостью

4. Злокачественные опухоли почки – почечно-клеточный рак и нефробластома.Видыпочечно-клеточного рака:

а) светлоклеточный (гипернефроидный)МаСк: узел мягкой пестрой тканиМиСк:

• светлые,содержащиелипиды,светлыеполигональныеиполиморфныеклеткисмногочисленнымимитозами

• раковые клетки образуют альвеолы и дольки, железистые и сосочковые структуры, разделенные скуднойстромой с синусоиднымисосудами

• типичнынекрозы,кровоизлияния

• характерно прорастание опухолью лоханки, рост по венам («опухолевые тромбы»), ранние гематогенныеметастазыв легкие, кости, печень, противоположнуюпочку

б)зернистоклеточный

в) железистый (аденокарцинома почки)МаСк: мягкийпестрый узел

МиСк: атипичные клетки с гиперхромными ядрами, образуют тубулярные и сосочковые структуры, даютгематогенныеметастазы

г) саркомоподобный (веретено- и полиморфно-клеточный)д) смешанно-клеточный рак

Нефробластома(эмбриональная нефрома, эмбриональный рак почки, опухоль Вильмса) – смешанного строения,эпителиальные клетки, образующие солидные и тубулярные структуры + поперечно-полосатые мышцы, жироваяклетчатка, хрящ, сосуды.Встречается удетей.

69. Рак легкого: 1) этиология и патогенез, 2) классификация и микроскопические формы рака легкого, 3)морфология центрального рака, 4) морфология периферического рака, 5) осложнения, метастазирование ипричинысмерти.

1. Рак легкого занимает первое место по смертности и темпам роста заболеваемости в мире. Чаще всего встречаетсябронхогенный рак легкого (т.е. из эпителия бронхов), очень редко пневмониогенный (т.е. из эпителия альвеол). Умужчинрак легкого в4 раза чаще,чем уженщин.

Этиологияипатогенезракалегкого:

	Центральныйрак	Периферическийрак
Основнойэтиологическийфактор	Вдыхание канцерогенов врезультатекурения	Канцерогенные вещества, проникающие в легкие скровью илимфой
Другие этиологическиефакторы	Хронические воспалительные процессы (пневмосклероз, хронический бронхит,бронхоэктазы),ведущиекгиперплазии,дисплазиииметаплазииэпителиякрупных бронхов(предраковыеизменения)
Морфогенез	Предраковые измененияэпителия крупных бронхов(базально-клеточнаягиперплазия, дисплазия,плоскоклеточнаяметаплазия),активацияпротоонкогенов	Очаг пневмосклероза → депонированиеканцерогенов,гипоксия,местнаяиммуносупрессия → повреждение генома клеток, активацияпротоонкогенов → предраковые изменения(базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточнаяметаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов,бронхиол,альвеол,аденоматознаягиперплазия, опухольки)→"рак врубце"

2. Классификацияракалегкого:

   1. По локализации: а) прикорневой (центральный): из эпителия до начальной части сегментарного бронха б)периферический:изпериферическогоотделасегментарногобронхаиеговетвейв)смешанный(массивный)

   2. По характеру роста: а) эндофитный (эндобронхиальный) б) экзофитный (экзобронхиальный,перибронхиальный)

   3. По макроскопической форме: а) бляшковидный б) полипозный в) эндобронхиальный диффузный г)узловатыйд)разветвленный д)узловато-разветвленный

Микроскопическиеформыракалегкого:

а) плоскоклеточный (эпидермоидный) б) аденокарцинома в) недифференцированный анапластический рак (мелко-иликрупноклеточный) в)железисто-плоскоклеточный г)карцинома бронхиальныхжелез

3. Морфологияцентрального(прикорневого)рака:

МаСк: вначале небольшой узелок (бляшка) или полип, затем приобретает форму дифузного, узловатого,разветвленного или узловато-разветвленного рака. Часто сопровождается ателектазами с развитием пневмонии,абсцессов,бронхоэктазов, приэндофитномросте-плевритами, перикардитом.

МиСк: а) плоскоклеточный (чаще): высокодифференцированный (кератинообразование, "раковые жемчужины"),умеренно дифференцированный (митозы и полиморфизм клеток, некоторые клетки с кератином),низкодифференцированный (выраженный полиморфизм клеток и ядер, полигональные и веретенообразные клетки сбольшимколичеством митозов)

б) железистый (реже): низкодифференцированный (ацинарные, тубулярные, сосочковые структуры;слизеобразование), умеренно дифференцированный (железисто-солидный, с большим числом митозов),низкодифференцированный(солидные структуры,полигональныеклетки)

4. Морфологияпериферическогорака.

МаСк: узел больших размеров с экспансивным ростом. Часто сопровождается ателектазами, плевритами,скоплениямисерозно-геморрагическогоилигеморрагического экссудатавплевральнойполости.

МиСк:

а)железистый(чаще,см.предыдущийпункт)

б)плоскоклеточный(реже,см.предыдущийпункт)

в) недифференцированный: мелкоклеточный (мелкие лимфоцитоподобные или овсяновидные клетки сгиперхромными ядрами, клетки в виде пластов и тяжей) и крупноклеточный (крупные полиморфные многоядерныеклетки)

5. Осложненияракалегкого:

   1. метастазы(в70%случаев):

а) лимфогенные (чаще характерны для прикорневого рака): перибронхиальные и бифуркационные л.у., затемшейныел.у. идр.

в) гематогенные (чаще характерны для периферического рака): печень, головной мозг, позвонки,надпочечники

2. ателектазы

3. образование полостей, кровотечения, нагноение вследствие некроза опухолейПричинысмерти:1) метастазы2)вторичныелегочныеосложнения3)кахексия

72. Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4)гистологическиетипы ракажелудка, 5)метастазирование,осложненияи причинысмерти.

1. Рак желудка (РЖ) на втором месте среди раковых опухолей в мире по заболеваемости и смертности. Чаще болеютмужчиныв возрасте 40-70 лет.

Этиология:

1. Экзогенные(бензпирен,метилхолантрен)иэндогенныеканцерогены

2. Индивидуальныегенетическиеособенностиорганизма

3. Предраковые состояния - заболевания, при которых повышен риск рака желудка: хронический атрофическийгастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденоматозные полипы желудка, культя желудка, болезньМенетрие.

4. Предраковые изменения - гистологические изменения нормальной слизистой желудка: кишечная метаплазия,тяжелаядисплазия

ВосновеморфогенезаРЖ:перестройкаслизистойжелудка,наблюдаемаяприпредраковыхсостояниях:

а) дисплазия эпителия - замещение части эпителия пролиферирующими недифференцированными клетками сразличнойстепенью атипизма

б)кишечнаяметаплазияслизистойжелудка

Гистогенез: РЖ возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагахдисплазии ивне их.

2. КлассификацияРЖ.

   1. По локализации: а) пилорический (чаще всего) б) малой кривизны тела с переходом на стенки в)кардиальныйг)большойкривизны д)фундальныйе)тотальный

   2. Взависимости отхарактера роста:

а) рак с преимущественно экзофитным ростом: 1) бляшковидный 2) полипозный 3) фунгозный(грибовидный) 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы): первично-язвенный, блюдцеобразный рак (рак-язва), ракизхронической язвы(язва-рак)

б) рак с преимущественно эндофитным инфильтрующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный 2)диффузныйрак с ограниченным илираспространеннымпоражениемжелудка

в) раксосмешаннымхарактеромроста

3. МорфологияразличныхтиповРЖ:

а) бляшковидный РЖ - МаСк бляшковидные утолщения слизистой чаще в пилорическом отделе, на большойилималой кривизне, ограниченностьподвижностискладок,МиСкчащеаденокарцинома

б) полипозный рак - МаСк серо-розовый узел на ножке с ворсинчатой поверхностью, богат кровеноснымисосудами.МиСк:чаще аденокарцинома.

в) фунгозный (грибовидный) рак - узловатое бугристое мягкое серо-розовое или розово-красное образованиена широком основании, поверхности часто эрозированы, с кровоизлияниями и фибринозно-гнойными наложениями.МиСк: чащеаденокарцинома.

г)первично-язвенныйрак-МаСкхроническаяраковаяязва,МиСкнедифференцированныйрак.

д) блюдцеобразный рак (рак-язва) - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями иизъязвлениемвцентре,МиСкчащеаденокарцинома, реженедифференцированный рак

е) язва-рак - МаСк округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре,обширное разрастание рубцовой ткани, склероз и тромбоз сосудов, разрушение мышечного слоя в дне язвы,утолщениеслизистойвокругязвы, МиСкчащеаденокарцинома,реженедифференцированныйрак

ж) инфильтративно-язвенные РЖ - МаСк небольшие язвы различной глубины с обширной инфильтрациейстенки или огромные изъязвления с бугристым дном и плоскими краями, МиСк аденокарцинома илинедифференцированныйрак

з) диффузный рак - МаСК эндофитный рост в слизистом, подслизистом и мышечном слоях желудка по ходусоединительнотканных прослоек, стенка желудка утолщена, белесоватая, неподвижная, слизистая утрачиваетрельефность, иногда сморщена, просвет желудка может суживаться, МиСк варианты недифференцированнойкарциномы.

4. ГистологическиетипыРЖ:

а) аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная) различной степени дифференцировкиб) недифференцированныйРЖ(солидный,скиррозный, перстневидно-клеточный)

в)плоскоклеточныйРЖ

г) железисто-плоскоклеточный РЖ (аденоканкроид)д) неклассифицируемые типыРЖ

4. Метастазирование:

а) лимфогенное (основной путь) - первично метастазы в регионарные л.у. вдоль большой и малой кризивизныжелудка, затем ретроградные (против тока лимфы) и ортоградные (по току лимфы) отдаленные метастазы в левыенадключичные л.у. ("вирховские метастазы"), в л.у. параректальной клетчатки ("шницлеровские метастазы"),яичники(крукенбергскийракяичников),легкие, плевру, брюшину.

б) гематогенное: множественные метастазы печени, часто с последующим некрозом и расплавлением (преждевсего), также метастазы в легких (милиарный карциноматоз легких и плевры), поджелудочной железе, костях, почкахинадпочечниках

в) имплантационное (контактное)Осложненияи причинысмерти:

1. осложнения, связанные с воспалительными и некротическими изменениями опухоли: перфорация стенки,кровотечение,перитуморозное воспаление вплотьдо флегмоны желудка

2. осложнения, связанные с прорастанием рака в соседние органы и метастазированием: в печень сосдавлением желчных протоков и воротной вены (желтуха, портальная гипертензия, асцит), в кишку (кишечнаянепроходимость), стеноз привратника с его резким расширением, в диафрагму (обсеменение плевры, плеврит,эмпиемаплевры)

3. кахексиявследствиеинтоксикации,пептическихнарушенийиалиментарнойнедостаточности

73. Опухоли молочной железы: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей молочной железы 2)морфология неинфильтрующего внутридолькового и внутрипротокового рака молочной железы 3) морфологияинвазивной формы рака молочной железы 4) морфология болезни Педжета 5) осложнение, метастазирование ипричинысмерти при раке молочной железы

1. Фиброаденома – доброкачественная опухоль молочной железы.МаСк: плотный инкапсулированныйузел.

МиСк: пролиферация альвеол и внутридольковых протоковВидыфиброаденом:

а)периканаликулярнаяфиброаденома–соединительнаятканьобрастаетвнутридольковыепротоки

б) интраканаликулярная фиброаденома – соединительная ткань врастает во внутридольковые протокив)листовидная(филлоидная) опухоль

2. Разновидностинеинфильтрующегоракамолочнойжелезы:

а)неинфильтрующийдольковыйрак(дольковый«ракнаместе»):1.солидный2.железистыйварианты

Возникает мультицентрично, в неизмененной дольке или на фоне дисгармональной доброкачественной дисплазии,возможенпереход винвазивную форму

б)неинфильтрующийвнутрипротоковыйрак(протоковый«ракнаместе»):

1. сосочковый:растет,заполняетпросветрасширенныхпротоков,невыходязаихпределы

2. угревидный: возникает мультицентрично, обычно в одном сегменте железы, внутрипротоковые разрастанияанаплазированного эпителия подвергаются некрозу, обызвествляются и выдавливаются при разрезе опухоли изпротоковввиде белесоватых крошащихся пробок

3. криброзный:имеетвидрешеткииз-заобразованияпросветовнаместепогибшихклеток

1. Все формы неинфильтрующего рака переходят в дальнейшем в инфильтрующий рак молочной железы, длякоторогохарактерна различнаястепень тканевогои клеточного атипизма, виды:

а) инфильтрирующий протоковый и дольковый рак (обычно имеют строение скирра)б) болезнь Педжета

4. БолезньПеджета–триосновныйпризнака:

1. экзематозноепоражениесоскаиареолы

2. крупные,светлыеклетки(клеткиПеджета)вэпидермисесоскаиареолы

3. раковоепоражениепротокамолочнойжелезы

Клетки Педжета светлые, лишены межклеточных мостиков, расположены в средних отделах росткового слояэпидермиса,могут достигать роговогослоя;никогда не внедряютсявдерму.

5. Составляет четверть всех случаев рака у женщин, наиболее высокая заболеваемость в возрасте 40-60 лет.Распространениерака молочнойжелезысвязаноспрорастаниемеемягких тканей.

Метастазирование

а) лимфогенные метастазы: регионарные л.у. (подмышечные – основной путь лимфооттока, передние грудные,подключичные,надключичные, окологрудинные)

б) гематогенные метастазы: чаще в 1) костях 2) легких 3) печени 4) почкахПослеудалениярака возможныпоздние рецидивы(через5-10лет).

Причинысмерти:ранниеипоздниеметастазыи рецидивы.

74. Доброкачественные мезенхимальные опухоли: 1) виды и морфология доброкачественных опухолей изфиброзной ткани, 2) виды и морфология доброкачественных опухолей из мышечной ткани, 3) виды иморфологиядоброкачественныхсосудистыхопухолей,4)морфологиядоброкачественныхопухолейиз

синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) виды и морфология доброкачественных опухолей изкостной ихрящевойтканей.

1. Доброкачественныеопухолиизфибрознойткани:

а) фиброма – узел дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разныхнаправлениях.

1. плотнаяфиброма–коллагеновыеволокнапреобладаютнадклетками

2. мягкаяфиброма–фиброцитыифибробластыпреобладаютнадколлагеновымиволокнами

3. десмоид – плотная фиброма с наклонностью к инфильтрующему росту и рецидивированиюб) дерматофиброма (гистиоцитома):

• небольшойузелчащенакоженог,бурыйилижелтыйнаразрезе

• множество капилляров, между ними – соединительная ткань в виде ритмичных структур из фибробластов,гистиоцитов,фиброцитов,крупныхимногоядерныхгигантскихклетокслипидамиигемосидерином(клетокТутона)

2. Доброкачественныеопухолиизмышечнойткани:

а) лейомиома – доброкачественная опухоль из ГМК: ГМК расположены хаотично, строма – прослойкисоединительной ткани с кровеносными и лимфатическими сосудами, часто со вторичными изменениями в виденекроза,гиалиноза,кисты.

Фибромиома–лейомиомасизбыточноразвитойстромой.

б)рабдомиома–доброкачественнаяопухольизпоперечно-полосатыхмышц,напоминающихмиобласты.

в) зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова) –нейрогенного происхождения (из клеток шванновскойоболочки нервов)– небольшие размеры, капсула, компактные округлые клетки с мелкозернистой цитоплазмой безжира.

3. Доброкачественныесосудистыеопухоли:

а) гемангиома

1. капиллярная гемангиома – красный или синюшный узел с гладкой, бугристой или сосочковойповерхностьюизветвящихсякапилляровсузкимипросветамиимногоядернымиэндотелиоцитами.

2. венознаягемангиома –узелизсосудистыхполостей,встенкахкоторых –пучкиГМК

3. кавернозная гемангиома – красно-синий губчатый узел, хорошо отграничен от окружающей ткани, крупныесосудистыетонкостенныеполости, выстланныеэндотелиемизаполненние кровью

4. доброкачественная гемангиоперицитома – хаотично расположенные капилляры с муфтой изпролиферирующихперицитов, междуними –сетьаргирофильных волокон.

б) гломусная опухоль (гломусная ангиома, Барре-Массона опухоль) – щелевидные сосуды, выстланные эндотелием иокруженныемуфтами эпителиоидных(гломусных)клеток, множествонервов

в) лимфангиома – лимфатические сосуды, разрастающиеся в разных направлениях, образуют узел или диффузноеутолщениеоргана, на разрезе:полости разнойвеличины, заполненныелимфой.

4. Доброкачественныеопухолиизсиновиальныхэлементовимезотелиальнойткани:

а) доброкачественная синовиома – из синовиальных элементов сухожилий; полиморфные крупные клетки в видеальвеол, между клетками – пучки соединительной ткани с малым количеством сосудов; иногда в центре опухоли –ксантомныеклетки.

б) доброкачественная мезотелиома – плотный узел в серозных оболочках, по строению напоминает фиброму(фибрознаямезотелиома)

5. Доброкачественныеопухолиизкостнойихрящевойткани:

а) остеома – расположена в губчатых и трубчатых костях, чаще черепа, также может быть в языке, молочной железе(внекостнаяостеома)

1. губчатаяостеома:беспорядочнорасположенныекостныебалки,междуними–волокнистаясоединительная

ткань

2. компактнаяостеома:массивкостнойтканибезобычнойостеоиднойструктуры

б) доброкачественная остеобластома – анастомозирующие мелкие остеоидные, частично обызвествленные костныебалки (остеоид-остеома) с множеством сосудов и клеточно-волокнистой тканью с многоядерными остеокластами.в)хондрома– беспорядочно расположенныеклеткигиалиновогохряща

1. экхондрома–опухольвпериферическихотделахкости

2. энхондрома–опухольвцентральныхотделах кости

г) доброкачественная хондробластома – в отличие от хондромы есть хондробласты, более выраженная реакцияостеокластов.

75. Саркомы: 1) определение и классификация, 2) виды и морфология злокачественных опухолей из фиброзной ижировой тканей, 3) виды и морфология злокачественных опухолей из мышечной ткани, 4) виды и морфологиязлокачественных опухолей из сосудов, синовиальных элементов и мезотелиальной ткани, 5) морфологиязлокачественныхопухолей из костной ихрящевойтканей.

1. Саркома–злокачественныеопухолиизмезенхимы,обладающиевыраженнымклеточныматипизмом.

Классификациясарком:

а) изсоединительнойткани–фибросаркома

б)изжировойткани–липосаркома,злокачественнаягибернома

в) из мышечной ткани – лейомиосаркома, рабдомиосаркома, злокачественная зернисто-клеточная опухольг) из кровеносных сосудов – ангиосаркома, лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома)д) изсиновиальныхоболочек–синовиальная саркома(злокачественнаясиновиома)

е) измезотелия–злокачественная мезотелиома

ж)изкостнойихрящевойткани–остеосаркома,хондросаркома.

2. Злокачественныеопухолиизфибрознойижировойткани:

а)фибросаркома–атипичныефибробластоподобныеклетки,инфильтруетмягкиеткани:

1. дифференцированная (клеточно-волокнистая) фибросаркома: клеточно-волокнистое строение спреобладаниемволокнистого компонента, поздниеметастазы

2. низкодифференцированная (клеточная) фибросаркома: незрелые полиморфные клетки с обилием митозов,болееранние метастазы

б) выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) – обилие фибробластоподобных клеток с митозами,инфильтрирующиймедленный рост, срецидивами,но редко метастазирует.

в) липосаркома (липобластическая липома) – больших размеров, сальная на разрезе, из липоцитов и липобластовразнойзрелости,растет медленно, поздние метастазы.

1. преимущественновысокодифференцированная

2. преимущественномиксоидная

3. преимущественнокруглоклеточная

4. преимущественнополиморфно-клеточная

г) злокачественная гибернома – из клеток бурого жира, выраженный клеточный полиморфизм и атипизм, иногданаличиегигансткихклеток

3. Злокачественныеопухолиизмышечнойткани:

а) лейомиосаркома (злокачественная лейомиома) – злокачественная опухоль из ГМК, выраженный полиморфизм иатипизмклеток и ткани

б) рабдомиосаркома (злокачественная рабдомиома) – злокачественная опухоль из поперечно-полосатых мышц,крайниеполиморфныеклетки, клеткиспоперечной исчерченностью единичны.

в) злокачественная зернисто-клеточная опухоль – в отличие от доброкачественного аналога более выраженныйклеточныйполиморфизм, обилие митозов

4. Злокачественныеопухолиизсосудов,синовиальныхэлементовимезотелия:

а)злокачественнаягемангиоэндотелиома–множествоатипичныхклетокэндотелиальногохарактера

б)злокачественнаягемангиоперицитома–множествоатипичныхперицитов

в) лимфангиосаркома (злокачественная лимфангиоэндотелиома) – лимфатические щели с пролиферирующимиатипичнымиэндотелиальными клетками

г) злокачественная синовиома (синовиальная саркома) – 1) светлые полиморфные клетки и псевдоэпителиальныежелезы,кисты или 2)фибробластоподобныеатипичные клетки иколлагеновые волокна

д) злокачественная мезотелиома – атипичные крупные клетки с вакуолями, часто образуют сосочковые илитубулярныеструктуры.

5. Злокачественныеопухолиизхрящевойикостнойткани:

а)остеосаркома(остеогеннаясаркома)–изатипичныхостеобластовсбольшимчисломмитозовипримитивнойкости

1. остеобластическаяформа –преобладаеткостеобразование

2. остеолитическаяформа–преобладаеткостеразрушение

б) хондросаркома – выраженный полиморфизм хондроидных клеток, образование хондроидного межклеточноговещества,очаги остеогенеза, ослизнения,медленный рост, поздние метастазы.

76. Опухолимеланинобразующейткани:1)определениеивидыневусов,2)морфологияразличныхвидовневусов,

3) Определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) путиметастазированияи причины смерти примеланоме.

1, 2) Невус – опухолеподобное образование из меланинобразующих клеток нейрогенного происхождения.Видыневусов взависимости отих расположенияиихморфология:

а)пограничный–расположеннаграницеэпидермисаидермы

б) внутридермальный – расположен только в дерьме, гнезды и тяжи невусных клеток с большим количествоммеланина,часто встречаютсямногоядерныегигантские невусныеклетки

в)сложный(смешанный)невус–чертыпограничногоивнутридермальногоневусов

г)эпителиоидный(веретеноклеточный,ювенильный)невус–встречаетсячащеудетейналице,состоитиз:

• веретенообразныхклеток

• эпителиоидныхклетоксосветлойцитоплазмой

• многоядерныхгигансткихклеток,напоминающихклеткиПирогова-ЛангхансаиликлеткиТутона

• меланинавклеткахмалоилионотсутствует

• невусныеклеткиобразуютгнезданаграницесэпидермисомивтолщедермы

д) голубой невус – чаще у людей 30-40 лет в области ягодиц, близок по строению меланоме, но редко рецидивирует,доброкачественный

МаСк: узелок сголубоватымоттенком

МиСк:пролиферирующиемеланоциты,которыеиногдапрорастаютвподкожнуюклетчатку.

3. Меланома (меланобластома, злокачественная меланома) – одна из самых злокачественных опухолей человека,злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, характеризующаяся быстрым ростом и выраженнойнаклонностьюк метастазированию гематогенными лимфогеннымпутями.

Локализация–везде,гдеестьпигментныеклетки:

• кожалица,конечностей,туловища

• пигментнаяоболочкаглаза

• мозговыеоболочки,мозговойслойнадпочечников

• редко–слизистыеоболочки

• изпредсуществующегоневуса

3. МаСкмеланома(поклассификацииКларка):

   1. поверхностно-распространяющаясямеланома:коричневоепятносрозовымиичернымивкраплениями

   2. узловаяформамеланомы:сине-черныймягкийузелилибляшка

   3. типазлокачественноголентиго

МиСкмеланомыиособенностифункционирования:

• можетбытьпигментнойибеспигментной

• веретенообразныеилиполиморфныеуродливыеклетки,вцитоплазмебольшинства–желто-бурыймеланин

• множествомитозов,очагикровоизлиянияинекрозов

• прираспадеопухоли–меланинурия,меланинемия,ранниеметастазы

NB! Решающее значение для прогноза опухоли имеет глубина прорастания опухоли в дерму и подкожную клетчатку(выделяют5 стадий)

3. Клинические признаки злокачественного перерождения пигментных новообразований(схема «УДАР») вмеланому:Ускорение роста,Диаметр более 6 мм,Асимметрия (неправильные очертания),Разноцветность(изменениецвета одногоизучастков).

Метастазирование:

а) гематогеннымпутем(вкости,головноймозг,кожу)

б) лимфогенным путем (в регионарные лимфоузлы (глубокие околоушные, шейные, подмышечные, паховые,подвздошные)

Причинысмертипримеланоме:ранниемножественныеметастазыиихпоследствия.

76. Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры иметастазирование,2) видыи морфологияастроцитарныхопухолей, 3) видыи морфология

олигодендроглиальных, эпендимальных и опухолей сосудистого сплетения, 4) виды и морфология нейрональныхопухолей,5) виды и морфологияэмбриональныхопухолей.

1. Нейроэктодермальные(нейроэпителиальные)опухоли–опухолиизпроизводныхнейроэктодермы.

Особенностинейроэктодермальныхопухолей:

а) чаще других опухолей имеют дизонтогенетическое происхождение (развиваются из остаточных скоплений клеток-предшественниковзрелых элементовЦНС)

б) имеют злокачественное течение вне зависимости от строения при локализации в ЦНСв)опухолиЦНСметастазируютвпределахголовного и спинногомозга

Метастазированиезлокачественных нейроэктодермальных опухолей: как правило, в пределах черепа, редко – вовнутреннихорганах.

Классификациянейроэктодермальныхопухолей:

1. астроцитарные

2. олигодендроглиальные

3. эпендимальныеиопухолихориоидногоэпителия

4. нейрональные

5. низкодифференцированные и эмбриональныеХарактерныеморфологическиеструктуры:

• истинныерозетки,псевдорозетки

• «палисадныеструктуры»

• гнездныескопления

2. Астроцитарные опухоли (глиомы): астроцитома (доброкачественная), астробластома (злокачественнаяастроцитома).

Астроцитома–наиболеечастаянейроэктодермальнаяопухоль:

• локализуетсявовсехотделах мозга,невсегда четкоотграниченаот тканеймозга

• однородныйвиднаразрезе,иногдакисты,беднасосудами

• растет медленноГистологическиевидыастроцитом:

а) фибриллярная астроцитома – богата глиальными волокнами в виде параллельно идущих пучков, малоастроцитоподобныхклеток

б) протоплазматическая астроцитома – разной величины отростчатые атроцитоподобные клетки, отростки которыхобразуютгустые сплетения

в) фибриллярно-протоплазматическая (смешанная ) астроцитома – равномерное расположение астроцитов иглиальных отростчатыхклеток

Астробластома–злокачественнаяопухоль,клеточныйполимофизм,быстрыйрост,некрозы,ликворныеметастазы.

3. Олигодендроглиальныеопухоли:

а) олигодендроглиома – доброкачественная опухоль из олигодендроглиоцитов.МаСк: очагоднородной серо-розовой ткани.

МиСк:небольшиекруглыеиливеретенообразныеклетки,мелкиекисты,отложенияизвести

б) олигодендроглиома – злокачественная, клеточный полиморфизм, обилие патологических митозов, очаги некрозаЭпендиальныеопухоли иопухоли хориоидногоэпителия:

а) эпендимома – из эпендимы желудочков мозга, доброкачественнаяМаСк:интра-илиэкстравентрикулярныйузел,кистыифокусынекроза.

МиСк: скопления уни- и биполярных клеток вокруг сосудов (псевдорозетки), наличие полостей, выстланныхэпителием(истинные розетки)

б) эпендимобластома – злокачественная, выраженный клеточный полиморфизм, напоминает глиому у взрослых имедуллобластомуудетей, быстрый рост,метастазы впределах ЦНС

в) хориоидная папиллома (хориоидпапиллома) – папиллома из эпителия сосудистого сплетения мозгаМаСк: ворсинчатый узел в полости желудочков мозга.

МиСк:многочисленныеворсинчатыеразрастанияэпителиальныхклетокпризматическойиликубическойформыг) хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папиллома) – построена из атипичных клеток хориоидэпителия(папиллярныйрак), имеетвид узла.

4. Нейрональныеопухоли:

а) ганглионеврома (ганглиоцитома) – доброкачественная, построена из зрелых ганглиозных клеток.б) ганглионейробластома– злокачественная,высокийклеточный полимофизм

в)нейробластома–высокозлокачественнаяопухольизнейробластов.

МиСк: крупные клетки с пузырьковидным ядром и многочисленными митозами, растут в виде синтиция, многотонкостенныхсосудов.

5. Низкодифференцированныеиэмбриональныеопухоли:

а)медуллобластома –особовыраженнаязлокачественность,локализация–чащевчервемозжечка,чащеудетей

б) глиобластома – злокачественная, вторая по частоте после астроцитомы опухоль головного мозгаЛокализация:белое вещество головного мозга

МаСк: мягкая, пестрая из-за очагов некроза и кровоизлияний, границы нечеткиеМиСк:высокийполиморфизмклеток,увеличенноесодержаниевнихгликогена

Быстрыйрост(смертьвтечениинескольких месяцев),метастазытольковголовноммозге.

78. Менингососудистые и опухоли периферической нервной системы: 1) классификация менингососудистыхопухолей, 2) морфология доброкачественных менингососудистых опухолей, 3) морфология злокачественныхменингососудистых опухолей, 4) виды и морфология доброкачественных опухолей периферической нервнойсистемы,5)названиеиморфологиязлокачественнойопухолипериферическойнервнойсистемы.

1. Классификацияменингососудистыхопухолей:а)менингиомаб)менингеальнаясаркома

2. Менингиома (арахноидэндотелиома) – состоит из клеток мягкой мозговой или паутинной оболочек.МаСк: плотный узел,связанный с твердой,реже мягкой мозговойоболочкой.

МиСк: эндотелиоподобные клетки, тесно прилежащие друг к другу и образующие гнездные скопленияГистологическиеразновидности менингиомы:

1. менинготелиоматозная арахноидэндотелиома: клетки формируют микроконцентрические структуры, вкоторыеоткладываетсяизвесть с образованием псаммомных тел

2. фибрознаяарахноидэндотелиома:состоитизпучковклетокисоединительнотканныхволокон.

1. Менингиальнаясаркома–построениюнапоминаетфибросаркому.

2. Опухоли периферической нервной системы возникают из оболочек нервов.Доброкачественныеопухоли:

а)неврилеммома(шваннома):

• веретеноподобныеклеткиспалочковиднымиядрами

• ритмичные («палисадные») структуры: чередование участков параллельно лежащих ядер (ядерные палисады,тельцаВерокаи) с участкамиизволокон соединительнойткани

б) нейрофиброма – опухоль, связанная с оболочками нерва, состоит из нервных волокон и соединительной тканив) системный нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) – системное заболевание, развитие множественныхнейрофибром+ различные пороки развития

5. Злокачественная неврилеммома (нейрогенная саркома): выраженный клеточный атипизм и полиморфизм, наличиемногоядерныхсимпластови«палисадных»структур.

78. Анемии: 1) определение, этиология и патогенез; 2) классификация; 3) общая морфологическаяхарактеристика; 4) причины и патоморфология острой постгеморрагической анемии; 5) причины ипатоморфологияхронической постгеморрагической анемии.

1. Анемия (малокровие)– состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов или содержаниягемоглобина,или того идругого вединицеобъемакрови.

Этиологияипатогенезанемий:

а) кровопотеря в случае если убыль эритроцитов превышает регенераторные возможности красного костного мозгаб) эндогенные и экзогенные факторы, приводящиекгемолизу

^{в) дефицит необходимых для кроветворения веществ (В}12^{, фолиевой кислоты, железа), неусвоение их костныммозгом}анемии вследствиенедостаточности эритропоэтическойфункциикостного мозга

2. Классификация:

1. Взависимостиотморфологииэритроцитов:

• макроцитарные

• микроцитарные

• нормацитарные

2. Взависимостиотвеличиныцветовогопоказателя:

• гиперхромные

• гипохромные

• нормохромные

3. Потечению:

• острые

• хронические

4. Поэтиологииипатогенезу:

а) Вследствие кровопотерь (постгеморрагические). Причина: травма, аррозия сосуда опухолью, некрозом,воспалением.

б)Вследствиеусиленногокроворазрушения(гемолиза):

1. эндогенного происхождения – внутриклеточные аномалии эритроцитов – наследственные и приобретенные(наследственныеэритропатии, энзимопатии, гемоглобинопатии)

2. экзогенногопроисхождения

в)Вследствиенарушенногокроветворения

1. нарушения процессов пролиферации и дифференцировки стволовой клетки (гипо- и апластические)(воздействие радиации, лекарств, наследственные анемии Фанкони и Эрлиха, у больных ХПН при недостаткеэритропоэтина)

2. нарушения процессов пролиферации и созревания эритробластов (мегалобластическая анемия Аддисона-Бирмера,дефицитсинтеза гема,глобина)

3. Общаяморфологическаяхарактеристикаанемий:

• гиперплазиякрасногокостногомозга,метаплазияжелтого

• появлениеочаговэкстрамедуллярногокроветворениявпечени,селезенке,л.у.идр.органах

• геморрагическийдиатез

• жироваядистрофияпаренхиматозныхорганов(признакгипоксии)

• желтуха

4. Причиныострой постгеморрагической анемии: массивное кровотечение (при разрыве маточной трубы, язвежелудка,ветви легочнойартерии, аневризмеаорты).

Повреждение аортыпотеря 1 л кровисмерть вследствие резкого падения АД и дефицита наполнения полостейсердца.

Повреждение более мелких сосудовпотеря более половины кровисмерть от острой сердечной недостаточностипривыраженном малокровиивнутренних органов.

Патомофологияостройпостгеморрагическойанемии:

• бледностькожныхпокрововивнутреннихорганов(остроемалокровие)

• бледно-красныйкостныймозгплоскихкостей

5. Причиныхроническойпостгеморрагическойанемии:длительнаякровопотеряпри

• опухолях,расширенныхгеморроидальныхвенах

• кровотеченииизполостиматки,язвыжелудка

• гемофилии,выраженномгеморрагическомсиндроме

Патоморфологияхроническойпостгеморрагическойанемии:

• бледностькожныхпокровов,малокровиевнутреннихорганов

• жироваядистрофиямиокарда,печени

• выраженный геморрагический синдром (множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистыхоболочках,во внутренних органах)

• костныймозгплоскихитрубчатыхкостейярко-красный

• очагиэкстрамедуллярногокроветворения

80. Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3)врожденнаяапластическаяанемия:названиепоавтору,клинико-анатомическаяхарактеристика;4)

врожденная гипопластическая анемия: название по автору, клинико-анатомическая характеристика; 5)осложнения.

1. Гипо- и апластические анемии– анемии, вследствие глубокого угнетения процессов кроветворения экзогеннымииэндогеннымифакторами.

Эндогенныефакторыразвития:

• семейныенаследственныеанемииФанкони(апластическая)иЭрлиха(гипопластическая)

• убольныхХПНпринедостаткеэритропоэтина

2. Экзогенныепричиныразвития:лучеваяэнергия,токсическиевещества,некоторыелекарства

3. Врожденнаяапластическаяанемия: анемияФанкони:

• тяжелаяхроническаягиперхромнаяанемия

• мегалоцитоз,ретикулоцитоз,микроцитоз,лейко-и тромбоцитопения

• выраженныйгеморрагическийсиндром

• стигмыдизэмбриогенеза,умственная отсталость

• аплазиякостного мозга

4. Врожденнаягипопластическаяанемия:анемияЭрлиха:

• кровоточивость

• частоеприсоединениесепсиса

• прогрессирующаягибельактивногокостногомозга

5. Осложнения:

• панмиелофтиз–истощениекостногомозгавследствиеегополногоопустошенияизаменыжиром

• жироваядистрофиямиокарда,печени,почеквследствиегипоксии

• язвенно-некротическиеигнойныепроцессы,особенновЖКТ

• множественныекровоизлияниявсерозныхислизистыхоболочках

80. Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечномтракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения^{вспинном мозге; 5) пернициозноподобныеВ}12^{-дефицитные анемии.}

1. ЭтиологияипатогенезпернициознойанемииАдиссона-Бирмера(злокачественнойанемии):

аутоиммунное повреждение париетальных клеток или внутреннего фактора Касла АТ, наследственнаянеполноценность желез желудка, завершающаяся их преждевременной инволюциейблокада поступлениявитаминаВ12

1. эритропоэз по мегалобластическому типу, с преобладанием процессов кроверазрушения над процессамикроветворения

2. нарушениеобразованиямеланинавспинноммозге

1. МорфологическиеизменениявЖКТ:

• «гунтеровский глоссит» (язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами,трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты,сильноерасширение венознойи капиллярнойсетки)

• атрофияслизистойглоткиипищевода

• резкаяатрофияслизистойжелудкаспочтиполнымисчезновениемпариетальныхклеток(ахилия)

• атрофическиеизменениявкишечнике

• печеньувеличена,плотная,наразрезебуро-ржавая(гемосидероз)

• поджелудочнаяжелезаплотная,склерозирована

3. Морфологическиеизменениявкостноммозге,кровиилимфоидныхорганах:

• костныймозгмалиново-красный,сочный,втрубчатыхкостяхимеетвидмалиновогожеле

• наличиемегалобластовидр.незрелыхформэритропоэзавкостноммозге

• анизоцитозипойкилоцитоз

• тромбоцитопения

• лейкопениясгиперсигментированнымигранулоцитами

• гемосидерозпечени,селезенки, л.у.

• л.у.неувеличены,мягкие,сочагамиэкстрамедулярногокроветворения

4. Морфологическиеизменениявспинноммозге:

• фуникулярный миелоз (распад миелина и осевых цилиндров в задних и боковых столбах спинного мозгашейнойобласти)

• иногдаочагиишемиииразмягчениявспинноммозгеикореголовногомозга

5. ПернициозоподобныеВ12-дефицитныеанемии–развитиесвязанос

1. дефицитомвнутреннегофактораКаслапри:

• раке,лимфогранулематозе

• сифилисе

• полипозе, коррозивном гастрите, других патологических состояниях желудка, после удаления желудка(агастрическаяВ12-дефицитная анемия)

2. нарушениивсасываниявитаминаВ12вкишечнике

• дифилоботриознаяанемия(инвазияширокимлентецом)

• спру-анемия

• анэнтеральнаяанемия(послерезекциитонкойкишки)

3. экзогеннойнедостаточностивитаминаВ12и/илифолиевойкислоты:

• алиментарнаяанемия

• прилечениинекоторымилекарствами(медикаментознаятерапия)

82. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)отличиеотлейкемоидных реакций;5) осложненияи причинысмерти.

1)Лейкемия (лейкоз)– высокозлокачественная системная опухоль кроветворной системы, при которой наблюдаетсяне контролируемая пролиферация атипичных, незрелых кроветворных клеток (лейкемические клетки) в КМ и другойлимфоретикулярнойткани (л.у., селезенка идр.).

Этиологиялейкоза:

Лейкозы–полиэтилологическиезаболевания.

1. генетические факторы: синдром Дауна, Кляйнфельтера, Блума, Фанкони – учащение случаев гемобластозов в 10-15 раз.

2. иммунологическиефакторы:

• первичные ИД (синдромы Вискотта – Олдриджа, атаксия-телеангиэктазии, или синдром Луи-Бар, болезньБрутона)

• вторичныеИД(цитостатики,лучеваятерапия,пересадкаорганов, ВИЧ)

3. средовыефакторы:

• физические(ионизирующаярадиация)

• химические(бензол,бензпирен,метилхолантренидругиебластогенныевещества)

• вирусы(вирусТ-клеточноголейкозачеловека,вирусЭпстайна-Барр)

Патогенез: развитие лейкозов связано с активацией клеточных протоонкогенов при воздействии различныхполиэтилогических факторов, с наследственными дефектами генетического материала (филадельфийскаяхромосома).

2. Классификациялейкозов.

1. Степеньдифференцировкиопухолевыхклетокихарактертечения:

а) острый-субстратопухоли составляютмолодые,оченьнезрелыеклетки,протекает остро.

б) хронический субстрат опухоли – морфологически зрелые или близкие к нормальным по зрелости клетки,количествобластовувеличено

2. Количестволейкоцитоввпериферическойкрови:

а) лейкемические (более 50-80*10⁹/л лейкоцитов, в том числе бластов)б) сублейкемические(50-80*10⁹/ллейкоцитов,втомчислебластов)

в) лейкопенические (содержание лейкоцитов в периферической крови ниже нормы, но есть бласты)г)алейкемические–опухолевыеклетки впериферическойкрови могутотсутствовать

3. Происхождение(гисто-,цитогенез)опухолевыхклеток.

2. Общаяхарактеристикалейкемии:

1. Пролиферацияатипичногоклонагемопоэтическихклеток

2. Они происходят из предшественников гранулоцитов, лимфоцитов, моноцитов, но не способны к дифференцировкевнормальныекроветворные клетки

3. ПреждевсегопоражаетсяКМ

КМ в норме: жировые клетки, между жировыми клетками кроветворная ткань (не более 5%), при лейкозе:гиперклеточныйКМ, кроветворных клетокболее 30%

4. ИнфильтрацияКМприводиткподавлению:лейкопоэза,тромбоцитопоэза,эритропоэза(анемии)

5. Вбольшинствеслучаевлейкозныеклеткипоступаютвкровь.

6. Лейкозныеклеткимогутинфильтрироватьтакжепечень,селезенку,л.у.,любойдругойорганиткань.

Морфологиялейкемии.

1. Лейкемические инфильтраты в КМ, печени, селезенке, л.у. и других органов с их увеличением (диффузным илиочаговым)

2. Проявленияанемии(жироваядистрофия–маркергипоксии)

3. Язвенно-некротическиепроцессывслизистых:

• некротическаяангина

• стоматиты

• гингивиты

• язвывжелудке,кишечнике ит.д.

4. Геморрагический синдром из-за а) поражение лейкозными клетками кровеносных сосудов, б)тромбоцитопении ианемии,в) гипофибриногенемии.

2. Причины лейкемоидных реакций: хронические инфекции, ревматические болезни, сепсис, метастазызлокачественнойопухоли вКМ.

Отличия лейкоза от лейкемоидных реакций: и те, и другие сопровождаютсясходными реактивными изменениями впериферическойкрови,ноприлейкемоидныхреакцияхлейкемические инфильтратыворганахотсутствуют.

2. Осложненияипричинысмерти:

1. Кровоизлияниевжизненноважныеорганы

2. Дисфункцияорганов

2. Осложнения,связанныеснекротическо-язвеннымипроцессами

3. Присоединениеинфекции

4. УгнетениефункцииКМ

6. Осложнениятерапии

7. Сдавлениежизненноважныхоргановувеличеннымил.у.

83. Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)патоморфологияострогомиелобластного лейкоза; 5) осложненияи причинысмерти.

1. Острый лейкоз ОЛ–остро протекающая лейкемия, субстрат которой составляют молодые, очень незрелыеклетки.

2. КлассификацияОЛ:

• недифференцированный

• миелобластный

• лимфобластный

• монобластный

• эритробластный

• мегакариобластный

3. ОбщаяморфологическаяхарактеристикаОЛ:

• лейкозная инфильтрация костного мозга в виде очаговых и диффузных инфильтратов из клеток со светлымиядрами,содержащими понесколькуядрышек

• диффузныеилиочаговыелейкозныеинфильтратывселезенке,печени,л.у.сувеличениемэтихорганов

• лейкозная инфильтрация слизистых и развитие гнойно-некротических процессов полости рта, миндалин,иногдаразвитие сепсиса

• бластысоставляют10-20%костномозговыхклеток

• вытеснение в костном мозге нормальных клеток гемопоэза, истончение и резорбция ретикулярных волокон,часто– миелофиброз

• геморрагическийсиндромвплотьдокровоизлиянийвголовноймозгикровотеченийЖКТ

• в периферической крови и в костном мозге – феномен лейкемического провала hiatus leucemicus – наличиетолькобластных и дифференцированныхформ иотсутствиепромежуточных

4. Патоморфологияострогомиелобластноголейкоза.

1. В85%случаеввстречается увзрослых

2. Пиоидныйкостныймозг

3. Лейкемическиеинфильтратыпреимущественновкостноммозге,печени,селезенке

4. Выраженныйгеморрагическийсиндром

5. Выраженныегнойно-некротическиепроцессы

6. Ремисиинепродолжительные,нечастые.Легчепротекаетудетей.

5. Осложненияипричинысмертиприостроммиелобластномлейкозе:

1. Кровоизлияниевжизненноважныеорганы

2. Осложнения,связанныеснекротическо-язвеннымипроцессами

3. Присоединениеинфекции

4. УгнетениефункцииКМ

5. Осложнениятерапии

84. Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическаяхарактеристика;3)проявлениянейролейкоза;4)осложнения;5)причины смерти.

1. Острый лимфобластный лейкоз– системноеопухолевое заболевание кроветворной ткани, субстрат которогосоставляютмолодые недифференцированныепредшественники В-иТ-лимфоцитов.

Возраст больных: в 85% случаев – у детей (пик от 1 года до 6 лет), самый распространенный лейкоз детского июношескоговозраста.

2. Патоморфологическаяхарактеристикаостроголимфобластноголейкоза:

1. Малиново-красныйкостныймозг

2. Поражение преимущественно лимфоузлов и тимуса (значительно увеличены), также инфильтраты в селезенке,печени,коже

3. Характереннейролейкоз

4. Геморрагическийсиндромвыраженневсегда

5. Язвенно-некротическийсиндромневыражен

6. Ремиссииболеестойкие ипродолжительные,удетейвозникают чаще,чемувзрослых

3. Нейролейкоз-лейкемическаяинфильтрациявмягкоймозговойоболочки.

Локализация:а) паутинная оболочкаб) вирхов-робеновские пространства. В ликворе – лимфобласты.Проявление: лейкемический инфильтрат окружает сосуды, блокирует пути лимфооттокавнутричерепнаягипертензия

4. Осложненияостроголимфобластноголейкоза:

а) нарушения иммунной системы вследствие поражения л.у., вилочковой железы и др. органовб) поражение ЦНСпринейролейкозеи припроведении химиотерапии

в)нарастаниеанемии

г)развитиегеморрагическогосиндрома

5. Причинысмертиприостромлимфобластномлейкозе:

1. ПоражениеЦНС,особенножизненно-важныхцентров

2. Кровоизлияниевжизненноважныеорганы

3. Присоединениеинфекции

4. УгнетениефункцииКМ

5. Осложнениятерапии

85. Хронический лейкоз: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3) патоморфологияхронического миелоцитарного лейкоза; 5) патоморфология хронического лимфолейкоза; 5) осложнения ипричинысмерти.

1. КлассификацияхроническоголейкозаХЛ:

Хроническиелейкозы.

Миелоцитарногопроисхождения	Лимфоцитарногопроисхождения
хронический миелоидный лейкозхронический эритромиелозэритремия истинная полицитемия (болезнь Вакеза –Ослера)	хронический лимфолейкоз ХЛЛлимфоматоз кожи (болезнь Сезари)парапротеинемическиелейкозы

2. Общаяморфологическаяхарактеристика:

1. Цитарнаядифференцировкаопухолевыхклеток

2. Болеедлительноестадийноетечение:

а) моноклоновая, доброкачественная стадия – присутствие одного клона опухолевых клеток, течет годами,доброкачественно,хронически

б) поликлоновая, злокачественная, стадия бластного криза – появление вторичных клонов, быстроезлокачественноетечение,появление множества бластов

3. Инфильтратывкостноммозге,селезенке,л.усихзначительнымувеличением

4. Частомиелофиброзкостного мозгавсвязисдлительным течениемХЛи цитостатическойтерапией

3. Патоморфологияхроническогомиелоцитарноголейкоза:

1. Возрастзаболевшихчащевсего30-40лет

2. Частоналичиеубольныхфиладельфийской хромосомы(транслокациис22 хромосомына 9)

3. Пиоидныйкостныймозг

4. Обязательнорезкоеувеличениеселезенки

5. Инфильтраты в пульпе селезенки, по ходу капсулы, в синусоидах печени, по ходу альвеолярных перегородок влегких

6. Характернылейкемическиетромбывсосудахмногихорганов,инфаркты

7. Наличиебластныхкризов

4. Патоморфологияхроническоголимфоцитарноголейкоза:

1. Возрастзаболевшихчаще 40-60лет, небывает удетей

2. Малиново-красныйкостныймозг

3. Резкоеувеличениел.у.

4. Инфильтраты в фолликулах селезенки с их резким увеличением, в капсуле и портальных трактах печени собразованиемлимфом, перибронхиально влегких

5. Характерныинфекционныеосложнения

6. Развитиегемолитическойанемии

7. Развитиетромбоцитопении

5. Осложненияипричинысмерти:

1. инфекционныеосложнения

2. дисфункцияорганов

3. сдавлениежизненноважныхоргановувеличеннымилимфатическимиузлами

4. осложнениястероидной,цитостатическойтерапии

86. Парапротеинемические лейкозы: 1) виды и общие признаки; 2) определение и виды миеломной болезни; 3)патоморфология поражений костей при миеломной болезни; 4) патоморфология поражений внутреннихоргановпримиеломнойболезни; 5) осложненияи причины смерти.

1. Парапротеинемические лейкозы– разновидность хронического лимфолейкоза, злокачественныеиммунопролиферативныезаболевания

Видыпарапротеинемическихлейкозов:

1. Миеломнаяболезнь(болезньРустицкого-Калера)

2. ПервичнаямакроглобулинемияВальденстрема

3. Болезнь тяжелых цепей ФранклинаОбщиепризнакипарапротеинемическихлейкозов:

1. Способностьопухолевыхклетоксинтезироватьиммуноглобулиныилиихфрагменты-парапротеины

2. Амилоидоз(AL-амилоидоз)

3. Парапротеинемический отек (миокард, почки, легкие) – парапротеиноз миокарда, легких, парапротеинемическийнефроз.

4. Синдромповышеннойвязкостикрови–парапротеинемическаякома.

2. Миеломная болезнь (болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализованнаяплазмоцитома)– парапротеинемический лейкоз, в основе которого разрастание опухолевых клетоклимфоплазмоцитарного ряда (миеломных клеток)с преимущественной локализацией процесса в костном мозге.Миеломныеклеткисекретируют парапротеины,обнаруживаемыевкровиимоче (белокБенс-Джонса)

Видымиеломнойболезни:

по характеру распространенияопухолевогоинфильтратавКМ	поклеточномусоставу	потипусекретируемогопротеина
диффузнаядиффузно-узловатая множественно-узловатая	плазмоцитарнаяплазмобластнаяполиморфно-клеточнаямелкоклеточнаямиеломы	несекретирующие миеломыдиклоновые миеломымиеломаБенс-Джонса G-миелома A-миелома и т.д.

3. Патоморфологияпоражениякостейпримиеломнойболезни:

• разрастаниеопухолевойтканипреимущественновплоскихкостях(череп,ребра,таз)и впозвоночнике

• остеопороз, остеолизискостей

• деструкция костной ткани с патологическими переломами, болями в костях, гиперкалициемией и развитиемизвестковыхметастазов

4. Патоморфологияпоражениявнутреннихоргановпримиеломнойболезни:

• локализацияопухолевыхинфильтратов: селезенка,л.у.,печень,легкиеидр.

• АL-амилоидоз

• парапротениемическийотекмиокарда,легких,почек

• миеломнаянефропатия(парапротеинемическийнефроз,миеломнаясморщеннаяпочка)

• синдром повышенной вязкости крови (из-за накопления в крови парапротеинов, белковых стазов в сосудах) ипарапротеинемическаякома

5. Осложненияипричинысмерти:

а)миеломнаянефропатия–причинасмерти1/3больных

б)воспалительныезаболевания(пневмонии,пиелонефрит)нафонетканевогопарапротеинозаиаутоинфекции

3)функциональнаянедостаточностьсердца,легких

87. Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3)неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причинысмерти.

1) Лимфомы– злокачественные новообразования лимфоидной ткани, которые могут первично возникать влимфатическихузлах илиэкстранодально.

Классификациязлокачественныхлимфом:

1. Поморфологии:

• лимфомаХоджкина(ХЛ)

• неходжкинскиелимфомы(НХЛ)

2. Пораспространенности:

• локализованные–поражениел.у.иликакого-тоодногооргана(желудок,легкие)

• генерализованные – поражение л.у., селезенки, печени, КМ и др.2)Общая морфологическая характеристика лимфом:

а)имеютмоноклоновоепроисхождение

б)увеличениел.у.(особеннохарактерноувеличениешейныхл.у.)

в)МиСк: стираниерисункал.у.,отсутствиеразделенияназоны,появлениеатипичныхклеток

г) общие симптомы интоксикации: лихорадка выше 38С, профузный ночной пот, уменьшение массы телад) могут лейкемизироваться (более 25%бластоввКМ)

3. Неходжкинские лимфомы– группа злокачественных опухолей В- и Т-клеточного происхожденияПринципыклассификации НХЛ:

• размерыиморфологияклеток(измалыхлимфоцитов,изиммунобластовидр)

• постепенидифференцировки(высоко-,умеренно-,низкодифференцированные)

• попроисхождению (Т-и В-клеточные)

• распространенностьвл.у.(диффузныйрост,фолликулярныйрост,смешанный)

• по степени злокачественности и прогнозу:а) вялотекущие

б)агрессивные

в)высокоагрессивные

3. Лимфома Беркитта- высокозлокачественная В-клеточная лимфома, имеющая эндемический и спорадическийварианты.

Эндемическая лимфома Беркитта: лимфома, возникающая у детей преимущественно в экваториальной Африке,строгоассоциированная свирусомЭпстайна-Барр и характернойтрансклокацией генаMYC

Спорадическая лимфома Беркитта: лимфома, возникающая у более старших пациентов по всему миру, такжеассоциированас транслокацией генаMYC, но меньшес вирусом Эпстайна-Барр.

ПатоморфологиялимофмыБеркитта:

МкСк:

• вл.у.–монотонныеполяклетоксгрубымхроматиномивыраженнымиядрышками

• картина «звездного неба» - на фоне темных мелких лимфомных клеток выделяются крупные, со светлойцитоплазмоймакрофаги,содержащиефрагменты ядер погибшихклеток

• иногда в лимфобластах – вирусоподобные включения5)Осложненияи причины смерти:

1. Сдавлениежизненноважныхоргановувеличеннымил.у.

2. Присоединениеинфекции

3. Кахексия

4. Дисфункцияоргановприразрастаниивнихлимфомныхклеток

88. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз): 1) определение и классификация; 2) макроскопические изменениялимфоидной ткани; 3) микроскопические изменения, диагностические клетки; 4) патоморфология вариантов(стадий)заболевания;5)осложненияи причинысмерти.

1. Лимфома Ходжкина (лимфогранулематоз)– хроническое рецидивирующее, реже остро протекающеезаболевание,прикоторомразрастание опухоли происходитпреимущественно вл.у.

Возрастные пики заболеваемости: больные 15-34 лет и старше 55 лет.Классификациялимфогранулематоза(гистологическиеварианты):

1. Слимфоидным преобладанием

2. Смешанноклеточный

3. Снодулярнымсклерозом

4. С лимфоидным истощением – фатальный вариант, генерализация лимфогранулематоза (саркома Ходжкина)Поособенностям распространенияопухоли:

а)изолированныйвариант–поражениеоднойгруппыл.у.(шеные,медиастинальные,забрюшинные)

б) генерализованный вариант – распространение процесса на несколько групп л.у. и, как правило, вовлечениеселезенки

2. Макроскопическиеизменениялимфоиднойткани:

• л.у.увеличенывразмерах,спаяны междусобой

• характерныпроцессынекрозаисклерозавл.у.

• порфировая селезенка (желто-серые очажки на фоне красной пульпы)3)Микроскопические изменения:

• клеточный состав опухоли полиморфен (большие и малые клетки Ходжкина с одним ядром и множествомядрышек,многоядерныеРШ-клетки)

• массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток на определенной стадии опухолевой прогрессиигематогенногои гистиогенного происхождения

• некрозисклерозопухолевойткани

• пролиферация эндотелия венулДиагностическиеклетки:

• малые ибольшиеклеткиХоджкина–

• клетки Рид-Березовского-Штернбера (РШ-клетки) – необходимы для постановки диагноза, маркер CD30:а) классические

б)popcorn клетки

в)лакунарныеклетки

4. Патоморфологиястадийзаболевания:

1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани – ранняя фаза заболевания (I-II стадия)МиСк:пролиферациязрелыхлимфоцитовичастичногистиоцитов,стираниерисункал.у.

2. Смешанно-клеточный вариант – генерализация болезни (II-III стадия)МиСк:

пролиферация лимфоидных элементов различной степени зрелости, гиганстких клеток Ходжкина и РШ-клетокскоплениялимфоцитов, эозинофилов,плазматическихклеток, нейтрофилов

очаги

3. Вариант с подавлением (вытеснением) лимфоидной ткани – неблагоприятное течение, генерализация процессаМиСк– несколько вариантов:

а) диффузное разрастание соединительной ткани , среди волокон – немногочисленные атипичные клеткиб) лимфоиднаяткань вытесняетсяатипичнымиклетками, склероз отсутствует

некрозаифиброзаопухоли

4. Нодулярный (узловатый) склероз – относительное доброкачественное течение, первичная локализация –средостение

МиСк: разрастания фиброзной ткани, окружающей очаги клеточных скоплений (клетки Рид-Березовского-Штернберга,по периферии их – лимфоциты и другиеклетки).

4. Осложненияипричинысмерти:

1. Сдавлениежизненноважныхоргановувеличеннымил.у.

2. Присоединениеинфекции

3. Кахексия

4. Амилоидоз

5. Дисфункцияорганов

89. Атеросклероз: 1) определение, виды артериосклероза 2) этиология и патогенез 3)макроскопические видыатеросклеротических изменений 4) микроскопические стадии морфогенеза 5) перечислите клинико-морфологические формы.

1. Атеросклероз (болезнь Маршана-Аничкова)- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушенияжирового и белкового обмена с отложением в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднегокалибра)артерийлипопротеидовввидекашицеобразногодетрита и разрастаниемсоединительнойткани.

Виды артериосклероза: 1. атеросклероз (метаболический артериосклероз) 2. артериосклероз (гиалиноз - при АГ) 3.воспалительный артериосклероз (сифилитический, туберкулезный) 4. аллергический артериосклероз (при узелковомпериартериите) 5. токсический артериосклероз (адреналиновый) 6. первичный кальциноз медии 7. возрастной(старческий)артериосклероз

2. Этиология:атеросклерозуспособствуетрядфакторов:

1. обменные(гиперхолестеринемия,нарушение соотношениявкровимеждуХСифосфолипидами)

2. гормональные(сахарныйдиабет,гипотиреоз)

3. артериальнаягипертензия(быстреепроисходитинфильтрациясосудовлипопротеидами)

4. состояниесосудистойстенки(быстрееразвиваетсяприваскулитах)

5. наследственныефакторы(семейнаягиперхолестеринемия)

Патогенезатеросклероза.

Рядтеорий:Вирхов(гипотезаоведущейролиочаговойклеточнойпролиферациивответнаперемещениеплазмывсосудистуюстенку с последующим фиброзом и "жировой дегенерацией"), Рокитанский(предположение об организации пристеночныхтромбов и повторного пристеночного тромбоза), Аничков (ведущая роль отводится инфильтрации во внутреннюю оболочкуартерийхолестерина идругихлипидов).

Современная концепция объединяет элементы трех указанных теорий -гипотеза ответа на повреждение эндотелия:повреждение эндотелиядисфункция игибель отдельных эндотелиоцитовповышение проницаемости стенки для липидовплазмы и адгезия к поврежденному эндотелию моноцитов и тромбоцитовпроникновение части моноцитов во внутреннююоболочку ипревращение в макрофагинакопление макрофагами липидов и превращение в пенистые клетки, дающие началоатерогенезу.

Прикреплению моноцитов к эндотелию способствуют специфические рецепторные молекулына поверхности активированногоэндотелия. Захвату липидов способствуют наследственные и приобретенные нарушения соотношения между ЛПНП и ЛПВП.Стимуляторы и ингибиторы роста, продуцируемые макрофагами (тромбоцитарный фактор роста и фактор роста фибробластов),влияют на пролиферацию гладкомышечных клеток и отложение внеклеточного матрикса в бляшках. В формировании идальнейшем развитииатеросклеротической бляшкиучаствуют многие патогенетические механизмы, включающие а)дисфункцию эндотелия б)адгезию и инфильтрацию моноцитами в)пролиферацию гладкомышечных клеток г)отложениевнеклеточного матрикса д)накоплениелипидовитромбоз.

3. Макроскопическиеформыатеросклеротическихизменений:

а)жировые пятка и полоски- участки желтого цвета на поверхности сосуда, не выступающие в его просвет, раньшевсегопоявляютсяна заднейстенке аортыиуместа отхожденияее ветвей,позже вкрупныхартериях

б)фиброзные бляшки- плотные округлые бело-желтые образования, содержащие липиды и выступающие в просветсосуда; чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, головногомозга,почек, нижнихконечностей(т.е. в сосудахснаиболее высокимдавлениемкрови)

в)осложненные поражения- в результате распада липопротеидов происходит изъязвление бляшки (атероматознаяязва),кровоизлияние в еетолщу(интрамуральнаягематома), тромботические наложения

г)атерокальциноз-отложениесолейкальциявразрушеннуюбляшку(дистрофическоеобызвествление),приэтомстенкасосудадеформируется,просветсуживается

4. Микроскопическиестадииморфогенеза:

а)долипидная стадия- общие нарушения метаболизма (гиперхолестеринемия) и повышение проницаемостимембран эндотелия; мукоидное набухание, способствующее накоплению атерогенных липопротеидов; работазащитныхферментов, пытающихся очитстить интиму

б)липидоз- очаговая инфильтрация интимы с образованием жировых пятен и полосок; появление пенистых(ксантомных)клеток;набухание эластических мембран

в)липосклероз- разрастание вокруг липопротеидов соединительной ткани (соответствует стадии фибрознойбляшки);

г)атероматоз-распадцентральнойчастибляшкииобразованиемелкозернистогодетрита(кристаллов холестерина,капелекнейтральных жиров, обрывков эластичных и коллагеновых волокон): по периферии бляшки новообразованные сосуды,ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, от просвета сосуда атероматозные массы отграниченыгиалинизированнойсоединительнойтканью (покрышкабляшки)

д)стадия изъязвления- образование атероматозной язвы, часто с тромботическими наложениямие)атерокальциноз-отложениесолейкальцияпо дистрофическомутипу

5. Клинико-морфологическиеформыатеросклероза:

а) атеросклероз аорты б) атеросклероз венечных артерий в) атеросклероз артерий головного мозга г) атеросклерозартерийконечностейд)атеросклероз почечных артерийе)атеросклерозартерийкишечника

90. Клинико-морфологические формы атеросклероза 1) патоморфология атеросклероза аорты 2)патоморфология атеросклероза почечных артерий 3) патоморфология атеросклероза артерий кишечника 4)патоморфологияатеросклерозаартерийконечностей5)причинысмертиприданныхформахатеросклероза.

1. Атеросклероз аортывстречается чаще всего, особенно в брюшном отделе.Морфологогически: 1. атероматоз 2. изъязвления 3. атерокальцинозОсложненияи причинысмерти:

1. тромбоз и тромбоэмболия атероматозными массами: а) сосудов почек - инфаркт; б) сосудов кишечника,конечностей -гангрена ит.д.

2. аневризма аорты (цилиндрическая, мешковидная, грыжевидная; истинная, ложная, расслаивающая): а) разрываортыикровотеченияб)атрофияокружающих тканей(узуры грудины)

3. атеросклерозитромбозбифуркацииаорты-синдромЛериша(ишемиянижних конечностейиоргановтаза)

2. Атеросклероз почечных артерий- чаще односторонний процесс:а) клиновидныеучасткиатрофиипаренхимы,коллапс стромы,склероз

б) клиновидные инфаркты с последующей организацией и исходом в атеросклеротически сморщенную почку(атеросклеротическийнефросклероз)

Осложненияипричинысмерти:

1. двухстороннеепоражениепочекуремия

2. стенозпочечныхартерийсимптоматическаяартериальнаягипертензия

3. Атеросклероз артерий кишечника: при тромбозе артерий кишечника - гангрена кишки с возможностьюперитонитапринесвоевременном лечении.

4. Атеросклероз артерий конечностей(чаще бедренных): клинически часто протекает бессимптомно за счетмногочисленныхколлатералей.

Морфологически: атрофия мышц; похолодание конечности; перемежающая хромотаОсложения: притромбозе-атеросклеротическаягангренаконечности

5. Причинысмерти-см. впунктах 1-4для каждойотдельной КМФатеросклероза.

91. Гипертоническая болезнь: 1) определение, виды по характеру течения 2) понятие о симптоматическихгипертониях 3) названия и морфология 1-ой и 2-ой стадий доброкачественной гипертензии 4) название иморфология3-йстадиидоброкачественнойгипертензии 5)осложненияипричины смерти

1. Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная (т.е. болезнь в чистом виде), идиопатическая (т.е. неяснойэтиологии) артериальная гипертензия - хроническое заболевание, синдром стойкого повышения АД, когда САД >=140 ммрт.ст.,ДАД >= 90ммрт.ст.

Видыпохарактерутечения:

а) доброкачественная (90% ГБ) - медленное течение, отсутствие изменений внутренних органов на ранних стадияхб) злокачественная (10% ГБ) - быстрое прогрессирующее злокачественное течение, ранние изменения внутреннихорганов

2. СимптоматическиеАГ-АГнафонекакого-либозаболевания:

а) первичное двухстороннее поражение почек (острый и хронический ГН, хронический пиелонефрит, поликистозпочек,амилоидоз, опухоли)

б) эндокринные заболевания (первичный и вторичный гиперальдостеронизм, болезнь и синдром Иценко-Кушинга,диффузныйтиреотоксическийзоб,феохромацитома)

в) нейрогенные: с увеличением внутричерепного давления (травма, опухоль, абсцесс); поражением гипоталамуса истволамозга;психогенныминаружениями

г)сосудистыезаболевания(коарктацияаорты,полицитемия,ятрогенноеувеличениеОЦК)

3. 1-ая стадия - доклиническая(легкое течение по ВОЗ):транзиторная гипертензия (вначале увеличен СВ, ОПСС внорме; затем СВнормализуется, ОПССповышается)

Морфология: гипертрофия мышечного слоя артериол и мелких артерий; увеличение проницаемости стенки сосуда;плазматическое пропитывание; уменьшение эластичности сосудистой стенки; умеренная компенсаторнаяконцентрическаягипертрофиялевого желудочкасердца.

2. ая стадия - стадия распространенных изменений(средней тяжести по ВОЗ): стойкое повышение АД.Морфология:

а)гиалинозмелкихартерийиартериолвисходеплазматическогопропитывания(простойтипсосудистогогиалина)

артериолосклероз (почки, головного мозга, сетчатки, поджелудочной железы, кишечника). МаСк: сосуды в видестекловидныхтрубочекстолстымистенкамииточечнымпросветом.МиСк:гомогенные эозинофильныемассы.

б)эластофиброзв артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов: гиперплазия и расщеплениевнутренней эластической мембраны; склероз и атеросклероз распространенного характера, циркулярный, сизменениямидаже в мелких артериях

в)резкая гипертрофия ЛЖ(cor bovinum, толщина стенки 2-3 см): концентрическая при компенсации,эксцентрическая при декомпенсации (сопровождается миогенным расширением полостей, диффузныммелкоочаговымкардиосклерозом, признакамиСН)

4. 3-ая стадия - изменения в органах в связи с изменениями артерий и нарушением органного кровотока:медленное развитие приводит к атрофии и склерозу стромы органов, быстрое развитие - к кровоизлияниям,инфарктам:

а) головной мозг: множественные мелкоочаговые кровоизлияния; гематомы из-за разрыва микроаневризм вподкорковыеядра и субкортикальные слои;ржавые кисты

б) почки: артериолосклеротический нефросклероз (первично сморщенная почка) и т.д.5)Осложненияи причины смерти при АГ:

1. СНиз-задиффузногокардиосклерозаилиИМ(вострыхслучаях)

2. ХПН(азотемическаяуремия)

3. кровоизлияниявголовноймозг

92. Инсульты: 1) определение, этиология и патогенез, классификация 2) морфология транзиторной ишемиимозга 3) морфология ишемического инсульта 4) морфология геморрагического инсульта 5) осложнения,причинысмерти иисходы.

1. Инсульт- остро развивающееся локальное нарушение мозгового кровообращения с повреждением вещества мозгаинарушением егофункции.

Этиология:чащекак осложениеАГиИБС.

Патогенез: спазм, тромбоз, тромбоэболия церебральных и прецеребральных артерий; ангионевротические нарушенияиз-запсихоэмоционального перенапряженияострое НМК.

Классификация: 1. геморрагический инсульт 2. ишемический инсульт 3. транзиторная ишемия мозга (занимаетособоеместо вклассификации НМК).

2. Транзиторнаяишемияголовногомозгахарактеризуетсяобратимымиизменениями:

а)сосудистые расстройства: спазм артериол; плазматическое пропитывание их стенок; периваскулярный отек;единичныемелкиегеморрагии.

б)очаговыеизменениямозговойткани:отек,дистрофиягруппклеток

3. Морфологияишемическогоинсульта:

а)ишемическийинфаркт(чащевсегопритромбозеартерийголовногомозга): очагсерогоразмягчения

б)геморрагический инфаркт(первично развивается ишемия, вторично- кровоизлияние в ишемизированную ткань):очаг красного размягчения;ржавыекисты

в)смешанный:очагиинфарктов,гематомы,ржавыекисты

4. Морфологиягеморрагическогоинсульта:

а)гематома: альтерация стенок артериол, микроаневризмы и их разрывы; разрушение ткани головного мозга иобразование полости, заполненной кровью - красное размягчение мозга; кровоизлияние чаще в подкорковые ядра имозжечок, иногда с прорывов в желудочки мозга (всегда смертельно); рассасывание гематомы и образование кистысо ржавыми стенками

б)геморрагическое пропитывание: мелкие кровоизлияния обычно в зрительные бугры и варолиев мост; группынекротизированныхнейронов.

5. Осложнения и причины смерти: 1. парезы, параличи, нарушения дыхания и кровообращения из-за повреждениявеществаголовногомозга2. смерть из-заобширных кровоизлияний (особенно вжелудочки)

92. Ишемическая болезнь сердца (ИБС): 1) определение, этиология, патогенез, классификация 2)патоморфология ишемической дистрофии миокарда 3) патоморфология ИМ, исходы 4) патоморфологиякардиосклерозапри ИБС5) причинысмерти

1. ИБС- группа патологических состояний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностьюкоронарного кровотока, возникающей в результате несоответствия между метаболической потребностью миокарда иколичествомпритекающей к немукрови.

КлассификацияИБС:

1. остраяИБС:а.ишемическаядистрофиямиокардаб.инфарктмиокарда

2. хроническая ИБС: а. диффузный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз б. постинфарктныйкрупноочаговыйкардиосклероз в. хроническая аневризмасердца

ЭтиологияИБС:

1. атеросклерозкоронарныхартерий

2. причины неатеросклеротического происхождения: а. врожденные аномалии коронарных артерий б. расслаиваниекоронарной артерии в. воспалительные поражения КА (узелковый панартериит) г. сифилитический аортит д. эмболиякоронарнойартерии(примерцательной аритмииит.д.)

Патогенез: атеросклероз КА, факторы рискаорганическая обструкция КА, коронароспазм, эндотелиальнаядисфункция, нарушение местной регуляции коронарного кровотокаснижение коронарного кровотокаишемиямиокардаИБС

2. Ишемическая дистрофия миокардахарактеризуется соответствующими изменениями на ЭКГ, но безсопутствующейферменемии (т.е. некрозкардиомиоцитовотсутствует)

МаСк: миокард в участках ишемии пестрый, отечный, в остальных участках - дряблый, бледный; при окраске солямитетразолия светлые участки ишемии на фоне неизмененного миокарда (т.к. соли тетразолия в участках ишемии невосстанавливаются)

МиСк: парез капилляров, стаз эритроцитовполнокровие; утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена,распадмитохондрийисаркоплазматическойсетивишемизированныхкардиомиоцитах.

3. Инфаркт миокарда: соответствующие изменения на ЭКГ + ферментемия. По типу инфаркта обычно белый, сгеморрагическимвенчиком. Несколькостадий:

а)некротическая стадия: очаг некроза, окруженный зоной кровоизлияния; демаркационное воспаление (зонаполнокровия + лейкоцитарная инфильтрация); дисциркуляторные и обменные нарушения вне очага ИМ (фокусынеравномерного кровоизлияния, кровенаполнения); исчезновение в кардиомиоцитах гликогена, деструкциямитохондрий исаркоплазматическойсети.

б)стадия рубцевания (организации)- в виде постинфарктного крупноочагового кардиосклероза: резорбциянекротических масс макрофагамизамещение участка некроза вначале рыхлой соединительной тканью,созревающий впоследствии в плотную (плотный рубец) при помощи фибробластов (из зоны демаркации и изостровков сохранившейся ткани в зоне некроза)компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов по перифериирубца.

Осложнения и исходы ИМ: 1. кардиогенный шок 2. фибрилляция желудочков, асистолия 3. ОСН 4. миомаляция (разрывгемоперикард, тампонада) 5. острая аневризма (гемоперикард, тампонада) 6. пристеночный тромбоз (тромбоэмболия)7. перикардит

4. Кардиосклероз:

а) атеросклеротический мелкоочаговый: атрофия и склероз миокарда из-за недостаточного кровоснабженияб) постинфарктный крупноочаговый: замещение зоны ИМплотнымрубцом

5. ПричинысмертиприИБС: а.ОСНб.тромбоэмболияв.разрывитампонадасердца.

94. Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации(альтерации)соединительнойткани3)морфологияспецифическихклеточныхвоспалительныхреакций4)морфология

неспецифическихвоспалительныхклеточныхреаакций5)причиныиособенностисклерозаприревматизме

1. Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо)- инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественнымпоражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и ремиссии (затихания).Этиология: чаще всего после перенесенных инфекций, вызванных-гемолитическим стрептококком гр. А.Патогенез: тонзиллярная стрептококковая инфекциясенсибилизация организмавыработка АТ к АГ сердца,перекрестным с АГ стрептококкаповреждение соединительной ткани сердца и сосудов АТ и циркулирующимиИКпоявление новых АГпоявлениеновых АТ ит.д.

Морфология ревматизма: дезорганизация основного вещества и волокон соединительной тканиобразованиеспецифических для ревматизма гранулемвозникновение неспецифического экссудативно-пролиферативноговоспаленияразвитие висходе этихпроцессовсклероза и гиалиноза.

2. Морфология дезорганизации (альтерации) соединительной ткани(стромы миокарда, клапанов сердца, стеноккоронарныхартерий):мукоидноенабухание(гидратацияиметахромазияосновноговеществасоединительнойткани)

фибриноидные изменения: набухание и некроз (гомогенизация коллагеновых волокон, пропитывание ихфибрином)ответная реакциясостороныклетоксоединительнойтканисклеротическиепроцессы

3. Морфология специфических воспалительных клеточных реакций: образование Ашоф-Талалаевских гранулем(циклразвития3-4 мес)

Локализация: соединительная ткань клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентициисосудов.

Морфогенезревматическихгранулем:

глыбки фибриноидного некрозанакопление вокруг глыбок некроза крупных макрофагов с большими ядрами ибазофильной цитоплазмой (из-за большого количества РНК)палисадообразное или веерообразное расположениефагоцитирующих макрофагов("цветущая", зрелая гранулема)вытягивание клеток гранулемы, появлениефибробластов("увядающая" гранулема)полное рассасывание фибриноида, вытеснение макрофагов,фибробластов,появлениеаргирофильных иколлагеновых волокон("рубцующаяся"гранулема).

4. Морфологиянеспецифическихвоспалительныхклеточныхреакций:

1. экссудативно-пролиферативное воспаление в миокарде (особенно возле гранулем): серозный экссудат винтерстиции+ лимфоциты,гистиоциты, эозинофилы, нейтрофилы

2. экссудативные процессы в серозных листках с серозно-фибринозным выпотом в полость перикарда, плевры,брюшнуюполость("перитонитбезхирурга")спайки вполостях

3. васкулитыМЦР

5) Склеротические процессы при ревматизме возникают со стороны соединительной ткани в ответ на повреждение.Склерозноситсистемныйхарактер,ноболее выражен воболочках сердца,стенкахсердца,серозныхоболочках:

а)склерозвисходеклеточныхпролиферацийигранулем (вторичныйсклероз)

б) склероз в исходе фибриноидных изменений - (гиалиноз - "первичный склероз")Приповторнойатакеревматизмавочагахсклерозапоявляютсяочагифибриноида.

94. Органопатология ревматизма: 1) клинико-анатомические формы ревматизма 2) патоморфологияревматического эндокардита 3) патоморфология ревматического миокардита и перикардита 4)патоморфология ревматического полиартрита и поражений ЦНС 5) осложнения и причины смерти приревматизме.

1. Клинико-анатомическиеформыревматизма:

а)полиартритическая форма: серозное воспаление суставов, атипичные гранулемы в синовииб)кардиоваскулярная форма:ревматическийпанкардит

в)церебральная форма: "малая хорея"(ревматические васкулиты сосудов полосатого тела, мозжечка,субталамическихядер)

г)нодозная форма: ревматические узелки (крупные очаги фибриноидного некроза) в коже, околосуставной сумке2)Патоморфологияревматического эндокардита:

а)по локализации: 1. клапанный 2. хордальный 3. пристеночныйб)по характерупоражения:

1. диффузный эндокардит (вальвулит): мукоидные и фибриноидные изменения створок клапанов сердца безповрежденияэндотелияитромботических наложений

2. острый бородовчатый эндокардит: повреждение эндотелия и тромботические наложения по замыкающемукраюстворокклапанов

3. фибропластический эндокардит(следствие двух предыдущих форм): организация тромбов,склерозированиефибриноида

4. возвратно-бородовчатый эндокардит: повторная дезорганизация соединительной ткани клапанов,тромботическиеналожения, склероз, гиалиноз

Ревматический эндокардит в конечном счете проявляется утолщением и деформацией створок клапанов иформированиемпороковсердца(чаще митрального клапана).

3. Ревматическиймиокардит:

   1. узелковыйпродуктивный (гранулематозный) миокардит: образование в периваскулярной ткани миокарда(ушка левого предсердия, межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка) гранулем,периваскулярныйкардиосклероз

   2. диффузный межуточный экссудативный миокардит: МаСк дряблое сердце, дилатация полостей, МиСк:отек и полнокровие межуточной ткани миокарда; инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами,эозинофилами

   3. очаговый межуточный экссудативный миокардит: незначительная лимфоидно-клеточная инфильтрацияНеблагоприятныйисход:смерть отСН, благоприятный:диффузный кардиосклероз.

Ревматический перикардит: 1. серозный 2. фибринозный 3. серозно-фибринозный.Морфологически: облитерацияперикардиальной полости из-за спаек, обызвествление содержащейся в ней соединительной ткани"панцирноесердце".

3. Патоморфология ревматического полиартрита: серозно-фибринозный выпот в суставах; полнокровиесиновиальнойоболочки;мукоидное набухание;васкулиты.

Патоморфология церебральной формы ревматизма: ревматические васкулиты подкорковых ядер; очаги деструкциимозговойткани;кровоизлияниявподкорковые ядра.

3. Осложнения и причины смерти: 1. пороки сердцаХСН 2. тромбоэмболия сосудов большого кругакровообращенияинфаркты жизненно важных органов, гангрены 3. кардиосклерозХСН 4. спайки в полостяхперикардакардиомиопатии

96. Ревматоидныйартрит:1)патоморфология1-йстадиисиновита2)патоморфология2-йстадиисиновита

3) Патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения ипричинысмерти

РА- хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизациясоединительнойтканиоболочек ихрящасуставов, ведущаяк ихдеформации.

1. Патоморфология 1-й стадии синовита(месяцы-годы): тусклая полнокровная синовиальная оболочка; суставнойхрящ сохранен; ворсины: отечны, мукоидные и фибриноидные изменения, выпадения в полость сустава в виде"рисовыхтелец";всиновиальнойжидкостимножествонейтрофилов(рогоцитов),содержащихревматоидныйфактор.

2. Патоморфология 2-й стадии синовита: разрастание ворсин; грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползаетс краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его; обнажение костнойповерхностии остеопорозэпифизов;резкоесужение суставнойщели,тугоподвижностьсуставов.

3. Патоморфология 3-й стадии синовита(через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз,полнаянеподвижность суставов

4. Патоморфология висцеральных проявлений: 1. гломерулонефрит в почках, пиелонефрит 2. полисерозиты 3.вторичный амилоидоз с преимущественным поражением почек 4. васкулиты, ревматические узлы и участки склерозавмиокарде, легких

5. Осложнения РА: 1. подвывихи и вывихи мелких суставов 2. ограничение подвижности, фиброзно-костный анкилозиполнаянеподвижностьсуставов3. остеопороз4.нефропатическийамилоидоз

Причины смерти: амилоидно-сморщенная почка и ХПН; присоединение сопутствующей вторичной инфекции(туберкулеза,пневмонии,сепсиса)

96. Системная красная волчанка: 1) патоморфология тканевых и клеточных изменений 2) патоморфологияпоражений сердечно-сосудистой системы 3) патоморфология поражений почек 4) патоморфология пораженийсуставовикожи 5)осложненияи причины смерти

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса)- хроническое системное заболеваниесоединительнойтканисвыраженнойаутоиммунизациейипреимущественнымпоражениемкожи,сосудов,почек.

1. Патоморфологиятканевыхиклеточныхизменений:

а)острыедистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии дезорганизациисоединительной ткани (мукоидное набуханиефибриноидное набуханиефибриноидный некрозсклероз игиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множествообломков ядер в очаге фибриноидного некроза(гематоксилиновыетельца).

б)подостроемежуточноевоспалениевсехорганов,сосудовМЦР,полисерозиты

в)склеротическиепроцессы(особеннопериартериальныйлуковичныйсклерозселезенки)

г)изменениявиммуннойсистеме: гиперплазиятимуса,увеличениефагоцитарнойактивностимакрофагов

д)ядерная патология(особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК , окрашиваются бледно; при гибели клеткиокрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки споврежденнымиядрамииобразуютволчаночныеклетки.

2. Патоморфология поражений сердечно-сосудистой системы- возможны: 1. панкардит 2. абактериальныйбородовчатыйэндокардит Либмана и Сакса

Обширное поражение сосудов МЦРв виде артериолитов, капилляритов, венулитов иаортыв виде поражениямикрососудоваорты, эластолиза, мелких рубчиковмедии.

3. Патоморфологияпораженийпочек:

   1. обычныйгломерулонефрит

   2. волчаночный гломерулонефрит: МаСк почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний, МиСк"проволочные" петли из-за утолщения капиллярных мембран клубочков; очаги фибриноидного некроза;гематоксилиновыетельца;гиалиновые тромбы.

4. Патоморфология поражения суставов: изменения малы, деформация редка; клеточные инфильтраты всиновиальной оболочки из макрофагов и плазматических клеток; склерозированные ворсины; васкулиты.Патоморфологияпоражениякожи: волчаночнаябабочкакрасного цветана лице из-за:

1.васкулитоввдерме2.отекасосочковогослоя3.очаговойпериваскулярнойлимфогистиоцитарнойинфильтрации.

5. Осложнения и причины смерти: 1. волчаночный нефритнефросклероз, ХПНуремия 2. присоединениевторичнойинфекции(туберкулез, сепсис,пневмония) из-за ГКСтерапии.

98. Узелковый периартериит: 1) определение, этиология и патогенез 2) локализация поражений 3)патоморфология изменений сосудов 4) варианты течения и характера органных измений 5) осложнения ипричинысмерти.

1. Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера)- ревматическое заболевание с системных поражениемсоединительнойтканиартерийпреимущественно среднего имелкогокалибров.

Этиологиянеизвестна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов нациркулирующиевкровиАГ (часто приприеме АБ, СА).

Патогенез:иммунокомплексныймеханизмповреждениясосудистойстенкифибриноидныйнекроз.

2. Локализацияпоражений: среди артериймелкогоисреднегокалибра чащепоражаются1.почечные2. коронарные

3.брыжеечные4.печеночные5.артерииголовногомозга.Реже-всеостальные(иногдадажекрупногокалибра).

3. Патоморфология измений сосудов: в основе заболевания - васкулит (1. деструктивный 2. продуктивный 3.деструктивно-продуктивный). Характеризуется последовательной сменой: альтеративные изменения (фибриноидныйнекроз средней оболочки сосудов)экссудативная и пролиферативная клеточные реакции в наружной оболочкесосудовсклерози образование узелковых утолщений стенкиартерий.

4. Вариантытеченияихарактераорганныхизменений:

а)остроеиподостроетечениефокусыишемии;кровоизлияниявовнутренниеорганы;инфаркты

б) хроническое волнообразное течениесклеротические + дистрофическо-некротические + геморрагическиеизмененияс функциональнойнедостаточностью техилииных систем

5. Осложнения и причины смерти: 1. экстракапиллярный продуктивный или мезангиальный гломерулонефритывторично сморщенная почка, ХПНуремия 2. симптоматическая почечная гипертензия 3. инфаркты, геморрагии вовнутренниеорганыорганная недостаточность.

99.Крупознаяпневмония:1)определение,синонимы,этиология,патогенез2) патологическаяанатомиястадий

3)Легочныеосложнения4)внелегочныеосложнения5)осложненияипричинысмерти

1)Крупозная пневмония- острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна илинесколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат(фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).СинонимыКП:долеваяП.;лобарнаяП.;фибринознаяП.;плевропневмония

Этиология:1.пневмококкI-IVтипов2.диплобациллаФридлендера3.легионеллапневмофиллия

Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушегоконтактас возбудителем)+ разрешающиефакторы(переохлаждение, травма).

Воспалительный процесс при КП - гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).2)Патологическая анатомиястадий (9-11 дней):

1. Стадияприлива(1сутки):

   • резкоеполнокровиеиотекпораженнойдолилегкого,уплотнениееготкани

   • отечнаяжидкость,богатаяпротеиномисодержащаямногочисленныемикроорганизмы,наполняетальвеолы

   • экссудатнакапливаетсяоченьбыстроираспространяетсянавсюдолю

   • воспалительныеизменениявплевре

2. Стадиякрасногоопеченения(2-3дня):

   • тканьлегкоготемно-красная,плотная,консистенциипечени

   • диапедезизкапилляровэритроцитовископлениеихвпросветеальвеол

   • кэритроцитампримешиваютсянейтрофилы,междуклеткамивыпадаютнитифибрина

   • увеличениерегионарныхлимфатическихузлов

   • фибринозныйплеврит

3. Стадиясерогоопеченения(4-5дней):

   • скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из однойальвеолыв другую

   • уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающихфибринолитическимдействием

   • пораженнаядолялегкогоувеличена,печеночнойплотности,наразрезесерая

   • фибринозныеналожениянаплевре

4. Стадияразрешения(9-11деньболезни):

   • полнокровиеуменьшается

   • лизисполиморфно-ядерныхлейкоцитовсвыделениемпротеолитическихферментов

   • фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и смокротой

   • легочнаятканьиплевравозвращаютсякнорме

3. Легочныеосложнениякрупознойпневмонии:

а) карнификация легкого - прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточнойфибринолитическойактивностинейтрофилов)

б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)в)плеврит

г)пиотораксиэмпиемаплевры(присоединениегноякфибринозномуплевриту)

3. Внелегочные осложнениякрупозной пневмонии - при генерализации инфекции:а) лимфогеннаягенерализация:гнойныймедиастинит,перикардит

б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острыйязвенныйилиполипозно-язвенный эндокардит,гнойныйартрит, сепсис.

3. Осложненияипричинысмерти:

1. сердечнаянедостаточность(особенновпожиломвозрастеиприалкоголизме)

2. отосложненийКП(абсцессмозга,менингитит.д.)

100. Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3)морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости отэтиологии5) осложненияи причины смерти

1)Очаговая пневмония (бронхопневмония)- развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами отацинусадо сегмента,связанныхс острымбронхитом.

Этиология:

1. инфекционныеагенты(микробы,вирусы,грибы,микоплазмы,хламидии)

2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная,послеоперационная,септическая, иммунодефицитные)

Патогенез-определяетсявидомпневмонии:

1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (прикатаральномбронхите)или перибронхиально(придеструктивномбронхите)

2. гематогеннопригенерализацииинфекции(септическаябронхопневмония)

3. попаданиеаутоинфекцииприаспирации(аспирационная,послеоперационнаябронхопневмония)

4. призастойныхявленияхвлегких(гипостатическаябронхопневмония)

5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)2)Общаяморфологическаяхарактеристика:

   • острыйкатаральный(серозный,слизистый,гнойный,смешанный)бронхит

   • слизистаябронховполнокровна,отечна,покрытаслизью,своспалительнойинфильтрацией

   • в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) спримесьюслизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные3)Морфологическиеособенности взависимости отвозраста:

а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибринаб) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих кпозвоночнику,неполностью расправленныхотделах легких -паравертебральнаяпневмония

в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количествалимфатическихсосудов

г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются4)Морфологическиеособенности пневмонийвзависимостиотэтиологии:

а)стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенкибронхов, абсцессы,бронхоэктазы

б)пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококковв)грибковая:чаще –кандидозная, очаги серо-розовогоцвета, вцентре -некрозснитямигриба

г)синегнойная:экссудатгнойный,характернынекрозыиколониимикробов

д)вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновыемембраны,вслущенном эпителиихарактерные вирусныевключения

5)Осложнения:1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плевритПричинысмерти:1. нагноение легкого2.гнойныйплеврит

101. Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппасреднейтяжести4) патоморфологиятяжелойформыгриппа 5)осложненияипричинысмерти.

1. Этиология:РНК-содержащийвирусгриппаА(А1,А2),ВилиС(семейство Orthomyxoviridae)

Патогенез:проникновение в организм человека со вдыхаемым воздухомвнедрениев эпителиальные клеткиверхних дыхательных путейразмножение, разрушение пораженных клетоквирусемия, выделение токсиновпоражение нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной системлихорадка, общие симптомы интоксикациичастоприсоединение вторичнойинфекциибактериальнойприроды.

2. Морфология легкой формы гриппа(протекает 5-6 дней в виде острого катарального риноларинготрахеобронхита):полнокровие, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация субэпителия; увеличение секреции бокаловидных клеток ижелез; десквамация эпителия; базофильные (микроколонии вируса) и оксифильные (очаговая деструкция органелл)включениявцитоплазмеэпителиальныхклеток.

3. Морфология гриппа средней тяжести(протекает 3-4 недели не только с вовлечением верхних дыхательных путей,но и бронхов, бронхиол, легочной паренхимы): серозно-геморрагическое воспаление трахеи и бронхов с участкаминекроза; межуточная инфильтрация в легких; гиалиновые мембраны в альвеолах; закупорка просвета бронховслущенным эпителием и возникновение острой эмфиземы, ателеказа легких, гриппозной пневмонии; частоплоскоклеточнаяметаплазияэпителиябронхов; вирусныечастицывэпителиоцитахдыхательныхпутей.

4. Морфологиятяжелойформыгриппа-протекаетвдвух формах:

а)с выраженной общей интоксикацией: серозно-геморрагический трахеобронхит с некрозами; фокусы серозно-геморрагической пневмонии, острой эмфиземы и ателектазов в легких; при молниеносном течении - токсическийотек легких(летальностьвтечение суток)

б)с легочными осложнениями: приосединение вторичной инфекции; деструктивный панбронхит с бронхоэктазами,очагамиателектазови эмфиземы;"большое пестроегриппозное легкое".

5. Осложнения:

а)циркуляторныерасстройства

б) белковая и жировая дистрофия внутренних органов (печени, почек, сердца)в)отекголовного мозга

г) бронхоэктазы, пневмофиброз, хроническая обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, сердечно-легочнаянедостаточность

д)энцефалиты,невриты

Причины смерти: 1.интоксикация 2. кровоизлияние в головной мозг 3. легочные осложнения 4. сердечнаянедостаточность.

101. Парагрипп и рс-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3)этиологияипатогенезРс-инфекции4)патоморфологияРс-инфекции5)осложненияипричинысмерти.

1. Этиология парагриппа: пневмотропный РНК-содержащий вирус парагриппа (семейство парамиксовирусы).Патогенез парагриппа:сходен с патогенезом гриппа, но интоксикация и повреждающее действие вируса менеевыражены.

2. Патоморфологияпарагриппа:потечениюнапоминаетлегкуюформугриппа:

   • полнокровие,отек,лимфоидноклеточнаяинфильтрациясубэпителия

   • увеличениесекрециибокаловидныхклеток ижелез

   • десквамацияэпителия

   • подушкообразныевыростывслизистойбронхов

   • иногдавозможенострыйларингити отекгортани(ложныйкруп)

3. ЭтиологияРС-инфекции:РНК-содержащийвирус(семействопарамиксовирусов).

ПатогенезРС-инфекции:сходенспатогенезомгриппа;первоначальнопоражаютсялегкие,затемдыхательныепути

4. ПатоморфологияРС-инфекции:

   • равномернопоражаетвесьреспираторныйтракт:ларинготрахеит,бронхиолит,бронхопневмония

   • особенность:пролиферацияэпителиядыхательныхпутейввидесосочковилипластовизнесколькихклеток

5. Осложнения:присоединениевторичнойинфекции.

Причины смерти: 1. легочные осложнения при вторичной инфекции 2. ложный крупп и асфиксия при парагриппе 3.пневмония4. генерализацияинфекции удетей илиц с ИДС

101. Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)патоморфологиялегкойформы4) патоморфологиятяжелойформы 5) осложненияи причинысмерти.

1. Этиология: ДНК-содержащий вирус, тропный к эпителиальным и лимфоидным тканям (семейство аденовирусов).Патогенез:проникновение в организм человека через верхние дыхательные пути, реже через коньюнктивуразмножение в ткани миндалин, аденоидов, лимфатических узлов, кишечника, но особенно в слизистых оболочкахместное воспалительное и общее токсическое действие, подавление иммунной системы с присоединениемосложнений

Источник:больнойиноситель,основнойпутьзаражения-аэрогенно.

2. Отличительныеморфологическиепризнаки:

а) цитопатичен: формирует внутриядерные включения из вирусных частиц и вызывает лизис клеток с генерализациейинфекции

б) образует аденовирусные клетки: гиперхромные, увеличенное ядро за счет внутриядерных включений вируса, зонапросветленияпо периферии.

3. Патоморфологиялегкойформы:

   • острый риноларинготрахеобронхит (слизистая отечна, гиперемирована, лимфоидно-клеточная инфильтрация,десквамацияэпителия)

   • острыйфарингит

   • регионарныйлимфаденит

   • острыйконъюктивит

   • удетейдогода-аденовируснаяпневмония

4. Патоморфологиятяжелойформы:генерализацияинфекцииилиприсоединениевторичнойинфекции:

   • размножение вируса в эпителии внутренних органов (кишечник, печень, почки, поджелудочная железа,головноймозг), воспалительные процессы,расстройства кровообращения

   • нагноения,некрозывслучаеприсоединениявторичнойинфекции

5. Осложнения:присоединениевторичнойинфекции.

Причины смерти: 1. аденовирусная пневмония 2. легочные осложнения 3. поражения внутренних органов (особенноголовного мозга) пригенерализации инфекции.

101. Микоплазмоз:1)этиологияипатогенез2)отличительныеморфологическиепризнаки3)

макроскопические изменения дыхательных путей и легких 4) микроскопические изменения дыхательных путейилегких 5) осложненияи причины смерти.

1. Этиология:микоплазмы - организмы с промежуточным положением между вирусами и бактериями.Источник: больные и носители, основнойпуть заражения:аэрогенно.

Патогенез:проникают в эпителий респираторного тракта и в альвеолоциты, вызывая их трансформацию идесквамацию; поражаютвсе внутренние органы,включая ЦНС.

2. Морфологические признаки: альвеолоциты с микоплазмами увеличены, их цитоплазма прозрачная, содержитШИК-позитивныевключениямикоплазм, окруженныезоной просветления.

3. МаСкизменениядыхательныхпутейилегких:

а)трахеяибронхи: слизь,полнокровие

б)легкие:полнокровие,очаговыекровоизлияния,уплотнения,иногда-легочноекровотечение

4. МиСкизменениядыхательныхпутейилегких:

   • набуханиеидесквамация,очаговаяплоскоклеточнаяметаплазияэпителиятрахеиибронхов

   • лимфоплазмоцитарная инфильтрация подслизистого слоя, утолщение и инфильтрация межальвеолярныхперегородок

   • резкоеполнокровиесосудовМЦР,тромбы

   • впросветеальвеол -множестводесквамированныхальвеолоцитовсвключениямимикоплазмы

   • возможна генерализация инфекции с воспалительными реакциями и сосудистыми растройствами внутреннихорганов

5. Осложнения и причины смерти: 1. генерализация инфекции и ее осложнения 2. легочное кровотечение 3.поражениежизненно важных органов

101. Хронические обструктивные болезни легких: 1) классификация 2)патоморфологическая характеристикабронхитогенного пути развития 3) патоморфологическая характеристика пневмониогенного пути развития 4)патоморфологическая характеристика пневмонитогенного пути развития 5) основные осложнения и причинысмерти

1. КлассификацияХОБЛ:

а. хронический обструктивный бронхит б. бронхиальная астма в. бронхоэктазы г. диффузная обструктивнаяэмфизема легких

2. Бронхитогенный механизм: бронхитнарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимостиХОБЛ (характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол,приводящихк нарушениювентиляциииснижению функциональныхпоказателей легких).

3. Пневмониогенный механизм: острая пневмония и ее осложненияхронические необструктивные заболеванийлегких(хроническийабсцесс, хроническая пневмония).

4. Пневмонитогенный механизм: в основе - поражение межальвеолярных перегородок альвеолразвитиехроническихинтерстициальныхзаболеванийлегких(различныеформыфиброзирующегоальвеолита)

5. Основныеосложненияипричинысмерти:

1. Легочно-сердечная недостаточность: все ХНЗЛ приводят к легочной гипертензиикомпенсаторная гипертрофияправого желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная дилатация сердца ("легочное сердце")миогенная дилатациязастой в БКК (при 3-й степени легочной недостаточности)отек, асцит, анасарка, цианотическая индурациявнутреннихорганов.

2. Профузноелегочноекровотечение

3. Приобретенныйвторичныйамилоидозамилоидно-сморщеннаяпочка,ХПН

4. Пневмониогенныйсепсис

5. Асфиксияиостраядыхательнаянедостаточность

6. Бронхопневмонии

7. Воздушная эмболия

106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическаяхарактеристикаразличных видов4) измененияв легочнойпаренхиме5)осложненияиисходы.

1. ЭтиологияХБ:

1. затянувшийсяострыйбронхит

2. длительноевоздействиенаслизистуюбронховбактерий,вирусов

3. длительное воздействие на слизистую бронхов физических и химических факторов (курение, охлаждениедыхательныхпутей, запыление,загрязненность воздухапромышленнымиотходамиит.д.)

Патогенез ХБ: воспаление дыхательных бронхиол, гиперпродукция слизидеструкции стенки бронхиолы иокружающих ее волокон эластина, закупорка просвета слизьюразвитие центролобулярной эмфиземы, затруднениепрохождения воздуха по дыхательным путямдиффузноеутолщение стенки бронхов, разрастание вокруг бронховсоединительнойткани,деформациябронховбронхоэктазы

2. КлассификацияХБ:

1. простойХБ

2. астматическийХБ

3. хроническийгнойныйбронит

4. обструктивныйХБ:а.полипозныйб.деформирующий

3. МорфологияразличныхформХб:

а) простой ХБ: гиперплазия слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция слизи; заполнение бронхов вязкойгустойслизью

б)астматическийХБ:+повышеннаяреактивностьбронховиразвитиебронхоспазмов

в) хронический гнойный бронхит:+ присоединение инфекциигнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия иметаплазияэпителия; перибронхиальныйсклероз;наразрезеизлегкоговыдавливаютсягнойныепробки

г)обструктивныйХБ:

1. полипозный: рост грануляционной ткани из участков бронха, лишенных эпителия, внутрь просвета бронхаиего сужение

2. деформирующий: разрастание грануляционной ткани непосредственно в стенке бронха в очагах егодеструкции;деформациибронха

1. Изменения в легочной паренхиме: серозно-гнойный экссудат в альвеолах (при обострении); очаги ателектазов иэмфиземы; выраженныйдиффузный перибронхиальныйсклероз(при обструктивных формах)

2. Осложнения и исходы: нарушение дренажной функции бронхователектазы, эмфизема, перифокальнаябронхопневмония,перибронхиальный пневмосклероз,бронхоэктазы (см.вопрос 105.5)

107. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)микроскопическиепризнаки4) изменениявлегочнойпаренхиме5) осложненияи причинысмерти

1. Бронхоэктатическая болезнь- стойкое расширение бронхов с нарушением их дренажной функции инакоплениемврасширеннойчасти секретаслизистой.

Этиология: 1. врожденное нарушение формирования бронхиального дерева 2. все заболевания дыхательных путей,сопровождающиесяихвыраженным воспалениеми обструкцией (ХБ,БА ит.д.)

Патогенез:

а) факторы, приводящие к развитию бронхоэктазов: 1. обтурационный ателектаз 2. снижение устойчивости стенокбронхов к действию бронходилатирующих сил 3. воспалительный процесс в бронхах и его последствия (дегенерацияхрящей,фиброзГМК)

б) факторы, приводящие к инфицированию бронхоэктазов: 1. нарушение откашливания, застой и инфицированиесекрета в расширенных бронхах 2. нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты ииммунитета

2. Макроскопическаякартинабронхоэктатическойболезни:

а) расширения бронхов и бронхиол (морфологически различают бронхоэктазы: 1. цилиндрические 2.веретенообразные3. мешковидные4. гроздевидные 5.смешанные)

б) множественные бронхоэктазы - "сотовое легкое" на разрезев)частогнойноесодержимоевполостибронхоэктазов.

По этиологии бронхоэктазы бывают: 1. врожденные: тип I (крупный/средний бронх заканчивается слепо) и тип II(крупный/средний бронх переходит непосредственно в альвеолы 2. приобретенные (в основном вследствие ХБ -выпячиваниестенки бронха прикашле)

3. Микроскопические признаки: десквамация эпителия бронхов; плоскоклеточная метаплазия эпителия; замещениеэластических и мышечных волокон бронхов соединительной тканью; воспалительная инфильтрация стенок бронховполиморфно-ядернымилейкоцитами.

4. Изменения в легочной паренхиме: прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменена, содержит очагихроническоговоспаления(абсцессы,участкиорганизации экссудата),поляфиброза,участкиэмфиземы.

5. Осложненияипричинысмерти:

1. пневмония2. эмпиема плевры 3. септицемия 4. менингит 5. метастатические абсцессы, например, в мозг;6.вторичный системный амилоидоз 7. легочно-сердечная недостаточность 8. профузное легочное кровотечение приразрыве бронхоэктазов

108. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4)патоморфологияприповторяющихсяприступах5) осложненияипричины смерти.

1. БА-заболевание скратковременнымиилидлительными спазмамиГМКмелкихбронхов.

Этиология БА: в основе спазма при БА - аллергические реакции на экзогенные аллергены (пыль, дым, различныезапахи,туман, повышенная влажность воздуха).

ПатогенезБА:

1. атопическая форма: в основе - реагиновые реакции:аллерген связывается с антителами (реагинами) наповерхности лабороцитов и базофиловкомплекс антиген-антителовыделение из клеток БАВ (гистамин,серотонин, кинины, анафилаксин и др.)спазм ГМК мелких бронхов, усиление секреции их слизистой оболочки инарушение проходимости бронхов (атопическая форма БА чаще начинается в детском возрасте; у больныхповышеныуровнисывороточногоIgE,отмечаетсяположительнаякожнаяпробасантигеном,вызывающимболезнь)

2. инфекционно-аллергическая форма: в основе - реагиновый механизм, но он развивается на фоне острых илихронических заболеваний дыхательной системы, вызванных инфекционными агентами (уровень сывороточногоIgEнеповышен,а кожные пробы всегдаотрицательные).

2. Классификация БА: 1. атопическая 2. инфекционно-аллергическая 3. аспириновая 4. профессиональная3)Патоморфологияострого периода:

   • звездчатыепросветыбронхов(из-заспазмаГМК)

   • острый отек слизистой и подслизистой бронхов, инфильтрация лаброцитами, базофилами, эозинофилами,лимфоиднымии плазматическими клетками(количество эозинофиловот5до 50%)

   • просветыбронховзаполненыгустойслоистойслизью(из-загиперсекрециибокаловидныхклеток)

   • в слизи - спирали Куршмана (десквамированный бронхиальный эпителий) и кристаллы Шарко-Лейдена(мембранныйбелокпогибших эозинофилов)

   • фокусыэмфиземылегочнойтканиилиателектазы(из-занарушенияпроходимостибронхов)

4. Патоморфология повторяющихся приступов: диффузное хроническое воспаление в стенке бронхов; утолщение игиалиноз базальной мембраны эпителиоцитов;склероз межальвеолярных перегородок; хроническая обструктивнаяэмфизема легких; запустевание капиллярного русла, вторичная легочная гипертензия исердечно-легочнаянедостаточность.

5. ОсложненияипричинысмертиприБА:1.остраядыхательнаянедостаточность(призатянувшемсяприступеБА)

2. хроническая обструктивная эмфизема, бронхоэктазы, пневмосклерозлегочное сердце и сердечно-легочнаянедостаточность(при повторяющихсяприступах) 3.вторичный системныйамилоидоз

109. Хронические интерстициальные болезни легких: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) название ипатоморфология 1-ой стадии развития 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадий 5) осложнение ипричинысмерти.

1. ХИБЛ- группа заболеваний, характеризующихся первичным воспалительным процессом в интерстиции легких.Этиология: 1. бытовая, растительная и промышленная пыль (пневмокониозы) 2. вирусы (вирусы кори, ВИЧ-инфекции, герпесвирусы) 3. некоторые ЛС стоксическим пневмотропным действием (противоопухолевые АБ,противодиабетические,цитостатические,иммуносупрессивныепрепараты)4.иногданеизвестна

Патогенез:в основе - нарушения иммунологического гомеостаза:появление аутоантигенов, АГ животного ирастительного происхождения, вирусовобразование иммунных комплексовциркуляция ИКв крови,отложение ИК в межальвеолярных перегородках, связываниекомплементаклеточная воспалительная реакция винтерстициимежальвеолярных перегородок,образование макрофагальныхгранулем.

2. Классификация:

1. Идиопатическийфиброзирующийальвеолит(синдромХаммена-Рича-острыеихроническиеформы)

2. Экзогенныйаллергическийальвеолит("фермерскоелегкое")

3. Токсическийфиброзирующийальвеолит(гербицидный,лекарственныйит.д.)

3. 1-ая стадия - альвеолит: инфильтрация межуточной ткани легких нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами;серозный экссудат, гиалиновые мембраны в просвете альвеол; гиперплазия пневмоцитов II типа; утолщениемежальвеолярныхперегородок,сдавление капилляров

4. 2-ая стадия - дезорганизация альвеолярных структур: разрушение альвеолярных и эндотелиальных мембран;усилениеклеточнойинфильтрацииспереходом настенкисосудов; диффузныйпневмофиброз

2. ая стадия - формирование сотового легкого: почти полный капиллярный блок; панацинарная эмфизема;бронхиолоэктазы;кистысфибрознымистенкаминаместеповрежденныхальвеол(картина"сотовоголегкого").

5. Осложнения и причины смерти: 1.гипертензия МКК и сердечно-легочная недостаточность 2. нарастающаяодышкаихроническаядыхательнаянедостаточность3.диффузныевнутрилегочныекровотечения4.пневмофиброз

110.Эмфизема:1)определение,этиологияипатогенез2)классификация3)общиеморфологическиеизменения

4)Морфологияразличныхформ 5)осложненияипричины смерти

1. Эмфизема- расширение просвета альвеол с истончением и разрывом межальвелярных перегородок, сдавлениекапилляроввэтих перегородках и развитиемгипертензиивМКК.

Этиология эмфиземы: 1. генетически обусловленный дефицит альфа-1-антитрипсина (ингибитора эластаз,обуславливающих развитие эмфиземы) 2. курение 3. воздействие агрессивных факторов внешней среды(поллютанты, повышенная концентрация озона) 4. вторичные причины (викарная, старческая и некоторые другиевидыэмфиземы)

Патогенез эмфиземы: в основе - нарушение нормального соотношения между эластазами, обуславливающимиразрушение эластических и коллагеновых волокон каркаса бронхов и ингибиторами эластаз из-за наследственныхдефектов, индукции эластаз вследствие курения и т.д. Играет также роль активация оксидантов, нарушение синтеза ифункциисурфактанта, дисфункцияфибробластов.

2. Классификацияэмфиземы:

а)по этиологии: 1. хроническая диффузная обструктивная 2. хроническая очаговая (перифокальная) 3. викарнаякомпенсаторная4.первичнаяидиопатическаявикарная5.старческая6.межуточная(интерстициальная)

б)морфологически:1. центроацинарная (расширению подвергается бронхиола и проксимальные отделы ацинуса) 2.панацинарная (расширен весь ацинус) 3. парасептальная (расширены дистальные отделы ацинуса) 4. иррегулярная(ацинусырасширяютсянеравномерно)

3. Общие морфологические изменения: легкие увеличены, прикрывают своими краями переднее средостение,вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом; из просвета бронхов с утолщенными стенкамивыдавливаются слизисто-гнойные пробки; неравномерная гипертрофия мышечного слоя мелких бронхах; стенкиальвеолистончены,выпрямлены,межальвеолярныепорырасширены;капиллярызапустевают,редуцируются.

4. Морфологияразличныхформ:

1. хроническая диффузная обструктивная- в результате ХБ, частых приступов БА - легкое увеличено, заполняет всюгрудную клетку, при надавливании не расправляется, режется с трудом, с хрустом; бывает центроацинарная,панацинарнаяили парасептальная.

2. хроническая очаговая (перифокальная)- вокруг старых туберкулезных, постинфарктных очагов - обычнопанцацинарная,иногдавстречаютсябуллы (крупныепузыри,располагающиеся субплеврально).

3. викарная (компенсаторная)- при односторонней пульмонэктомии - избыточное раздувание альвеол бездеструктивныхизменений

4. старческая (сенильная)- возрастные изменения легочной ткани без разрушения эластических структур и стенокальвеол

5. интерстициальная (межуточная)-поступление воздуха в строму межальвеолярных перегородок при разрывахстенокальвеол(сильныйкашель,неправильнаяИВЛ)иегораспространениенамягкиетканисредостенияишеи.

5. Осложненияипричинысмерти:1.редукциялегочныхкапилляров,легочнаягипертензиялегочноесердце

сердечно-легочнаянедостаточность2.разрывэмфизематозныхальвеол,буллпрофузныелегочныекровотечения

3.присоединениевторичнойинфекции4.другиеосложненияНХЗЛ(см.вопрос105).

111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия идифференциальнаядиагностикаразличныхформ4)местныеосложнения5)общиеосложнения

1. Ангина (тонзиллит)- инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениямивлимфаденоидной тканиглоточногокольца Пирогова-Вальдейера.

Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) наослабленный организм (врезультатетравмы, переохлаждения, выступающихразрешающими факторами).

Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция , часто аутоинфекция (стафилококк,стрептококк,аденовирусы,ассоциациимикробов)воспалительныеизменениялимфаденоиднойтканиглотки.

2. Классификация ангины: А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5.фолликулярная6. некротическая 7.гангренознаяБ. хроническая ангина

3. Патологическаяанатомияразличныхформангины:

1. катаральнаяангина -слизистаяминдалинрезко полнокровна,отечна,покрытаслизью.

2. лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в видежелтыхпятен; миндалинаинфильтрирована лейкоцитами.

3. фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулахопределяютсяучасткигнойного распада

4. фибринозная (дифтеретическая) ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудатплотносвязан сослизистойоболочкой миндалины,послеегоотторженияобразуютсяязвы

5. гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцессминдалины

6. некротическаяангина-некрозслизистойоболочкиминдалин.

Прихроническойангинепроисходитсклерозминдалины,расширениелакун,иногдарезкоеувеличениеминдалины.

4. Местные осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин,кровотечение

5. Общиеосложнения:1.тромбофлебит2.присоединениевторичнойинфекции3.сепсис

112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хроническогогастрита4) патоморфологияхроническогогастрита 5)осложненияиисходы гастритов.

1. Гастрит-воспалениеслизистойжелудка.

Этиология острых гастритов: 1. раздражение слизистой оболочки холодной или горячей пищей, крепким алкоголем,некоторыми ЛС (салицилаты) 2.микробы (стафилококк, сальмонеллы) 3. токсины 4. эндогенные причины(инфекционныйгематогенный,элиминативный приуремии, аллергический,застойный).

Патогенез острых гастритов: воздействие патогенных факторовбыстрая эксфолиация (слущивание)эпителиальных клеток, снижение секреции слизи, снижение синтеза простогландиновснижение функциизащитного барьера против действия кислоты.Этиология хронических гастритов:1. нарушение режима питания 2.злоупотребление алкоголем 3. воздействие химических, физических факторов 4. нарушение кровообращения 5.аллергические реакции, аутоиммунные процессы 6. аутоинфекция (хеликобактер) 7. дуоденогастральный рефлюксПатогенез хронических гастритов: определяется этиологие ХГ (аутоиммунный механизм, аутоинфекция, воздействиефизическихихимических факторов).

2. Патоморфологияострогогастрита:

а)катаральный ОГ: слизистая отечна, гиперемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлияниями, эрозиями(дефектдо собственной пластинки слизистой).

б)фибринозный ОГ: на слизистой серая пленка фибрина инекроз различной глубины (крупозный фибринозный ОГ -поверхностныйнекрозидифтеритическийфибринозный ОГ-глубокийнекроз).

в)гнойный (флегмонозный) ОГ- вся стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна; с поверхности разрезастекаетжелто-зеленаягнойная жидкость.

г)некротический (коррозивный) ОГ- коагуляционный или колликвационный некроз слизистой; язвы и эрозии разнойглубины.

3. Классификацияхроническогогастрита-1996г.,МодифицированнаяСиднейскаясистема

1. НеатрофическийХГ

2. АтрофическийХГ

а)аутоиммунный(преимущественноепоражениетелажелудка)

б)мультифокальный(чередованиепораженныхинепораженныхучастков)

3. Особыеформы:

а)"морфологические"типы:1.лимфоцитарный2.гранулематозный3.эозинофильный

б)"этиологические"типы:1.химический2.радиационный3.инфекционный

При этом полуколичественно по визуально-аналоговой шкале(слабая / умеренная / выраженная)оценивают:а) обсеменениеHelicobacterpylory

б)активностьХГпоинфильтрациинейтрофиламислизистойжелудка

в) выраженность воспаления (по плотности инфильтрации плазмоцитами)г)атрофию слизистойжелудка

д)наличиекишечнойметаплазии

Просто отмечают наличие: эрозии поверхности эпителия;лимфоидных фолликулов; гиперплазии эндокринныхжелез.

4. ПатоморфологияХг:

Морфологически при ХГ обнаруживают: 1.дистрофическо-некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и железах 2. воспалительную инфильтрацию 3. нарушение регенерации со структурнойперестройкойипоследующей атрофией.Гистологически-два типа ХГ:

а)хронический поверхностный:поверхностно-ямочный эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции;собственная пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками и нейтрофильными лейкоцитами.б)хроническийатрофический:атрофияжелезисклероз;присоединениекишечнойметаплазии,иногдадисплазии.

5. Осложненения и исходы ОГ: а. восстановление слизистой б. переход в ХГ в. атрофия слизистой, цирроз желудка г.язвыи эрозиислизистойфлегмона, перфорацияжелудка

ОсложненияиисходыХГ:а.предраковыезаболеванияб.язважелудкав.стенозпривратникаг.пернициознаяанемия

113. Язвенная болезнь: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острых язв желудка 3) патоморфологияхронической язвы желудка 4)патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки 5) осложнения язвеннойболезни.

1. Язвенная болезнь-это хроническое заболевание с образованием рецидивирующего язвенного дефекта желудкаили12-перстной кишки.

ЭтиологияЯБ:

а) факторы, способствующие возникновению язв: психоэмоциональное перенапряжение; нарушение нервной игуморальной регуляции (изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и ГКС, избыточное сокращениемышц желдка, секреции соляной кислоты);нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-пептическогофактора;морфологическиеизменениявслизистойжелудка; воздействиемикроорганизмов(Helicobacterpylori).

б) факторы, способствующие хронизации острых язв: местные факторы, нарушающие соотношения междувырабатываемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, покрывающей поверхность желудка(слизистыйбарьер).

Хроническийгастритидуоденитявляютсяфономдляразвитияязвы.

Патогенез ЯБ:основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии ифакторов слизистой защиты; в генезе ЯБ 12-перстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а вразвитииЯБ желудка напервоеместо выступает снижениефакторовзащиты.

2. МорфогенезЯБ: эрозияостраяязвахроническаяязва.

Эрозия-дефектыслизистой,непроникающиезамышечнуюпластинку.

Остраяязва-дефект слизистойдомышечногоилисерозногослоя.

Патоморфология острых язв желудка: чаще на малой кривизне желудка; дефект слизистой достигает мышечного слояили глубже; имеет вид воронки с верхушкой, обращенной к серозной оболочке; дно язвы окрашено в черный цвет(солянокислыйгематин).

3. Патоморфология хронической язвы желудка: чаще единичная, реже множественная; обычно на малой кривизнежелудка; овальная или округлая форма; дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты;край,обращенныйк пищеводу, подрыт, кпривратнику-пологий.

В период ремиссии:в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань; слизистая по краям гиперплазирована, нередко спризнаками дисплазии; дно представлено рубцом, может быть эпителизировано; сосуды значительно сужены за счетэндоваскулитаи пролиферации интимы

В период обострения: в области дна и краев зона фибриноидного некроза; на поверхности некроза гнойный илифибринозно-гнойный эксудат; зона некроза ограничена грануляционной тканью, за которой лежит грубоволокнистаярубцоваяткань;фибриноидные изменениявсосудах, частостромбозом,увеличивающиедефект слизистой.

4. Патоморфология хронической язвы 12-перстной кишки: чаще на передней или задней стенке луковицы, реже ниже(постбульбарная), иногда встречаются язвы друг напротив друга ("целующиеся"); гистологические измененияаналогичныхроническойязве желудка

5. ОсложненияЯб:

1. Язвенно-деструктивные:

а)кровотечение -из-заразъеданиястеноксосудов(аррозивное)

б)перфорация(прободение)-ведеткфибринозномуилифибринозно-гнойномуперитониту

в) пенетрация - проникновение язвы в соседние органы (малый сальник, головку и тело поджелудочной железы,желудочно-дуоденальнуюсвязкуи т.д.)

2. Воспалительные:а)гастритб)дуоденитв)перигастритг)перидуоденит.

3. Язвенно-рубцовыеа) сужение входного и выходного отверстия б)деформация желудка и двенадцатиперстнойкишки.Приводятк частойрвоте, потерехлоридов, развитиюхлоргидропенической уремии.

4. Малигнизация(3-5%случаев)

5. Комбинированныеосложнения.

114. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острогоаппендицита4) патоморфологияхроническогоаппендицита 5) осложнения

1. Аппендицит– первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническимсиндромом.

Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой врезультате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенныйнелеченныйострыйаппендицит.

Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезкеаппендиксапроникновениебактерийвслизистуюидругиеоболочкиаппендиксаостроевоспаление.

2. Классификацияаппендицита:

1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный,флегмонозно-язвенный,гангренозный

2. Хроническийаппендицит

3. Патоморфологияразличныхформострогоаппендицита:

а)простой:полнокровие,стаз,отекслизистой

б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка ("первичный аффект"в)деструктивный:

1. флегмонозный:воспалениеохватываетвсюстенкуотростка

2. апостематозный:множественныемикроабсцессы

3. флегмонозно-язвенный:воспалениевсейстенки,изъязвления

4. гангренозный:гнойно-некротическиеизменения

1. Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе спризнаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающимитканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка можетнакапливатьсясерозная жидкостьс образованиемкисты(водянка отростка).

2. Осложненияаппендицита:

1. перфорациястенкиотросткаиразвитиеперитонита

2. переходвоспалениянаокружающиетканиислепуюкишку

3. развитиегнойноготромбофлебитасосудовбрыжейки,воротнойвены

4. пилефлебитическиеабсцессыпечени

5. спайкисокружающимитканями

6. отдаленныеабсцессы(впрямокишечно-пузырномиподдиафрагмальномпространствах)

115. Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомическиеформы4)патоморфологияострыхформ вирусногогепатита5) исходы,осложненияи причинысмерти

1. Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое ихроническоетечение), С,D(всегда в комплексе сгепатитомВ, осложняетего течение),Е,G.

Вирус гепатита В - ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный),HBe-АГ(маркерДНК-полимеразы)

Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитахобразование специфического печеночного липопротеина(аутоантигена)индукция ИСиммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросомновыхАГ

2. Прямые маркеры- этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГвируса(ЭМ, иммуногистохимия).

Непрямыемаркеры-клеточныеизменения,характерныедлязаболеванияопределеннойэтиологии:

1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельцаКаунсильмана(гепатоциты в состояниикоагуляционного некроза)

2. киллерныйэффектТ-лвотношениигепатоцитов

3. белковаядистрофиягепатоцитов

4. очагиколликвационногонекроза

5. воспалительныйинфильтратизмакрофаговилимфоцитов

6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек3)Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:

1. острые:а) остраяциклическаяб) безжелтушнаяв)некротическая(молниеносная)г)холестатическая

2. хроническийвирусныйгепатит

4. Патоморфология острыхформыВг:

а)остраяциклическая(желтушная):

1. стадияразгара:большаякраснаяпечень(увеличена,красная,плотная):

   • диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальныеступенчатыенекрозы

   • полиморфизмгепатоцитов,гидропическаяибалоннаядистрофия

   • очаговыеисливныенекрозыгепатоцитов

   • разрушениепограничнойпластинки

   • холестаз

2. Стадиявыздоровления:

   • печеньнормальныхразмеровицветасутолщеннойтусклойкапсулой

   • регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозовб)безжелтушная форма:большая краснаяпечень.

Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферацияКупферовскихклеток

в)некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивныенекрозыигидропическая дистрофиягепатоцитов(соответствует токсическойдистрофиипечени)

г)холестатическая:большаякраснаяпеченьсочагамижелто-зеленойокраски;холестаз,холангит,холангиолит

4. Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит иострыес исходом вцирроз) 3. гепаторенальныйсиндром

116. Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активностиХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5)осложнения,исходы,причины смерти

1. ХГ- гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализацииивоспалительным инфильтратомразличнойстепенизрелостис преобладаниемлимфоцитов.

Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ1.По этиологии:

а) хронический аутоиммунный гепатитб) хроническийвирусныйгепатитВ

в)хроническийвирусныйгепатитС

г) хронический вирусный гепатит В и Dд)хроническийлекарственныйгепатит

е)хроническийкриптогенный(невирусный,неаутоимунный)гепатит

ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)

2. Постепениактивности:а) минимальнойб)слабойв)умереннойг) тяжелой

3. ПостадииХГ: I-IVстадии

2. ПатоморфологическиепризнакиактивностиХг:

   Признак	Минимальнаястепеньактивности	Слабаястепеньактивности	Умереннаястепеньактивности	Тяжелаястепеньактивности
   Наличиебалоннойи/илижировойдистрофии+внутридольковыефокальныенекрозы
   Слабовыраженнаядистрофия	+
   Умеренно выраженная дистрофия +мелкофокусныенекрозы		+
   Выраженная дистрофия +крупнофокусныенекрозы			+
   Тотальная дистрофия + сливныекрупнофокусныенекрозы				+
   Перипортальныенекрозы
   Отсутствуют	+
   Мелкие		+
   Ступенчатые			+
   Мостовидные				+
   Локализациявоспалительногоинфильтрата
   Тольковпортальныхтрактах	+
   В отдельных портальных трактахпроникает через пограничнуюпластинку		+
   Сопровождаетступенатыенекрозы			+
   Сопровождает мостовидныенекрозы				+

3. Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза - единственный дифференциальныйпризнакмеждуострым ихроническимпроцессами:

   Фиброз	Iстадия	IIстадия	IIIстадия	IV стадия
   Малозаметен и только в портальныхтрактах	+
   Портальный + начальныйперипортальный		+
   Порто-портальный			+
   Порто-портальный и неполныйпорто-центральный(предцирроз)				+

4. Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы - 1. хронический активный ВГ и 2. хроническийперсистирующийВГ

ДлядвухформхарактерныпрямыеинепрямыемаркерыВГ+:

а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в циррозб) хроническийперсистирующийВГ: практическивциррознепроисходит

5. Исходыиосложнения:частоявляетсяпредцирротическимсостоянием.

117. Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени притоксической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4)патоморфологияжирового гепатоза5)осложненияи исходыжировогогепатоза.

1. Гепатоз- заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.Этиология:

а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором,мышьяком,аутоинтоксикации-токсикозбеременных, тиреотоксикоз)2. тяжелыеформывирусного гепатита

б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточноеупотребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б)хронические(жировой гепатоз).

2. Патоморфологияпеченипритоксическойдистрофии:

1. стадия желтой дистрофии(до конца 2-ой недели): в первые дни -жировая дистрофия гепатоцитов (печеньувеличенавобъеме,ярко-желтая),затем-прогрессирующийнекрозиаутолизклетокпечени,захватывающийвсе

отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белковогодетрита, придающего специфическую желтуюокраскупечени

2. стадия красной дистрофии(3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасываниянекротическихмасснаместепогибшихклетоки обнажениястромысрезкополнокровнымисосудами.

3. Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина вкрови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечныхканальцев4. дистрофические измененияво внутренних органах.

Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2.постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединениенедостаточностидругихжизненно важныхорганов(ОПН, ОСН)

4. Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхностьгладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные)как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так ив группах гепатоцитов (зональное ожирение) и вво всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащихвнеклеточно,с воспалительнойреакцией вокруг них.

Тристадиижировогогепатоза:

1. простоеожирение(вгепатоцитахнакапливаютсяжировыевключения,носамиклеткижизнеспособны);

2. ожирениевсочетанииснекробиозомгепатоцитовимезенхимально-клеточнойреакцией;

3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима исовременем перейдет вцирроз).

5. Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некрозгепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичнойпеченочнойнедостаточности

118. Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального циррозапечени4) патоморфологияпостнекротическогоциррозапечени 5)причины смерти

1. Цирроз печени- хроническое заболевание с фиброзом и структурной перестройкой печени с образованием узлов-регенератов.

Этиология:1. инфекционный 2. токсический и токсико-аллергический 3. биллиарный 4. обменно-алиментарный 5.циркуляторный

2. КлассификацияЦП:

а)морфологическиетипы:

1. МаСк:мелкоузловой,крупноузловой,смешанный

2. МиСк: монолобулярный, мультилобулярный, мономультилобулярныйб)морфогенетическиетипы:1.портальный2.постнекротический3.смешанный

1. Патоморфологияпортальногоциррозапечени: вдолькиизпортальныхтрактовврастаетфибрознаяткань

соединение центральных и портальных вен, образование монолобулярных ложных долекМаСк: печнь маленькая,мелкобугристая(мелкоузловойцирроз)

МиСк: однородная мелкопетлистая соединительнотканная сеть (монолобулярный цирроз)Возникаетвисходеа) алкогольногогепатита б)нарушенияобменавеществ

4. Патоморфологияпостнекротическогоциррозапечени:массивныйнекрозпаренхимыиколлапсстромы

разрастание соединительной ткани, образование широких фиброзных полей.МаСк: печень маленькая, плотная, с крупными узлами (крупноузловой цирроз)МиСк: мультилобулярный цирроз

Возникаетвисходе:а) токсическойдистрофиипечениб) вирусногогепатита

5. Исходы циррозов и причины смерти: 1. печеночная кома 2. портальная гипертензия и ее осложнения 3. асцит-перитонит4. рак печени.

118. Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическаяхарактеристика5) причины смерти иосложнения

1. ГН- заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы сдвусторонним негнойнымвоспалениемклубочков почкии развитиемкак почечных таки внепочечныхсимптомов.

Почечные симптомы: олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурияВнепочечныесимптомы:артериальнаягипертензия,отеки,гипо-идиспротеинемия

2. Этиология:ГН - иммунологически обусловленное заболевание, развиваться ГН может как благодаряМБ(особенно часто бета-гемолитический стрептококк), так и без связи с инфекцией. Способствующие факторы:сенсибилизацияорганизма из-за ранее перенесенныхинфекций.

МеханизмыразвитияГН:

1. Иммунокомплексный (ГНТ III типа) - клубочек повреждается циркулирующими в крови или образующимися insitu ИК. Всегда повреждается БМ, ИК откладывается а) субэпителиально между ножками подоцита б)инфрамембранозновБМв) субэндотелиально

2. Антительный(ГНТIIтипа):

а)АТ противкомпонентаклубочка(анти-ГБМ-АТ)

б)АТ противвисцеральногоэпителия

3. Цитотоксичность,опосредованнаякомплементом(альтеративныйкомплементарный:С3,С5-фракции)

4. КакреакцияГЗТ

3. КлассификацияГН:

а) по течению: 1. острый (не более 6 мес) 2. быстропрогрессирующий 3. хроническийб)поэтиологии:1.установленной2.неустановленной(идиопатическийГН)этилогии

в) по характеру воспаления: 1. эссудативный (любой экссудат, кроме гнойного) 2. пролиферативный 3.некротический(очень редко)

в) по локализации воспаления в клубочке: 1. интракапиллярный (процесс в сосудистом клубочке) 2.экстракапиллярный(впросветекапсулыШумлянского-Боуменасформированиемполулуний)

4.Общаяморфологическаяхарактеристикагломерулонефритов:

1. пролиферация любых клеток в составе клубочков:а) пролиферациямезангиальныхклеток

б)пролиферацияинабуханиеэндотелиальныхклетоксоблитерациейпросветасосудов.

в) пролиферация эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка с формированием масс клеток ввидеполулуний иоблитерацией просветакапсулыБоумена-Шумлянского.

2. инфильтрация клубочков клетками воспаления:нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, экссудацияжидкости

3. утолщение базальной мембраны капилляров (повышение количества структурных материалов в базальноймембранеза счет отложенияИК,иммуноглобулинов,комплемента)

4. увеличение межклеточного вещества в мезангиумепри отложении иммуноглобулинов и комплемента вмезангиальномматриксе.

5. слияниеотростковподоцитовврезультатеповышенноговыходабелковизкапилляровклубочков.

6. сегментарный или глобальный фиброз (склероз) клубочков5.Причины смерти иосложнения:

1. выздоровление 2. вторично сморщенная почка, ХПН, смерть от уремии 3. присоединение вторичной инфекции,сепсиснафоне иммунодепрессивнойтерапии

120. Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основныеклиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)исходы

1. Диффузный эндокапиллярный ГН (ОГН - острый ГН)- инфекционной природы негнойное двустороннееинтракапиллярное продуктивное воспаление клубочков почки с развитием острого нефритического синдрома.Этиология: пострептококковый (послеангины,скарлатины, пиодермии)

Патогенез:иммунокомплексныймеханизм(C3,IgG,иногдаIgAиIgM)

2. Основные клинические проявления-острый нефритический синдром- характеризуется внезапным развитием 1.гематурии 2. протеинурии (> 1 г/л белка в сутки) 3. гипертензии 4. снижение скорости клубочковой фильтрации(СКФ)5. задержка натрияи воды (отеки)

3. МаСк:"пестрые почки":мелкоточечная сыпьнабледномфонесо стороныкоры.

4. МиСк: пролиферация мезангиоцитов и эндотелиоцитов (гиперклеточность клубочка); инфильтрация клубочкамоноцитамииполиморфноядерными лейкоцитами.

ЭМ:иногдаобнаруживаютсясубэпителиальныедепозиты(горбы).

5. Исход:обычноблагоприятный.

120. Быстропрогрессирующийгломерулонефрит:1)определение,этиологияипатогенез2)основные

клинические проявления 3) макроскопические изменения 4) микроскопические изменения 5) причины смерти иисходы.

1. Быстропрогрессирующий ГН(БПГН, злокачественный ГН с полулуниями, подострый) - идиопатической илиинфекционно-аллергической природы негнойное двустороннее экстракапиллярное продуктивное воспалениеклубочков почки с развитием чаще всего быстропрогрессирующего нефритического синдрома; самый тяжелый ГН.Этиология: 1) идиопатический (чаще всего) 2) постинфекционный 3) БПГН при системных васкулитах (узелковомпериартериите)4) пневморенальный синдром Гудпасчера.

Патогенез:иммунокомплесный(чаще),антительный(реже,например, присиндромеГудпасчера).

2. Основные клинические проявления-быстропрогрессирующий нефритический синдром- внезапное илинезаметное развитие: 1. гематурии 2. протеинурии 3. анемии 4. быстропрогрессирующей острой почечнойнедостаточности.Редко возможен развернутыйнефротическийсиндром.

3. МаСк: "большие пестрые", а при значительных расстройствах кровообращения и "большие красные" почки(увеличеныпочтив1,5-2раза по сравнению с нормой).

4. МиСкнасветовомуровне:

   • пролиферация нефротелия в виде больших окклюзирующих полулуний (клеточных, фиброзных, фиброзно-клеточных)не менее, чемв50% клубочков

   • фибриноидныйнекрозкапиллярнойстенки,пролиферациямезангия

   • гиалиново-капельная,втяжелыхслучаяхижироваядистрофииканальцевпочек

   • встроме-выраженныерасстройствакровообращения,круглоклеточныеинфильтраты

ЭМ:частыеразрывыбазальноймембраны.

5. Исходы и причины смерти: в остром периоде смерть от уремии, в течении 6 мес без лечения - вторичносморщеннаяпочка,ХПН(необходимпрограммныйгемодиализ).

120. Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)причинысмертииисходы.

1. Мембранозный ГН- идиопатической природы негнойное двустороннее воспаление клубочков почки сотложением иммунных комплексов на субэпителиальной стороне базальной мембраны клубочка и развитиемнефротическогосиндрома.

Этиология: достоверно не известна, иногда ассоциирован с малярией, гепатитом В, некоторыми ЛС, опухолями.Патогенез:иммунокомплексный.

2. Клинические проявления-в виденефротического синдрома: 1. массивная протеинурия (3,5-4 г белка в сутки) 2.гипоальбуминемияи генерализованныеотеки 3.гиперлипидемияигиперхолестеринемия.

3. МаСкизменения:"большиебелыепочки"

4. МиСк изменения: значительное утолщение базальной мембраны; незначительная пролиферация мезангиоцитов;при серебрении - многочисленные шипики на базальной мембране за счет глобального отложения иммунныхкомплексов;липидывканальцах истроме.

ЭМ: субэпителиальные депозиты, которые замуровываются в мембраноплотное вещество, продуцируемоеподоцитами("мембранознаятрансформация").

5. Причины смерти и исходы: гормональнорезистентный ГН, сопровождается часто тяжелыми иммунодефицитнымисостояниями,нагноениемвполостиперикарда, сепсисом.

120. Мезангиальныегломерулонефриты:1)определение,этиология,патогенез2)основныеклинические

проявления3)гистологическиеформы4)патоморфологическаяхарактеристика5)причинысмертииисходы.

1. Мезангиальный ГН- хроническое идиопатической природы двустороннее негнойное воспаление клубочковпочки, сопровождающееся пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложение субэндотелиально и в мезангиииммунныхкомплексови протекающее скрайнеполиморфнойклиникой

Этиология:чащенеизвестна.Патогенез:иммунокомплексный,режеантительный.

2. Основные клинические проявления: от изолированной гематурии до развернутого нефротического илибыстропрогрессирующегонефритического синдрома.

3. Гистологические формы МГН: 1. мезангиопролиферативный 2. мембранознопролиферативный(мезангиокапиллярный).

4. Патоморфологическаяхарактеристика:

а)мезангиопролиферативного ГН- длительное течение (годы-десятилетия), полиморфизм клиническихпроявлений: пролиферация мезангиоцитовнакопление мембраноплотного вещества и расширение мезангия безинтерпозиции (т.е. без выселения мезангиоцитов или их отростков на периферию клубочка с последующимзапустеваниемисклерозом капиллярных петель)

б)мембранознопролиферативный (мезангиокапиллярный) ГН- быстрое течение (2-3-4 года) с характернымнефротическим синдромом и быстрым сморщиванием почек: выраженная пролиферация мезангиоцитов и диффузноеутолщение и расщепление базальной мембраны капилляров клубочков из-за интерпозиции мезангия ("рельсовидные"базальныемембраны);сращениявполостикапсулыи междукапиллярами("лапчатые клубочки")

5.Причины смерти и исходы: нефросклероз (вторично сморщенная почка - МаСк: уменьшены, плотные, сероватые,мелкозернистые, с истончением слоев, МиСк: склероз, гиалиноз, атрофия клубочков; атрофия канальцев; склерозстромыикрупных сосудов), ХПН.

124. Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2)классификация3)патоморфологияострыхформ4)патоморфологияхроническойформы5) исходы.

1. Интерстициальный нефрит(тубуло-интерстициальный нефрит, ТИН) - заболевание инфекционно-аллергическойприроды с двусторонним негнойным воспалением интерстиция почки с вторичным вовлечением нефрона (т.к.первичнововлекаетсяинтерстиций -правильнееговоритьинтерстициально-тубулярный нефрит).

Этиология: 1. токсины (ЛС: анальгетики, АБ, СА, цитостатики; радиация; соли тяжелых Ме) 2. инфекции (сепсис,ОРВИ, туберкулез, кишечные инфекции) 3. метаболические нарушения (подагра) 4. продукты распада опухолей.Патогенез: 1. иммунокомплексный (повреждение базальной мембраны канальцев) 2. антительный (ЛС,идиопатическиеформы)3. реакцияГЗТ(туберкулез идр. инфекции)

2. КлассификацияТИН:

   1. острыйТИН:а.отечный2.клеточный3.тубуло-нефротический

   2. хроническийТИН

3. Патоморфологияострыхформ:

а)острыйотечныйТИН:отекиумереннаяпериваскулярнаякруглоклеточнаяинфильтрация;

б)острый клеточный ТИН: выраженная круглоклеточная инфильтрация в строме (лимфоцитами, макрофагами,плазматическимиклетками, моноцитами, эозинофилами)

в)острыйтубулонекротическийТИН:некрозыирегенераторныепроцессывэпителииканальцев

4. Патоморфология хронической формы: инфильтрация стромы почек; склероз интерстиция; атрофия канальцев;перигломерулярныйвторичный (состороныинтерстиция) склероз клубочков.

5. Исход:вторичносморщенныепочки,ХПН.

124. Острыйнекротическийнефроз(опн):1)этиологияипатогенез2)стадииимакроскопическиеизменения

3) Название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения иисходы

1. Некротическийнефроз-морфологическийсубстратОПН.

Этиология: всегда вторичное заболевание (осложнение): 1. шоковая почка (шок любой этиологии: травма, операция,переливание иногрупной крови и т.д.) 2. токсическая почка (отравление ядами тяжелых металлов, лекарствами,уксусом, мышьяком, фосфором, инсектицидами и др.) 3. токсико-инфекционная почка (сепсис, кишечные инфекции идр.) 4. сосудистая обструкция (тромбоз почечных вен, васкулиты и др.) 5. острая обструкция мочевых путей(закупоркамочеточникаизнутриилисдавление извне).

Патогенезострогонекротическогонефроза:

Пусковые моменты: 1. шок 2. токсические воздействия на канальцы (прямое повреждение канальцев при выводетоксическихвеществ)

ШокгиповолемияпадениеАДцентрализация кровообращенияоткрытие артерио-венозных анастомозов(шунты Труетта)сброс крови по окольному путималокровие капилляров почечных клубочковгипоксиякорыповреждение ферментных систем канальцев, тубулорексис (разрыв базальных мембран канальцев)ультрафильтратмочипопадаетвинтерстицийобструкциянефрона,некрозэпителияизвитыхканальцев.

2. СтадииОПН:

1. Шоковаястадия(1 – 4дня) -почки МаСк не изменены

2. Олигоанурическая (3 – 16 дней) - почки увеличены, отечны, капсула сползает, обнажая бледную поверхность; наразрезебледнаякора, полнокровие пирамидок

3. Восстановительная стадия (15-65 дней, если больной не умирает от уремии) - постепенное востановлениенормальнойструктуры почек

3. 1-ая стадия - шоковая: малокровие клубочков, полнокровие сосудов интермедиарной зоны, отек интерстиция,небольшие инфильтраты, выраженный лимфостаз; в канальцах – различные виды дистрофии (зернистая, гиалиново-капельная,гидропическая,можетбытьжировая),неравномерноерасширениеканальцев,впросветецилиндры.

4. 2-ая стадия - олигоанурическая: выраженный некроз эпителия извитых канальцев, нефрогидроз, тубулорексис,обилие цилиндров в канальцах; в строме – отек, инфильтраты, полнокровие и тромбоз сосудов, кровоизлияния,малокровие клубочков; в тяжелых случаях - кортикальные некрозы (появляются участки, где некрозу подвергаются иклубочки, и строма).

3-ая стадия - восстановительная: полнокровие клубочков; регенерация со стороны канальцевого эпителия (полнаяпри сохранной базальной мембране); снижение отека. При тубулорексисе канальцы восстанавливаются с ущербом(путемрубцевания), но нафункции почекэтоне сказываетсяпотом.

5. Осложнения и исходы: 1. выздоровление (благодаря гемодиализу или инфузионной терапии у маленьких детей) 2.смерть (особенно в случаях возникновения кортикальных некрозов). 3. электролитные нарушения (гиперкалиемияостановкасердца и т.д.)

126. Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3)названиеипатоморфология3-йстадии4)названиеипатоморфология4-ойстадии5)осложненияиисходы.

1. Амилоидныйнефроз-одноизпроявленийобщегоамилоидоза.

Этиология: а) наследственный амилоидоз (периодическая болезнь и т.д.); б) вторичный амилоидоз (приревматоидномартрите, туберкулезе,бронхоэктазах).

Патогенез: при АА-амилоидозе белок SAA фильтруется в почечных клубочках в увеличенном количестве ирасходуетсяна построение фибрилл амилоидамезангиоцитами.

2. Стадииамилоидногонефроза:

1. Аястадия-латентная:

МаСк: склерозиамилоидозвсосочкахпочек(по ходупрямыхсосудов исобирательныхтрубочек).

МиСк: утолщение и двухконтурность базальных мембран; аневризматическое расширение просвета капилляровклубочка; белковые гранулы в цитоплазме эпителия проксимальных канальцев и в строме интермедиарной зоны ипирамид

2. Аястадия-протеинурическая:

МаСк: почки увеличены, плотные, бледно-серые; корковый слой широкий, матовый; мозговое вещество "сальное",серо-розовое("большаясальнаяпочка")

МиСк: появление амилоида в мезангии и капиллярных петлях клубочков, в артериолах; резко выраженный склероз иамилоидоз пирамид и пограничного слоя; эпителий канальцев в состоянии гидропической или гиалиново-капельнойдистрофии; впросвете канальцевпоявляютсяцилиндры.

3. 3-аястадия-нефротическая:

МаСк:почкиувеличенные,плотные,восковидные("большаябелаяамилоиднаяпочка")

МиСк: большое количество амилоида в капиллярных петлях большинства клубочков, артериолах и артериях, но безвыраженногосклерозакоркового вещества;канальцы расширены,забиты цилиндрами.

4. 4-аястадия-азотемическая(уремическая):

МаСк:почкиобычныхразмеровилиуменьшены,плотные,смножествомрубцовыхизмененийнаповерхности

("Амилоидно-сморщенныепочки")

МиСк: нарастающий амилоидоз, склероз и гибель большинства нефронов; их атрофия, замещение соединительнойтканью

5. Осложнения: 1. вторичная инфекция 2. АГ (ИМ, кровоизлияния, СН) 3. тромбоз почечных вен 4) остраяпочечнаянедостаточность

Причинысмерти:1.ОПН2.ХПН,уремия3.вторичнаяинфекция.

126. Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3)патоморфологияхронического пиелонефрита 4)осложнения5) исходы

1. Пиелонефрит- инфекционное гнойное заболеваниес поражением почечной лоханки, чашечек и межуточноговеществапочек, какправило, одностороннее.

Этиология: гноеродные микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, грибы)Предрасполагающие факторы: 1. обструкция мочевых путей (камни, опухоли, стриктуры, ВПР и т.д.) 2. операции напочкахи мочевыводящихпутях 3. катетеризациямочевых путей 4.заболеванияполовых органов

Патогенез: возбудители попадают в лоханку 1. восходящим уриногенным путем из мочеточников, мочевого пузыря(чаще всего, при ВПР почек- дисплазия, гипоплазия, мегалоуретер, стенозы мочеточников; мочекаменной болезни;опухолях мочевыхпутей),

2. лимфогенным путем с током лимфы (реже, при воспалительных заболевания половых органов и ЖКТ) 3.нисходящимгематогенным путемс кровью(крайнередко)поражение почки

2. Патоморфология острого пиелонефрита: чаще одностороннее поражение или двухстороннее, но разной степенитяжести:

а) лоханки и чашечки: МаСк в просвете мутная моча; слизистая мутная, набухшая, полнокровная с кровоизлияниями,покрытагноем;МиСкинфильтрацияслизистойпреимущественнонейтрофилами

б) мозговое вещество почки: МаСк желтые полоски, сходящиеся в вершинах пирамидок; МиСк гной в просветеканальцев;инфильтрациястромы нейтрофиламиилимфоцитами

в) кора: МаСк очажки желто-зеленого цвета разного диаметра от единичных до множественных; МиСк абсцессы(еслиихмного-апостематозный нефрит)

3. Патоморфологияхроническогопиелонефрита:триадаморфологическихпризнаков:

1. изменения лоханки: склероз слизистой оболочки сметаплазией переходного эпителия в многослойныйплоский;хроническоепродуктивное межуточное воспаление

2. мозговой слой: межуточное продуктивное воспаление с формированием лимфоидных фолликулов;воспалительный инфильтрат из круглых клеток (лимфоциты, гистиоциты, плазматические клетки) с примесьюнейтрофильных лейкоцитов; склероз и атрофия канальцев с наличием в их просвете цилиндром (чаще гиалиновых);склерозсосудов

3. корковое вещество: перигломерулярный склероз; круглоклеточные с примесью нейтрофилов инфильтраты встроме;склероз иоблитерациясосудов;иногда инкапсулированныеабсцессы

В исходе ХПН формируется"щитовидная почка"- тиреидизация почечной паренхимы: полностью отсутствуетструктура коры и мозгового слоя; среди полей склероза и инфильтратов видны расширенные канальцы с резкоистонченным атрофированным эпителием, заполненные густой коллоидной массой розового цвета (напоминаютфолликулыщитовиднойжелезы)

4. ОсложненияОПН:

1. карбункулпочки(крупныйочагизтеснорасположенныхмножественныхабсцессов)

2. гнойныйпаранефрит(воспалениеоколопочечнойклетчатки)

3. гнойныйперинефрит(воспалениефибрознойкапсулы)

4. пионефроз(лоханка,чашечкирезкорасширены,заполненыгноем)

5. уросепсис

5. Исходы острого ПН: а) рассасывание очагов гнойного воспаления и выздоровление б) переход в хронический ПНв)формирование хронических абсцессов впочке

Исход хронического ПН: пиелонефритически вторично сморщенная почкаХПН (всегда крупнобугристая, т.к. ПНникогдане поражает почкудиффузно, при ГНвторично сморщенная почкамелкозернистая)

128. Болезни гипофиза: 1) причины и морфология акромегалии и гигантизма, 2) причины и морфологиягипофизарного нанизма, 3) причины болезни Иценко–Кушинга, 4) основные клинические и морфологические еепроявления,5) причинысмерти.

1. Причиныакромегалии(развиваетсявовзросломвозрасте)игигантизма(развиваетсявмолодомвозрасте):

   • гипоталамо-гипофизарныерасстройстваспродукциейизбыткасоматотропина

   • соматотропная(чащеэозинофильная)аденома

   • аденокарцинома передней доли гипофизаМорфология гигантизма: интенсивный рост человека.Морфологияакромегалии:

   • рост производных мезенхимы (хрящевая, костная, соединительная ткани), увеличение носа, губ, ушей,надбровий,нижнейчелюсти, костей истоп

   • перестройкакостей,возобновлениеэнхондральногоостеогенеза

   • ростпаренхимыистромывнутреннихорганов(сердца,печени,почек)

   • изменения других эндокринных желез (зоб, атрофия инсулярного аппарата и половых желез, гиперплазиявилочковойжелезы иэпифиза, корынадпочечников) схарактерной клиникой

2. Причиныгипофизарногонанизма(гипофизарногокарликовогороста):

   • врожденноенедоразвитиегипофиза

   • разрушение гипофиза в детском возрасте вследствие воспаления и некрозаМорфологиягипофизарного нанизма:

   • общеенедоразвитиеприсохранениипропорциональностисложения

   • недоразвитиеполовыхорганов

3. ПричиныболезниИценко-Кушинга(чащевстречаетсяуженщин):

   • гипоталамическиенарушения

   • адренокортикотропная(обычнобазофильная)аденома

   • аденокарциномапереднейдолигипофиза

Гиперсекреция АКТГдвусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукциейглюкокортикостероидов

4. ОсновныепроявлениязаболеванияИценко-Кушинга:

   • прогрессирующееожирениеповерхнемутипу(лицоитуловище)

   • артериальнаягипертензия

   • стероидныйсахарныйдиабет

   • вторичнаядисфункцияяичников

   • остеопорозсоспонтаннымипереломамикостей

   • гипертрихозигирсутизм

   • багрово-синюшныеполосырастяжения(стрии)накожебедраиживота

   • частонефролитиазихроническийпиелонефрит

5. ПричинысмертиприболезниИценко-Кушинга:1.осложненияартериальнойгипертензии(ХСН,инсультыит.д.)

2.осложнения стероидного сахарного диабета (атеросклероз и ИБС) 3. хронический пиелонефрит и вторично-сморщеннаяпочка(ХПН, смерть отуремии).

129. Болезни щитовидной железы: 1) причины и морфология гипотиреоидизма 2) виды гипотиреоидизма 3)морфология и дифференциальная диагностика микседемы и кретинизма 4) причины гипертиреоидизма 5)осложнения

1. Гипотиреоидизм– состояние, обусловленное снижением или полным выпадением функции щитовидной железы.Причины гипотиреоидизма: любые структурные и функциональные нарушения щитовидной железы, приводящие куменьшению выделения щитовидной железой тиреоидных гормонов (наследственные дефекты синтеза гормонов;блокада аутоантителами рецепторов для тиреотропного гормона; удаление значительной части щитовидной железы врезультатехирургического леченияопухолей;ВПР щитовиднойжелезы).

Морфология гипотиреоидизма: при первичном гипотиреозе морфологические изменения соответствуют основномупатологическому процессу, который привел к гипотиреозу; вторичный и третичный гипотиреоз характеризуетсямикрофолликуламисплоскимфолликулярнымэпителием, скудным количеством коллоида.

2. Видыгипотиреоидизма:

а)полокализациинарушениясинтезатиреоидныхгормонов:

1. первичный - дефект ферментов синтеза тиреоидных гормонов; возникает после тиреоидитов и другихпатологическихпроцессовщитовиднойжелезы; сопровождается зобом.

2. вторичный(гипофизарный)-принедостаточноститиреотропногогормонагипофиза

3. третичный - обусловленный нарушением функции гипоталамусаб) врожденный иприобретенный гипотиреоз

в)кретинизм(гипотиреоидизмвраннемдетстве)имикседема(гипотиреоидизмуподросткови взрослых)

3. Дифференциация между кретинизмом и микседемой: кретинизм развивается в раннем детском возрасте,сопровождается отставанием физического и умственного развития; микседема развивается у подростков и взрослых,несопровождается умственнымиотклонениями.

Морфология микседемы: накопление в соединительной ткани мукополисахаридов (гликозаминогликанов) иослизнение тканей; коллагеновые волокна замещаются слизеподобной массой; собственно соединительная ткань(строма органов), жировая ткань, хрящ становятся полупрозрачными слизеподобными, а клетки их звездчатыми,причудливыми, отростчатыми; клинически нарушения трофики кожи и ее придатков, функциональные изменениявнутреннихорганов

Морфология кретинизма:щитовидная железа чаще всего уменьшена в размерах, локализуется в корне языка, реже вклетчаткешеиисредостения,гортани,трахее;клиническиотставаниефизическогоипсихическогоразвитияребенка

4. Причины гипертиреоидизма: чаще всего является проявлением Базедова зоба (болезни Грейвса, диффузноготиреотоксического зоба): в результате антителоопосредованной клеточной дисфункции аутоантитела активируютрецепторыТТГщитовидной железы, приводяк еегиперфункции.

5. Осложнениягипертиреоидизма:

а. общее истощение б. нарушение деятельности нервной системы и мышц (из-за дефицита АТФ и истощения запасовгликогена) в. тахикардия (из-за повышенной активизации симпато-адреналовой системы) г. тиреотоксическое сердце:гипертрофия левого желудочка; жировая инфильтрация миокарда; очаги некроза кардиомиоцитов; в исходе -кардиосклероз, развитие сердечной недостаточности д. тиреотоксические фиброз печени е. гиперплазиялимфоиднойткани втимусе, л.у., селезенке

Причины смерти: 1. острая надпочечниковая недостаточность во время операции по поводу удаления зоба 2.сердечнаянедостаточность (без операции).

130. Зоб: 1) определение и принципы классификации 2) виды в зависимости от морфологии и гистологии 3)морфологическая характеристика паренхиматозного зоба 4) морфологическая характеристика коллоидногозоба5) патологическаяанатомиябазедовойболезни

1)Зоб- диффузное или узловатое увеличение щитовидной железы за счет накопления коллоида и/или гиперплазиитиреоидногоэпителия.

Принципыклассификациизоба:

а)поморфологииб)погистологиив)поэпидемиологии,причине,функциональнымиклиническимособенностям:

1. эндемический (у лиц, проживающих на территориях с недостатком йода) 2. спорадический (возникает вюношеском возрасте без видимых причин) 3. диффузный токсический (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)2) Виды зоба взависимостиот:

а)морфологии:1.диффузный2.узловой3.диффузно-узловой

б)гистологиизоб:коллоидныйипаренхиматозный; макро-,микро-имакромикрофолликулярный

3. Морфологическая характеристика паренхиматозного зоба: значительная пролиферация эпителияфолликулов собразованиемплотных структур и мелких фолликулоподобных образованийбезколлоида

4. Морфологическая характеристика коллоидного зоба: чаще узловой, плотный; фолликулы различной величины(макро-, микрофолликулы), заполненные избытком коллоида; атрофия тиреоцитов; иногда пролиферацияфолликулярногоэпителия

5. Патологическаяанатомиябазедовойболезни:

а)изменения в щитовидной железе: в 3-4 раза больше нормальной по размерам, плотная, серая,богата сосудами;фолликулы разной величины и формы, с коллоидом и без;эпителий фолликулов высокий, цилиндрический,пролиферирует с образованием сосочков и выступов (подушки Сандерсона); вакуолизация коллоида; лимфоиднаяинфильтрациястромы собразованиемфолликуловс центрамироста.

б)изменения внутренних органов: гипертрофия миокарда левого желудочка,внутриклеточный отеккардиомиоцитов, диффузная жировая инфильтрация миокарда, очаги некроза в мышечных волокнах(тиреотоксическое сердце); серозный отек в печени,возможен тиреотоксический фиброз печени; дистрофическиеизменения клеток промежуточного и продолговатого мозга; гиперплазия лимфоидной ткани в тимусе, л.у., селезенкев)клинические проявления: у больныхпучеглазие, повышенная возбудимость, потливость, быстрая утомляемость,тахикардия,иногда мерцательнаяаритмия.

131.Сахарныйдиабет:1)этиологияиклассификация2)диабетическиемикроангиопатииимакроангиопатии

3) Изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии ифетопатии.

1. СД-заболевание,обусловленноеабсолютнойилиотносительнойнедостаточностьюинсулина.

Этиология СД: 1. генетические нарушения функции и количества бета - клеток, синтез ими аномального инсулина 2)факторывнешнейсреды(вирусы,аутоиммунныереакции, избыточноепотреблениеуглеводов,ожирение).

КлассификацияСД:

1. СД I типа (инсулинзависимый, проявляется деструкцией β-клеток панкреатических островков с абсолютнойинсулиновойнедостаточностью)

2. СДIIтипа(инсулиннезависимый,воснове -резистентностьпериферическихтканейкинсулину)

3. Специфические типы диабета: генетические дефекты в действии инсулина; необычные формыиммуноопосредованногодиабета;гестационный СД(диабетбеременных).

2. Диабетические микроангиопатии- морфологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла: 1.повышение проницаемости базальных мембран 2. плазморрагическое пропитывание сосудов с повреждениембазальной мембраны эндотелия 3. пролиферация эндотелия и перителия 4. склероз и гиалиноз мелких артерий икапилляров мышц, коже, сетчатки глаз, нервных стволов (образуется липогиалин). Основная причинамикроангиопатии– гипергликемия.

Диабетические макроангиопатии- атеросклероз крупных сосудов (эластического и мышечно-эластического типов).3)Измененияворганах при сахарном диабете:

а) поджелудочная железа: уменьшаются количество и размеры панкреатических островков; в панкреатическихостровках выявляется лейкоцитарная инфильтрация в виде лимфоидной инфильтрации как внутри островков(инсулит), так и вокруг их; склероз и фиброз островков;поджелудочная железа уменьшается в размерах, возникаетее липоматозисклероз.

б)печень:увеличена;жироваядистрофиягепатоцитов;гликогенвпеченочныхклеткахневыявляется.

в) почки: диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз; пролиферация мезангиальных клеток в ответ назасорение мезангия продуктами обмена и иммунными комплексами с развитием в финале гиалиноза мезангия игибеликлубочков (синдром Кимельстила-Уильсена).

г) поражение двигательных и чувствительных нервов нижних конечностей (периферическая нейропатия):повреждениешванновскихоболочек нервов, разрушениемиелинаи повреждениемаксонов.

4. Осложнения и причины смерти при СД: 1. диабетическая кома 2. гангрена конечности 3. инфаркт миокарда 4.слепота (в результате микро- и макроангиопатии) 5. диабетическая нефропатия (почечная недостаточность) 5.присоединениевторичнойинфекции(пиодермия,фурункулез,сепсис,обострение туберкулеза).

5. Диабетическая эмбриопатия– поражения зародыша в периоддо формирования плаценты,проявляющиеся ВПРотдельныхорганови систем, тератомами(эмбриоцитомами), спонтаннымиабортами.

Диабетическая фетопатия—заболеваниеплода,обусловленноепреддиабетомидиабетомматери.

Патогенез:изменения уровня глюкозы в крови материответная реакция у плодагипертрофия инсулярногоаппаратас последующимистощениемегоидистрофиейбета-клеток, атакжесиндромИценко-Кушинга.

Морфологиядиабетическойфетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровиднойсмазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости(отсутствиеядра окостенениябедра или уменьшениеего размеров);гепато-и кардиомегалия.

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощениисекреции; вакуольная дистрофия, микронекрозы в миокарде; отложение гликогена в извитых канальцах почек;склероз в сосудах МЦР; гиалиновые мембраны в легких (из-за дефицита сурфактанта и нарушений липидногообмена)

Причины смерти:1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родовогостресса.

132. Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общихизменений,4)особенностисовременной дизентерии,5)причинысмертииосложнения.

1. Дизентерия- острая кишечная инфекция с преимущественным пораженим толстой кишки и явлениямиинтоксикации

Этиология: группа родственных бактерий (шигелл).Основной путь заражения: фекально-оральныйПатогенез:прикреплениеи размножение вэпителиислизистойтолстойкишки:

а)цитопатическоедействиенаклеткиэпителиясихдеструкцией,десквамацией,развитиемдесквамационного

катара

б)высвобождениеэнтеротоксина→вазонейропаралитическоедействие(параличкровеносныхсосудов,

повреждение интрамуральных нервных ганглиев) → усиление эксудации, фибринозное воспаление, формированиеязвприотторжении фибринозных пленок

2. Морфологияместныхизменений:

а)стадиякатаральногоколита:

• гиперемия и набухание слизистой кишки, поверхностные участки некроза, кровоизлияния, суженный просветкишки

• слущивание эпителия с шигеллами, лейкоцитарные инфильтраты в стромеб) стадияфибринозного(чаще дифтеритического)колита:

• фибринознаяпленкакоричнево-зеленогоцветанавершинескладокимеждускладкамислизистой

• некрозслизистой,некротическиемассыпронизанынитямифибрина

• дистрофическиеизменениявнервныхсплетениях

• иногдагангренастенкикишки

в) стадия образования язв (язвенного колита): неправильной формы и различной глубины язвы в прямой исигмовиднойкишках

г)стадиязаживленияязв:

• образованиегрануляцийнаместеязвиихзаживление

• образованиерубцовнаместеглубокихдефектов,суживающихпросветкишки

• иногда хроническая дизентерия (вялое заживление язв и появление псевдополипов слизистой)3)Общие измененияне специфичны:

• гиперплазиялимфоидныхклетокиувеличениеселезенки

• жироваядистрофиямиокарда,печени

• мелкоочаговыенекрозывпечени

• некрозэпителияканальцеввпочках

• нарушенияминеральногообменаспоявлениемизвестковыхметастазов,микро-имакролитов

4. Особенности течения современной дизентерии: часто классическое течение не характерно, выражена лишь стадиякатаральногоколита (т.н.абортивнаяформа дизентерии).

5. Осложнения:

а)внутрикишечные

• перфорацияязвысразвитиемпарапроктитаилиперитонита

• флегмонакишки

• внутрикишечныекровотечения

• рубцовые стенозы кишкиб) внекишечные:

• бронхопневмонии

• пиелитипиелонефрит

• серозные(токсические)артриты

• пилефлебитическиеабсцессыпечени

• амилоидоз

• интоксикации

132. Сальмонеллезы.1)этиологияипатогенез,2)клинико-анатомическиеформы,3)патологическаяанатомия

,4)осложнения,5)причинысмерти.

1. Этиология: Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suisОсновнойпуть заражения:энтеральный.

Источник:1)больныелюди2)носители3)мясоскотаиптицы,куриныеяйца

Патогенез: распад сальмонелл в кишечнике и высвобождение эндотоксина, обладающего:а) пирогенным действием

б) вазопаралитическим действием (резкие сосудистые расстройства, коллапс)в)цитотоксическимдействием(острыйгастроэнтерит)

2. Клинико-анатомическиеформы:

а) интестинальная (токсическая)б) септическая

в) брюшнотифозная3)Патологическаяанатомия:

а) интестинальная форма (токсическая, домашняя холера): острейший гастроэнтерит и обезвоживание организмаб) септическая форма: гематогенная генерализация с образованием во внутренних органах метастатическихгнойников(влегком, головноммозге)безвыраженныхкишечныхизменений

в) брюшнотифозная форма: изменения, сходные с брюшным тифом, но менее выраженные в кишечнике и л.у.4)Осложнения:

• токсико-инфекционныйшок

• гнойныеосложнения

• дисбактериозпринеадекватномлечении

5)Причинысмерти:осложнения:токсико-инфекционныйшок,гнойныеосложнения

132. Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4)кишечныеосложнения,5) причинысмерти.

1. Брюшной тиф- острое инфекционное заболевание из группы кишечных.Этиология: брюшно-тифознаяпалочка(Salmonellatyphi)

Источник заражения: 1) больной человек 2) бациллоносительОсновнойпуть заражения:энтерально

Патогенез: размножение бактерий в нижних отделах тонкой кишки, выделение эндотоксинов → лимфогенно вгрупповые и одиночные фолликулы кишечника, в регионарные л.у. → бактериемия → генерализация инфекции,становление иммунитета → гиперергическая реакция при повторном попадании в л.у. кишечника, некроз л.у.кишечника,разрушениемикроворсинок тонкого кишечника

2. Стадиииихморфология:

а)стадиямозговидногонабухания:

• групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой, сочные, напоминают извилинымозга(засчет пролиферации моноцитов, гистиоцитови т.д.)

• брюшнотифозныеклетки(активнофагоцитирующиемакрофаги)иобразованиебрюшнотифозныхгранулем

• катаральныйэнтерит

б)стадиянекрозагрупповыхфолликулов:

• некроз брюшнотифозных гранулем (с поверхности вглубь), имбибирование желчью и приобретениезеленоватойокраски

• демаркационноевоспалениевокругзоннекроза

• дистрофиянервныхэлементовкишечника

в)стадияобразованияязв:секвестрацияиотторжениенекротическихмасс

г) стадия чистых язв: язвы по длиннику кишки, ровные слегка загругленные края, чистое дно, образованноемышечнымслоемилисерозной оболочкой

д) стадия заживления язв: образование на месте язв нежных рубчиков, частичное восстановление лимфоидной ткани3)Общие изменения:

• розеолезно-папуллезнаябрюшнотифознаясыпь

• брюшнотифозныегранулемывселезенке,л.у.,костноммозге,легких,желчномпузыре

• дистрофическиеизменениявмиокарде,печени,почках

• гиперпластические процессы в органах лимфатической системы4)Кишечные осложнения:

• внутрикишечныекровотечения(чащена3-йнеделе)

• прободениеязвы(чащена4-ойнеделе)иперитонит

• некротические изменения брыжеечных л.у., надрыв капсулы селезенки → перитонит5)Причины смерти:осложнения:

а)сепсисб)внутрикишечноекровотечениев)перитонитг)пневмония

132. Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений,5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.

1)Дифтерия- острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалениемв очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.Этиология: палочка дифтерии(семейство коринебактериум)

Источникзаражения:1)бациллоносители2)больные(вменьшейстепени)

Патогенез:размножениедифтерийнойпалочкивобластивходныхворотнаслизистых→выделениеэкзотоксина:

а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КАиих накопление в тканях

б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена ихкровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленканаповерхностиповрежденной слизистой

в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамикиг)выделениеэкзотоксинаизорг-ма→повреждение эпителияканальцевпочек

д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии2)Клинико-анатомические формы:

а) дифтериязева иминдалин

б) дифтерияверхнихдыхательныхпутей:

• истинныйкруп-крупозноевоспалениегортанипри дифтерии

• нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвленийбронхиальногодерева

3)Морфологияместныхизменений:

а)дифтериязеваиминдалин-иместные,исистемныеизменения:

• увеличеныеминдалины

• полнокровнаяслизистая,покрытабеловато-желтымиплотнымипленками

• отечностьмягкихтканейшеи,иногдаотеквплотьдопереднейповерхностигруднойклетки

• дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочносвязанныес подлежащимэпителием)

• увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеиб)дифтерия верхнихдыхательныхпутей-характернытолько местные изменения:

• крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками,выделяющимисяввиде слепковприкашле

• обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)4)Морфологияобщих изменений:

а)сердце:токсическиймиокардит(1)альтеративный2)интерстициальный)

• расширениеполостейсердцавпоперечнике

• тусклый,дряблый,пестрыйнаразрезе,частоспристеночнымитромбамимиокард

• отек,полнокровие,клеточнаяинфильтрацияинтерстиция

Исход:1)раннийпараличсердцапридифтерии(смерть отОСНвначале2-ойнедели)

2)кардиосклерозб)нервнаясистема:

• поражениепериферическихнервовиганглиев,расположенныхближевсегокзеву

• паренхиматозныйневритсраспадоммиелина

• дистрофиянервныхклетоквплотьдоцитолизавнервныхганглиях

Исход:1)поздниепараличимягкогонеба,диафрагмы,сердца(через1,5-2мес)2)регенерацияэлементовПНС

в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый слой: некроз, исчезновениелипидов

г)почки:некротическийнефроз,массивныенекрозыкорковогослоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размноженияфолликулов

5)Осложнения: возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный перихондрит хрящей гортани,флегмона,гнойный медиастенит.

Причинысмертипри:

а) дифтериизеваиминдалин:

• раннийпараличсердцапримиокардитах

• поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном невритеб) дифтерииверхних дыхательных путей:

• асфиксия(истинныйкрупилизакупоркадыхательныхпутейфибринознымипленками)

• вторичнаяпневмония,гнойныеосложнения

132. Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений, 5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.

1. Скарлатина- форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительнымиизменениямипреимущественно взеве,сопровождающееся типичнойраспространеннойсыпью

Этиология:бета-гемолитическийстрептококкгруппыА

Основнойпутьзаражения:1)воздушно-капельный(основной)2)энтеральный(черезмолоко)

Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс,присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновыйкомплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь,температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путямс распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергическиепроявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров исосудистогорусла → инвазиястрептококка в органы с развитиемсепсиса.

2. Клинико-анатомическиеформы:

а)тяжелаятоксическаяформа -преобладаниедистрофическихизмененийирезкихрастройствкровообращения

б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит,гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей)итвердая(спреобладаниемнекроза)флегмонышеи,абсцессмозгаигнойныйменингит,септикопиемия)

3. Морфологияместныхизменений:

1. ыйпериод:

• резкоеполнокровиезева,миндалин("пылающийзев"),слизистойполостирта,языка("малиновыйязык")

• катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую(сероватыеочаги некрозана поверхностиминдалин)

• распространениенекротическихпроцессовнаприлежащиетканисобразованиемязв

• МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза,незначительнаялейкоцитарная инфильтрациянагранице воспаления

• увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией(лимфаденит)

2. ой период: умеренная катаральная ангина4)Морфологияобщихизменений:

1-ыйпериод:

а)кожа:

• мелко-точечнаяярко-краснаясыпьнавсейповерхноститела,кроменосогубноготреугольника

• полнокровие,периваскулярнаялимфогистиоцитарнаяинфильтрация,отек,эксудациявкоже

• паракератозспоследующимнекрозомэпителия,пластинчатоешелушение

б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтратыв)селезенка,л.у.кишечника:гиперплазияВ-зонс плазматизацией, миелоиднаяметаплазия

г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения2-ойпериод:

• присоединениеострогоилихроническогоГНсисходомвнефросклероз

• уртикарнаякожнаясыпь,васкулиты

• серозныеартриты

• бородовчатыйэндокардит

• фибриноидныеизменениястеноккрупныхсосудовсисходомвсклероз

5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессыСмерть: ранее от1) токсемии 2) септических осложнений.

132. Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких приосложненнойкори, 4)общие изменения, 5)исходы, осложнения,причины смерти.

1. Корь- острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральнымвоспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.Этиология: вирус кори (РНК-содержащиймиксовирус).

Основнойпутьзаражения:воздушно-капельный(черезконъюнктивуислизистые)

Патогенез: проникновение вируса кори в области входных ворот → дистрофические изменения эпителия →кратковременноевирусемия→расселениевирусавлимфоиднуютканьиееперестройка→длительнаявирусемия,

появление сыпи → анергия (снижение барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, падение титраантиинфекционныхАТ)→возможностьприсоединениявторичнойинфекции.

2. Изменениявлегихпринеосложненнойкори:

• милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток вмежальвеолярныхперегородках легких

• гигинтоклеточная коревая пневмония - интерстициальная пневмония с причудливыми гигантскими клеткамивстенкахальвеол

3. Изменениявлегкихприосложненнойкори:

• поражениебронховилегкихвсвязисприсоединениемвторичнойинфекции

• развитие не только эндобронхита, но и мезобронхита, перибронхита, гнойно-некротического илинекротическогопанбронхита

• бронхинаразрезеввидесеровато-желтыхочажков,похожинатуберкулезныебугорки

• перибронхиальная пневмония, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз4)Общие изменения:

а) слизистая зева, бронхов, трахеи, конъюнктивы: катаральное воспаление:МаСк:

• набухшаяполнокровнаяслизистая

• резкоповышеннаясекрецияслизи

• иногданекрозы,тусклая,серовато-желтаяслизистаясмелкимикомочкаминаповерхности

• ложный круп (отек и некроз слизистой гортани + рефлекторный спазм с развитием асфиксии)МиСк:

• гиперемия,отек,вакуольнаядистрофия,некрозислущиваниеэпителияслизистых

• усиленнаяпродукцияслизислизистымижелезами

• лимфогистиоцитарнаяинфильтрация

• метаплазияэпителияслизистыхвмногослойныйплоский

б) энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малымнижнимкоренным зубам(диагностическийпризнак)

в) экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательныхповерхностяхконечностей:

• очагиотека,гиперемии,экстравазатовспериваскулярнойлимфоцитарнойинфильтрациейвсосочковомслое

• вакуолизация и некроз эпителия, неполное ороговение (паракератоз), очаговое (отрубевидное) шелушениег) пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и гигантские многоядерные макрофаги в л.у., селезенке,лимфатическомаппаратеЖКТ

д) коревой энцефалит: периваскулярные инфильтраты клеток глии и мезенхимальных элементов белого веществаголовногомозга

5)Осложнения: 1)легочные 2) нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко)Смерть: 1) отлегочныхосложнений 2)отасфиксии приложномкрупе

132. Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения вголовноммозге,4) морфологияменингококкемии, 5)осложненияипричинысмерти.

1. Менингококковая инфекция- острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1)назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическимивспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)Источник заражения: 1) больной 2) бактерионосительОсновной путь заражения: воздушно-капельныйПатогенез:

а)инвазиявслизистуюносоглотки→менингококковыйназофарингит

б)гематогенноераспространение→фиксациявмягкоймозговойоболочке→гнойныйменингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь →парезмелких сосудов,стаз, тромбоз,кровоизлияния, некрозыворганах→ бактериальныйшок

2. Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия3) Изменениявголовноммозге:

• мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки),затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозноговыпота(5-6 сутки)

• желтовато-зеленоватый"чепчик"впереднихотделахполушарийголовногомозга

• распространениегнойногопроцессанаоболочкиспинногомозга

• гнойныйэпендимитипиоцефалия

• возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозгаМиСк:

• резкополнокровныемягкиемозговыеоболочки

• расширенноесубарахноидальноепространствопропитанолейкоцитарнымэксудатомснитямифибрина

• организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и боковогоотверстий4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4)Морфологияменингококкемии:

• генерализованноепоражениеМЦР(васкулиты,экстравазаты,некрозы)

• кожнаясыпьгеморрагическогохарактеранаягодицах,нижнихконечностях,векахисклерах

• изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит),надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитиемострой надпочечниковойнедостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)5)Причины смерти:

а)пригнойномменингите:

• набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемлениепродолговатогомозга

• менингоэнцефалит,гнойныйэпендимит

• общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозгаб) применингококкемии:

• бактериальныйшок

• остраяпочечнаянедостаточность

• септикопиемияилигнойныйменингит

132. Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфическиеосложнения,4)неспецифические осложнения, 5)причинысмерти.

1. Холера- острейшее инфекционное заболевание с преимущественным пораженим кишечника и тонкой кишки.Эпидемиология:Карантиннаяинфекция, чрезвычайноконтагиозна, строгийантропоноз

Этиология:вибрион холеры (палочка Коха); вибрион Эль-ТоИсточник: 1) больной2)вибриононоситель

Основнойпутьзаражения: энтеральночерезводу

Патогенез:размножение в тонкой кишке, выброс холерогена (экзотоксина) → блокада натриевых насосов клетки →обильная секреция жидкости, нарушение всасывания натрия, поражение клеточных мембран, повышение тканево-сосудистойпроницаемости → профузнаядиарея

2. Стадиихолеры:

1. холерный энтерит: серозный или серозно-геморрагическийслизистаяполнокровная,набухшая,отечная

гиперсекрециябокаловидныхклетоксихразрывами,кровоизлияниями

2. холерныйгастроэнтерит:

эпителиоциты вакуолизируются, теряют микроворсинкисерозный или серозно-геморрагический гастритпрогрессирующееобезвоживаниевследствиеидиреиирвоты

3. алгидныйпериод:

• резкоеполнокровие,отек,некрозислущиваниеэпителиальныхклетокворсин

• инфильтрацияслизистойлимфоцитами,плазматическимиклетками,нейтрофилами,очагамикровоизлияний

• петликишкирастянуты,впросвете-бесцветнаябеззапахажидкость ввидерисовогоотвара

• серозная оболочка кишки сухая, розово-желтая, между петлями кишки - прозрачная, липкая, тянущаяся в виденитей слизь

• проявленияэксикоза:

• резкоконтурированныемышцы("позагладиатора")

• сухаяморщинистаякожа("рукипрачки")

• слизистые,серознаяоболочка,подкожнаяклетчатка,мышцысухие

• густаяитемнаякровь ввенах

• селезенкауменьшена,атрофична,морщинистаякапсула,гемосидероз

• печень:дистрофиягепатоцитов,очаговые некрозы

• "белаяжелчь" вжелчномпузыре

• некрозэпителияглавныхотделовнефронавпочках

• дистрофические изменения в миокарде и головном мозге3)Специфическиеосложнения:

а)холерныйтифоид-гиперергическаяреакциянаповторноепоступлениевибрионов:

• дифтерическийколит

• гиперплазияселезенки,инфарктывпульпе

• очагинекроза в печени

• подострый экстракапиллярный гломерулонефрит или некроз эпителия почечных канальцев, уремияб)постхолернаяуремия-множественныеинфарктоподобныенекрозывкорковомвеществепочек

4)Неспецифическиеосложнения:

а) пневмония б) абсцессы в) флегмона г) рожа д)сепсис5)Причины смерти:

а) обезвоживаниеб)комав)уремияг)интоксикация

140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) рольмикро-имакроорганизмавегоразвитии4)морфологияместныхизменений5)морфологияобщихизменений

1)Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающееприналичииочага инфекции.

Классификациясепсиса:

а)по этиологическому принципу: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый,туберкулезныйи т.д. в зависимости отвозбудителяинфекции.

б)в зависимости от входных ворот:тонзилогенный (возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрениечерез матку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис (внедрение инфекции черезпупочную рану), хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда входные ворота необнаружены) сепсис.

в)по клинико-морфологическим признакам: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис.2)Особенности, отличающие сепсис от других инфекций:

1. этиологические:можетвызыватьсяразличнымимикроорганизмами

2. эпидемиологические:сепсиснезаразен

3. клинические: симптомы сходны независимо от возбудителя болезни; нет цикличности в течении; имеет различнуюпродолжительность -острейший, острый, подострый, хронический

4. иммунологические: иммунитет не вырабатывается, реакция организма на возбудитель неадекватная, обычногиперергическая

5. патологоанатомические:нетспецифическихпроявленийзаболевания

3. В развитии сепсиса играет роль не только патогенность микроорганизма, но и состояние макроорганизма. Сепсисразвивается тогда, когда имеется сочетание повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствиеиммунитета,ведущее кгенерализацииинфекционного процесса.

4. Морфология местных изменений при сепсисе: развиваются в месте внедрения возбудителя (входные ворота);септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты, лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространенииинфекции; флебиты, тромбофлебитыпри гематогенномраспространенииинфекции

5. Морфология общих изменений при сепсисе: дистрофические изменения внутренних органов; межуточныевоспалительные процессы (нефрит, гепатит, миокардит); гиперпластические процессы в лимфатической икровеносной системе (гиперплазия костного мозга, экстрамедуллярные очаги кроветворения, лейкемоидные реакции,септическаяселезенка:увеличена, дряблая,красная);иногдагемолитичеескаяжелтуха.

141. Сепсис: 1) определение и патогенез, этиология 2) клинико-анатомические формы 3) патологическаяанатомия септического очага 4) патологическая анатомиясептикопиемии 5) патологическая анатомиясептицемии.

1. Сепсис- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализованная инфекция), возникающееприналичииочага инфекции.

Этиология сепсиса: стрептококк, стафилококк, пневмококк, гонококк, M. tuberculosis и т.д.Патогенезсепсиса: развитиеорганно-системных поврежденийприсепсисесвязанно с:

а) неконтролируемым распространением из первичного очага инфекционного воспаления провоспалительныхмедиаторовэндогенногопроисхождения

б) активацией под влиянием провосполительных медиаторов макрофагов, нейтрофилов, лимфоцитов и др. клеток вдругихорганах и тканях

в) вторичным выделением аналогичных эндогенных субстанций, повреждением ими эндотелия, снижением органнойперфузиии тканевой доставки кислорода

2. Клинико-анатомическиеформысепсиса:

1. септицемия- форма сепсиса, при которой отсутствуют гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелаяинтоксикацияорганизма,связанная с бактериемиейилитоксинемией.

2. септикопиемия- форма сепсиса, при которой имеется гнойный процесс в области входных ворот, гнойные очаги вдругихорганах, а признакигиперергической реакцииорганизма выраженыменьше.

3. септический(бактериальный)эндокардит-особаяформасепсисассептическимпоражениемклапановсердца.

4. хрониосепсис- форма сепсиса, при которой имеется длительно не заживающий септический очаг и нагноения вразличных местах.

3. Патологическая анатомия септического очага: септический очаг гнойного воспаления; лимфангиты,лимфотромбоз, лимфаденит при лимфогенном распространении инфекции; флебиты, тромбофлебиты пригематогенномраспространенииинфекции

4. Патологическая анатомия септикопиемии: септический очаг с гнойным лимфангитом и лимфаденитомрегионарных л.у., гнойный тромбофлебит; инфицированные тромбоэмболы с током крови разносятся по различныморганам; очаги гнойного воспаленияв легких, печени, почках, под кожей, в костном мозге, в суставах;селезенкарезкоувеличена,дряблая,расползается принадавливании(септическаяселезенка);л.у.резконе увеличены

5. Патологическая анатомия септицемии: септический очаг и входные ворота обычно не обнаруживают;выраженный геморрагический синдром; гиперплазия костного мозга, лимфоузлов и селезенки; межуточноевоспалениевнутренних органов;очаги экстрамедуллярногокроветворения.

142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- имикроскопическиеизменениявклапанахсердца4)изменениявдругихорганах5)исходыиосложнения

1. Этиология ИЭ: стафилококки (белый, золотистый), зеленящий стрептококк, энтерококк, Гр- палочки (синегнойнаяпалочка,клебсиелла).

Патогенез: поражение неизмененных или измененных другим патологическим процессом клапанов (чащеаортального и митрального)полипозно-язвенный эндокардиттромботические наложения на клапановотрыви циркуляция в крови тромбоэмболовзакупорка мелких артериймножественные инфаркты различных органов,плазматическоепропитываниеифибриноидныйнекрозстеноксосудов,периваскулиты,кровоизлияния

2. КлассификацияИЭ:

а)потечению:а.острый(до2недель)б.подострый(до3месяцев)в.хронический(месяцы-годы)

б) по наличию или отсутствию фонового поражения клапанов: а. первичный ИЭ - на неизмененных клапанов(болезньЧерногубова)б.вторичныйИЭ(наизмененныхклапанов,например,врезультатеревматизма)

3. Макроскопические изменения в клапанах- полипозно-язвенный эндокардит: обширные тромботическиеналожения на склерозированных клапанах в виде полипов, которые легко крошатся, пропитываются известью,удаляются с образованием язвенных дефектов различной глубины; разрушение створок клапанов; тромботическиеналоженияна пристеночном эндокарде и интимеаорты

Микроскопические изменения в клапанах: очаг некроза клапана, окруженный валом лимфоцитов, макрофагов, но ненейтрофилов,сколониямимикробов; массивныетромботическиеналожениявочагахнекрозаи ихорганизация.

4. ИзмененияприИЭвдругихорганах:

а)миокард:гипертрофиямышечныхклеток;гистиолимфоцитарныеинфильтратыиузелкивмежуточнойткани

б) сосуды, МЦР: распространенные альтеративно-продуктивные изменения (плазморрагия, фибриноидный некроз,васкулиты);геморрагическийсиндром, петехиальные кровоизлияния

в)селезенка:гиперплазирована

г) почки: иммунокомплексный диффузный гломерулонефритСпецифическиепризнакиИЭ:

1. пятнаЛукина-Либмана-петехиальныекровоизлияниявконъюктивеглазувнутреннегоугланижнеговека

2. узелкиОслера-узелковыеутолщенияна ладонныхповерхностяхкистей(встречаютсяв100%случаев)

3. пальцырукввидебарабанныхпалочек

4. очагинекрозавподкожнойжировойклетчатке;кровоизлияниявкожуиподкожнуюклетчатку(пятнаДжейнуэя)

5. желтуха

5. Исходы и осложнения ИЭ: 1. тромбоэмболия (встречается очень часто) 2. пороки сердца, ХСН 3. инфарктыжизненноважных органов4. гломерулонефрит, осложняющийсяХПН5. геморрагии

143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входныеворота3)факторы прорыва 4)патологическаяанатомия5) причины смерти.

1. Бактериальный шок( бактериемический, бактериотоксический, эндотоксический, септический шок)-патологический процесс, осложняющий многие инфекционные заболевания и хирургические инфекции,характеризующийся быстро развивающимися выраженными расстройствами центральной и периферическойгемодинамики в ответ на массивную инвазию бактериальных и тканевых токсинов, а также биологически активныхаминов.

Этиология БШ: бактерии (чаще всего Гр- аэробы: Esherichia coli, Clebsiella из рода Proteus, Pseudomonas aeruginosa,aerogenes), реже грибы, риккетсии, вирусы; при этом токсическим эффектом обладают не только бактериальныетоксины,а их смесьс протеиногеннымиаминами,образующимисявпервичномочаге поражения

Клинические проявления БШне зависят от этиологии: внезапное падение АД, снижение температуры тела,тахикардия,холодный пот, анурия, адинамия, вялость.

2. Для развития БШ необходимо по крайней мередва обязательных фактора: первичный очаг (входные ворота) ифакторыпрорыва -условиядля резорбции токсическихпродуктовизпервичногоочага.

Наиболее характерные входные ворота: мочевые пути (пиелонефрит), желчевыводящие пути (холангит ихолангиолит), брюшина (перитонит), кишечник (энтероколит), бронхи и легкие (пневмонии и абсцессы легких), кожаи подкожная жировая клетчатка (флегмона и ожоги), гениталии (послеабортный эндометрит, хориоамнионит и др.),сосуды(катетеризационный тромбофлебит) идр.

3. ФакторыпрорываприБШ:

а)повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (неправильная вторичнаяобработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование, обработка раныпротеолитическимиферментами);

б) снижениерезистентностиорганизмабольного

в)токсическоеповреждениестенкикишечникаАБ,увеличивающеееепроницаемостьдлябактерий

г)высокая вирулентность МБ; массивный лизис МБ с быстро наступающим высвобождением большого количестваэндотоксинов(прииспользовании высокоэффективных АБ)

4. ПатологическаяанатомияБШ:

1. первичныйочаг:обычнокрупныйсвыраженнымгнойно-некротическимвоспалением

2. шоковыерасстройствагемодинамики:

а)децентрализация кровотокас секвестрацией крови в МЦР-мало крови в полостях сердца (феномен «пустогосердца»)и крупных сосудах; гиперемия,прежде всего, легкихи брюшины

б)шунтирование кровотока,наиболее выраженноев почках («шоковая почка»): малокровие коры и резкаягиперемияюкстамедуллярных отделов ипирамид.

3. ДВС-синдром: геморрагический синдром с множественными диапедезными кровоизлияниями в различных органахи тканях; внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбоцитов), образование в МЦРотдельныхнитейфибрина, предтромбов,гиалиновых и глобулярныхмикротромбов.

4. внутренние органы (поражение обусловлено шоком и ДВС-синдромом): кровоизлияния и некроз корынадпочечников(синдромУотерхауза-Фридериксена); симметричныекортикальные некрозы почек; некрозаденогипофиза; эрозивно-язвенные пораженияЖКТ;«шоковое легкое».

5. Причины смерти: 1. полиорганная недостаточность 2. ОСН 3. ОПН 4. "шоковое легкое" 5. профузное кровотечениеиз язв ЖКТ 6. кровоизлияния в головной мозг 7. поражение эндокринных органов и развитие недостаточностижизненноважных гормонов(ГКСи т.д.)

144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическаяхарактеристика4)патоморфозипараспецифическиереакции5)наиболеечастыепричинысмерти.

1)Туберкулез- инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза ихарактеризующееся развитием ответного специфического для ТБ воспаления с наклонностью к хроническомурецидивирующемутечению.

Этиология:Mycobacterium tuberculosis (до 98%), М. bovis (4-20%), M. avium и M. intracellulare (для человеканепатогенны)

Пути заражения: 1) аэрогенный 2) контактный 3) алиментарный 4) трансплацентарный2)Клиническая классификациятуберкулеза:

1. Туберкулезнаяинтоксикациядетейиподростков

2. Туберкулезоргановдыхания

   1. Первичныйтуберкулезныйкомплекс

   2. Туберкулезвнутригрудныхлимфатическихузлов

   3. Диссеминированныйтуберкулез

   4. Милиарныйтуберкулез

   5. Очаговыйтуберкулез

   6. Инфильтративныйтуберкулез

   7. Казеознаяпневмония

   8. Туберкулема

8. Кавернозныйтуберкулез

9. Фиброзно-кавернозныйтуберкулез

10. Туберкулезныйплеврит

11. Туберкулезбронхов,трахеи,верхнихдыхательныхпутей

12. Туберкулезоргановдыхания,сочетающийсяспылевымипрофболезнямилегких.

3. Туберкулездругихоргановисистем

1. Мозговых оболочек и ЦНС 2. Кишечника, брюшины и брыжеечных л.у. 3. Костей и суставов 4. Мочевых, половыхорганов5. Кожи иподкожнойклетчатки6. Периферическихл.у. 7.Глаз 8.Саркоидоз

3. Клинико-анатомическаяхарактеристикатуберкулеза:

1. Первичныйтуберкулез

   1. Безпрогрессирования(сзаживлением)

   2. Спрогрессированием

а)гематогенноепрогрессирование

б) лимфогенное (лимфожелезистое) прогрессированиев)рост первичного аффекта

г)смешанноепрогрессирование

3. Хроническоетечение

1. Гематогенныйтуберкулез

   1. Генерализованный

а) острейший туберкулезный сепсисб) острый милиарный

в)острыйкрупноочаговый

2. С преимущественным поражением легкиха) острый милиарный

б)хроническиймилиарный

в)хроническийкрупноочаговый(диссеминированный)

3. С преимущественно внелегочными поражениямиа)костей исуставов

б)почек

в) кожи и подкожной клетчаткиг)других органов

3. Вторичныйтуберкулез

1. Острыйочаговыйтуберкулез

2. Фиброзно-очаговыйтуберкулез

3. Инфильтративныйтуберкулез

4. Туберкулема

5. Казеознаяпневмония

6. Острыйкавернозныйтуберкулез

7. Фиброзно-кавернозныйтуберкулез

8. Цирротическийтуберкулез

3. Параспецифические (неспецифические) реакции- проявление тканевых реакций иммунитета в организме;характеризуютсяпоявлением в тканях и органах лимфо-макрофагальных инфильтратов, фибриноидные реакциисоединительной ткани в стенках кровеносных сосудов,развитие амилоидоза паренхиматозных органовКлинически параспецифические реации проявляются в виде четырех "масок": нейродистрофической, сердечно-сосудистой,кроветворной, полисерозитной

Патоморфозтуберкулеза:

а)негативнаядинамикаэпидемиологическихпоказателей(оцениваетсякакэпидемия)

б) с 1991 г. - рост заболеваний среди детей и подростков, учащение случаев тяжелых форм (как в довакцинальномпериоде) с распадом, бактериовыделением, внелегочной локализацией; рост острых, деструктивных формтуберкулеза

в)первичныйтуберкулезразвиваетсянетолькоудетей,ноиувзрослыхнафонеИДС

г)снижениеэффективноститерапиитуберкулеза;ростпервичнойивторичнойлекарственнойустойчивости

д) рост сопутствующих заболеваний (сердечно-сосудистой системы, СД, хронического алкоголизма, опухолей)е) увеличение частоты микробнойассоциации

ж)увеличениеролиэндогеннойинфекции

з)преобладаниеэкссудативно-некротическихреакцийнафонеГНТ

и)ростэпидемиологическогозначениягрупприскавотношениизаболеванияТБ

3. Наиболее частые причины смерти: 1. генерализация инфекции и поражение жизненно важных органов(туберкулезный лептоменингит и т.д.) 2. лобарная казеозная пневмония ("скоротечная чахотка") 3. кровотечение изязв ЖКТ 4. легочные кровотечения при разрыве каверн 5. эмфизема легких, "легочное сердце"сердечно-легочнаянедостаточность6.амилоидозпочек

145. Первичный легочной туберкулезный комплекс: 1) его компоненты и морфология 2) варианты течения 3)морфология гематогенной генерализации 4) морфология лимфожелезистой генерализации 5) морфологиязаживленияпервичногоаффекта иназвание зажившего очагапо автору.

1. КомпонентыПЛТКиихморфология:

1. первичный аффект- очаг поражения размером от альвеолита до сегмента; локализован субплеврально, чаще III,режеVIII,IX, Xсегменты.

2. лимфангит-лимфостазитуберкулезные бугоркивотечнойткани походулимфатических сосудов.

3. лимфаденит-вначалегиперплазиял.у.,лейкоцитывсинусах,затем -казеозныйнекрозвсегол.у.

2. Варианты течения: 1. заживление 2. прогрессирование: гематогенное, лимфогенное, смешанное, рост первичногоаффекта 3. хронизация

3. Гематогенная генерализация- попадание микобактерий туберкулеза в крови и оседание в различных органах.Морфологиягематогенной генерализации:

а)ранняя крупноочаговая- в легких и многих других органов: большое количество очагов творожистого некрозаразмеромдокрупной горошины (очаги Симона вверхушках легких)

б)поздняя милиарная- при небольшом, почти зажившем ПЛТК: двухстороннее густое расположение бугорковобычно в верхних отделах легких с 1. экссудативной реакцией (очаги ацинозной пневмонии, отек легочной ткани) 2.продуктивнойреакцией(продуктивныебугорки винтерстицииили свовлечением альвеол)

4. Лимфожелезистая генерализация- вовлечение в процесс специфического воспаления паратрахеальных, шейных,подчелюстныхл.у.

Морфология: л.у. увеличены (до 1-5 см в диаметре); казеозный некроз в части л.у. или в одном-двух л.у.; гиперплазияприлежащихл.у.

5. Заживление ПЛТК:рассасывание перифокального воспаления, смена эксудативной тканевой реакциипродуктивнойобразование вала из эпителиоидных и лимфоидных клеток вокруг очага казеозной пневмонииначало формирования капсулыобызвествление казеозных масс по по дистрофическому типу (петрификация)оссификацияочаг Гона (неполное заживление, т.к. очаг Гона может служит источником обострения болезни).Наместелимфангитаобразуетсяфиброзныйтяж,анаместелимфаденита-петрифицированные,оссифицированныел.у.

146. Туберкулезныйбронхоаденит:1)морфологическиеизменениявл.У.2)морфологическиеизменениявбронхах

3)Легочныеизменения4)исходыиосложнения5)причинысмерти.

1. Морфологические изменения в л.у.:лимфаденит прикорневых л.у. средней доли легкого, язычкового бронха,бронхо-пульмональных л.у. верхней доли; вовлечение капсулы л.у. и стенки бронхов; казеозный некроз, лимфо-бронхиальныесвищи, выделениеказеозных масс иформированиелимфо-железистыхкаверн.

2. Морфологическиеизменениявбронхах: лимфо-бронхиальныесвищи;туберкулезныйэндо-ипанбронхит

3. Легочные изменения: сливные фокусы ацинозно-лобулярной, сегментарной, долевой и тотальной казеознойпневмонии

4. Исходыиосложнения:

а) постстенотические изменения в бронхо-легочных сегментах, вентилируемых пораженных бронхом (бронхоэктазысослизисто-гнойнымсодержимымвпросвете,бронхиальныекисты,ателектаз,очаговыйпневмосклероз)

б)разрастаниегрануляцийвзонелимфо-бронхиальныхсвищей,нарушениепроходимостибронхов

в) прогрессирование туберкулезного бронхоаденитатуберкулезный медиастинит, сдавление органов средостения5) Причины смерти: 1) нарушение проходимости бронховхроническая дыхательная недостаточность2)бронхоэктазы, пневмосклероз"легочное сердце"сердечно-легочная недостаточность 3) присоединениевторичнойинфекции 4) амилоидозпочекиХПН5)сдавление органовсредостения

146. Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения влегких3) характеркаверн 4)характернаятканеваяреакция5) исходыипричинысмерти.

1. Путь заражения- после первичный (вторичный, реинфекционный, т.е. из очагов дремлющей инфекции - очагаГона) или при гематогенных отсевах ранее прогрессировавшего первичного легочного туберкулезного комплекса.Течение: хроническое волнообразное,с процессамиобостренияи заживления

2. Морфологические изменения в легких: симметричные кортико-плевральные поражения; при сниженномиммунитете ацинозно-лобулярные, сливные лобулярные, сегментарные, долевые фокусы казеозной пневмонии сраспадомиформированием пневмониогенныхкаверн вобоих легких.

3. Характеркаверн:"очковыйштампованный"

4. Характернаятканеваяреакция:продуктивная

5. Исходы и причины смерти: сетчатый и очаговый пневмосклероз, эмфизема легкихлегочное сердцесердечно-легочнаянедостаточность.

146. Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строениестенкиострой каверны5) осложненияи причины смерти.

1. Формы ВТБ: 1. острый очаговый 2. фиброзно-очаговый 3. инфильтративный 4. туберкулема 5. казеознаяпневмония6. острыйкавернозный7. фиброзно-кавернозный 8.цирротический

2. Морфологияострыхформиихисходы:

а)острый очаговый туберкулез- одиночный или множественные очаги Абрикосова, чаще локализуются в глубокихотделах I-IIсегментовправоголегкого:казеозный внутридольковыйэндо-ипанбронхит,вокругкоторогоразвиваетсяказеознаяпневмонияс перифокальнымвоспалением

б)фиброзно-очаговый туберкулез: сформированные очаги различной давности, окруженные хорошо выраженнойкапсулолой; казеоз в них может кальцинироваться; в окружающей легочной ткани очаговый склероз; в регионарныхл.у.гиперплазияпреимущественно лимфоиднойткани.

в)инфильтративный туберкулез: легкое или доля уплотнены, на разрезе желтовато-серый зернистый вид сучастками желтоватого творожистого некроза до 1 см в диаметре неправильной фистончатой формы; туберкулезноевоспаление с преобладанием продуктивной и экссудативной тканевой реакций; перифокальное воспаление широкое,в совокупностипроцесс выходит за пределы дольки и сегмента (2-5 см); альтеративная реакция (формированиетворожистогонекроза)незначительна-очаги казеоза в центреинфильтратадо 1см.

г)казеозная пневмония: туберкулезная пневмония, характеризующаяся преобладанием экссудативно-альтеративного и альтеративного туберкулезного воспаления в легких, острым прогрессирующим течением свысокойскоростьюраспространенияпроцессаираннимраспадомсформированиемпневмониогенныхкаверн:

1. ограниченная КП – процесс ограничивается ацинусом, долькой или несколькими дольками, не более 1сегмента

2. распространенная–объем пораженияохватываетболее1сегмента,долю,вселегкое

д)туберкулема- округлый, ограниченный очаг более 1 – 1,5 см в диаметре, окруженный капсулой;рентгенологически напоминает периферический рак легкого; выделяют солитарные, слоистые, конгломератные иинфильтративно-пневмоническиетуберкулемы

е)острый кавернозный- наличие изолированной сформированной каверны с тонкими стенками3)Исходы различных острых форм ВТЛ:

А)острыйочаговыйифиброзно-очаговыйтуберкулез:

1. переходвфибринозно-очаговыйтуберкулез

2. заживление, формирование очагов Ашофф-Пуля: затихание специфического воспаления; преобладаниеэпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов и фиброцитов; развитие фиброзной капсулы;казеозныемассы очага уплотняются, петрифицируются

3. острое прогрессирование (кавернозныйфиброзно-кавернозный, казеозная пневмония, инфильтративныйтуберкулез)

Б)инфильтративныйтуберкулез:

1. заживление: постепенное рассасывание перифокального воспаления, отграничение и уплотнение казеозного очага,его инкапсуляция и обызвествление; инфильтрат трансформируется в очаговый туберкулез или остаточныетуберкулезные изменения; специфический воспалительный процесс постепенно рассасывается и замещаетсясоединительнойтканью.

2. прогрессирование(кавернозныйфиброзно-кавернозныйтуберкулез,казеознуюпневмонию)

В)казеознаяпневмония:

1. посттуберкулезные изменения - появление в легких рубцов различной протяженности, инкапсулированныхкальцинированныхочагов, кистозных полостей

2. прогрессирование(кавернозныйфибринозно-кавернозныйцирротическийТБ)

Г)туберкулема:

1. заживление:характерентолькодлямелкихтуберкулем

2. прогрессирование(кавернозныйТБиликазеознаяпневмония)

Д)острыйкавернозныйтуберкулез:

1. заживление(рубцевание,образованиекистоподобныхполостей)

2. прогрессирование(казеознуюпневмонию)

3. хронизация(фиброзно-кавернозныйтуберкулез)

4. Строение острой каверны: внутренняя поверхность бугристая - узкийказеозно-некротический слой, наружнаяповерхность - широкийгрануляционный слой, по периферии к грануляционному слою принадлежит неравномерный,узкий, местамиотсутствующийфиброзныйслой.

5. Осложнения и причины смерти: 1. пневмосклероз и формирование легочного сердца, сердечно-легочнаянедостаточность 2. присоединение вторичной инфекции 3. разрыв каверн, профузное легочное кровотечение 4.дыхательнаянедостаточность при обширном поражениилегких

149. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строениестенкихроническойкаверны3)изменениявлегкихвнекаверны4) осложнения5)причинысмерти

1. Морфология:

а) фиброзно-кавернозного туберкулеза: формирование в легких одной или нескольких каверн с широким фибрознымслоемнафонераспространенного очаговогосклероза иочагов-отсевовразличного генеза.

б) цирротического туберкулеза: сочетание грубого деформирующего склероза (цирроза) в легких, некавернозныхполостных образований (бронхоэктазов, остаточных посткавернозных полостей типа кист, эмфизематозных булл) сналичием каверн без признаков прогрессирования и инкапсулированных, кальцинированных и организованныхказеозныхочагов.

2. Строениестенкихроническойкаверны -3слоя:

1. казеозно-некротического 2. грануляционного (вместе образуют пиогенный слой с неровной поверхностью,желтоватыминаложениями)

3. фиброзного - широкий, ригидный, от него вглубь легких отходят фиброзные тяжи по ходу лимфатических сосудови бронхов.

3. Изменения в легких вне каверны: прогрессирующие и заживающие очаги отсева; вокруг каверн легкое в состояниидистелектаза: чередование очагов ателектаза и эмфиземы; пораженные участки легкого плотные, с областямизападения; плевра в зонах локализации каверны имеет фибринозные спайки, гиалинизированна, блестящая, частохрящевой плотности.

4. Осложнения хронических форм ВТБ: переход в фиброзно-кавернозного ТБ в цирротическую форму;прогрессирование - расширение казеозного и сужение грануляционного слоя, формирование казеозной пневмонии,казеозногобронхита;поражениегортани, кишечника;ДВС-синдром

5. Причины смерти: наиболее высока летальность при фибринозно-кавернозном туберкулезе (около 70%): 1.аррозивноекровотечение2. амилоидоз3. сердечно-легочнаянедостаточность

150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулезкостно-суставнойсистемы4)туберкулез мочевойиполовойсистем5)осложнения, причинысмерти.

1. Основной путь заражения- послепервичный (реинфекционный) гематогенный: из очагов дремлющей инфекции взажившихфокусах илиизгематогенныхотсевовпри ранее прогрессировавшем первичномТБ.

Наиболеечастыеформы:а) костей исуставовб) почек и половыхорганов в) кожи и подкожной клетчаткиг)кишечникад) мозговыхоболочек и ЦНС

2. Туберкулез кишечникаразвивается при алиментарном пути инфицирования. Первичный туберкулезный комплексприэтомсостоит из:

1. первичного аффекта - язва в нижнем отделе тощей кишки или в слепой в области расположения лимфоидныхузелков

2. лимфангита - лимфостаза и туберкулезных бугорков в отечной ткани по ходу лимфатических сосудов, отводящихлимфуврегионарные л.у.

3. лимфаденитарегионарныхбрыжеечныхл.у.

3. Туберкулез костно-суставной системы: наиболее часто поражаются тела позвонков (туберкулезный спондилит),эпифизыкостей, образующих коленный и тазобедренныйсуставы (гонит, коксит).

Припоражениикостнойтканиразличают 3взаимосвязанные фазы:

а) преартритическая (преспондилитическая)б) артритическая(спондилитическая)

в)постартритическая(постспондилитическая).

Вовлечение в патологический процесс синовиальных оболочек имеет вторичный характер. 4)Туберкулез мочевой иполовойсистем:

а) почка: в зависимости от тяжести и распространенности заболевания выделяют милиарный туберкулез, очаговыйтуберкулез, туберкулез почечного сосочка (папиллит), кавернозный туберкулез, туберкулезный пионефроз (и еговариант-"замазкообразная", "мертвая" почка).

б) мочеточника: инфильтративный, язвенный, рубцовый вариантыв)мочевого пузыря: очаговый,язвенный, рубцовый

г)мочеиспускательногоканала:язвенный,рубцовый.

д) мужских половых органов: обычно очаговый и кавернозный варианты; поражение развивается как гематогенным,таки контактным иинтраканаликулярным путями;

поражаютсяпредстательнаяжелеза,семенныепузырьки,придаткияичка,семявыносящиепротоки

е) женских половых органов: чаще всегопоражаются маточные трубы (милиарный, очаговый туберкулез, эндо- имезоэндометрит),режевтуберкулезноевоспалениевовлекаютсяяичники,шейкаматки,влагалище,вульва

5)Осложнения при туберкулезе костно-суставной системы: 1. деформация 2. спинальные расстройства 3. развитиесвищей,абсцессов 4. амилоидоз(амилоидный нефроз,ХПН) 5.артрозы(висходе)

Осложненияипричинысмертипритуберкулеземочеполовойсистемы:

1. неспецифический пиелонефрит 2. нефросклероз и ХПН 3. гидрокаликоз 4. рубцовые изменения мочевого пузыря("микроцистит")5.стриктуры мочевыводящихпутей 6. бесплодие7.невынашивание беременности

151. Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3)бластопатии4) эмбриопатии5) фетопатии.

1. Пренатальный период- развитие организма с момента оплодотворения и до рождения:а)прогенез (гаметогенез)-гаметообразование уродителей.

б)бластогенез-развитиезародышавпервые15сутокпослеоплодотворения

в) эмбриогенез - развитие эмбриона с16 суток после оплодотворения до 8 недель внутриутробного развития.г)фетогенез -развитиеплодас 9неделивнутриутробного развитиядорожденияребенка:

1. раннийфетогенез-до196днявнутриутробногоразвития

2. среднийфетогенез -до 259днявнутриутробного развития

3. позднийфетогенез-до 280днявнутриутробногоразвития

1. Гаметопатии- все изменения, произошедшие в гаметах. В их основе - спорадические (у родителей)иунаследованные (у предков родителей) мутации в половых клетках (генные, хромосомные, геномные); очень редковстречаютсямутации всамойзиготе

Реализациягаметопатий:1.половаястерильность2.самопроизвольныйаборт3.ВПР4.наследственныезаболевания

3. Бластопатии- повышенная чувствительность зародыша к повреждающим факторам; ответная реакция типа "всеилиничего"проявляетсяввиде:

1. пустых зародышевых мешков 2. гипо- или аплазии зародышевых органов 3. двойниковых пороков 4. спонтанныхабортов5. внематочнойбеременности.

Обычнобольшаячастьповрежденныхзародышейпозжеэлиминируется.

4. Эмбриопатии- т.к. происходит закладывание основных органов и систем эмбриона, то в этом периоде эмбрионеще более чувствителенк повреждающим факторам, чем в период бластогенеза. Эмбриопатии проявляются ввидеочаговыхилидиффузныхальтеративных изменений,заканчивающихся гибелью плода илиВПР.

5. Фетопатии-имеют рядособенностей:

   1. ВПР редки

   2. характерныгенерализованныеформыинфекций

   3. геморрагическийдиатезприинфекционныхитоксическихпроцессах

   4. пролиферацияклетоквочагахэкстрамедуллярногокроветворения

   5. преобладаниевпроцессахгипертрофииигиперплазииэлементовмезенхимы

   6. отставаниеструктурногоифункциональногосозреваниятканей

152.Врожденныепорокиразвития.1)определениеиэтиология,2)критическиепериоды,3)

тератогенетический терминационный период, 4) основные клеточные механизмы тератогенеза, 5)терминология.

1. Тератология(от греч. teratos – урод, уродство, чудовище) – наука об этиологии, патогенезе, клинико-морфологическойхарактеристике,профилактике илеченииврожденныхпороковразвития.

Врожденные пороки развития (ВПР)– стойкое морфологическое изменение ткани, органа или всего организма,выходящееза пределы вариацийих нормальногостроения.

ЭтиологияВПР:

1. Эндогенныепричины:

а) мутации: генные,хромосомные,геномные

б) эндокринные заболевания и метаболические дефекты {диабетическая эмбрио- и фетопатия,фенилаланиноваяэмбриофетопатия}

в) “перезревание” половых клетокг)возрастродителей

2. Экзогенныепричины:

а)физическиефакторы{радиационныевоздействия,механическиетравмы}

б) химические факторы {ЛС: фенитоин, варфарин, талидамид,химические промышленные и бытовые вещества,гипоксия,неполноценное питание)

в)биологическиефакторы{вирусы,простейшие)

2. Критические периоды- периоды развития, во время которых зародыш, эмбрион или плод особенно чувствителенквоздействиюразличныхвредныхфакторовивсвязивысокавероятность возникновенияВПР.

1-й период –конец 1-й недели и начало 2-й недели в/у развития, имплантация и плацентация2-йпериод – 3-я–6-янедели в/уразвития, основнойорганогенез

3-йпериод–20-я–24-янеделив/уразвития,становлениеосновныханатомо-функциональныхсвязей

3. Тератогенетический терминационный период–предельный срок, на протяжении которого тератогеныспособнывызывать пороки развития.

4. Основныемеханизмытератогенеза

   Клеточныемеханизмытератогенеза	Тканевыемеханизмы тератогеза
   Нарушениеразмноженияклеток Нарушениемиграцииклеток Нарушениедифференцировкиклеток	Гибельотдельныхтканей Задержка физиологического распада или замедление рассасываниятканей,отмирающих принормальномэмбриогенез Нарушениеадгезиитканей

5. ТерминологияВПР:

Агенезия–полноеотсутствиедажезачаткаоргана.

Аплазия–полноеврожденнаяотсутствиеорганаилиегочасти.

Гипоплазия– недоразвитие органа, проявляющееся дефицитом относительной массы или размеров органа,превышающимотклонение вдве сигмыот среднихпоказателей для данноговозраста.

Врожденнаягипотрофия–уменьшеннаямассателановорожденногоилиплода.

Врожденная гипертрофия– увеличенная относительная масса (или размеры) органа за счет увеличения количества(гиперплазия)илиобъема(гипертрофия)клеток

Макросомия(гигантизм)–увеличеннаядлинатела,микросомия(карликовость)–уменьшеннаядлинатела.

Гетеротопия (хористия)– смещение клеток в пределах одного органа из мест их обычной локализации.Эктопия– смещение органа, т.е. расположение его в необычном месте или смещение клеток и целых участковорганавдругой орган {участки pancreasвduodenum}.

Гетероплазия-аномальная дифференцировка отдельных типов ткани {плоский эпителий в дивертикулеподвздошнойкишки}

Удвоение–увеличениевчислеоргана илиегочасти{удвоениематки}

Стеноз–сужениеканалаилиотверстия,атрезия–ихполноеотсутствие.

Паги–неразделение (слияние) двух симметричных либо ассиметрично развитых однояйцевых близнецов (к терминудобавляютместосоединения:торакопаги,краниопаги)

Персистирование– сохранение эмбриональных структур, в норме исчезающих к определенному периоду развития,дизрафия(арафия)– незаращение эмбриональнойщели{расщелиныгубы,неба, уретры}

153. Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественныхврожденныхпороковразвития,3)определениесиндромамножественныхВпр,примерыхромосомных

синдромов,4)менделирующиесиндромы,примеры,5)синдромыформальногогенезаиэкзогенные,примеры.

1. КлассификацияВпр(впРчрезвычайноразнообразны,несколькотысячнозологическихединиц):

1. Поэтиологии:

а)наследственные–ВПРврезультатемутаций:гаметическиеизиготические,генныеихромосомные

б) экзогенные – ВПР, обусловленные повреждением тератогенными факторами непосредственно эмбриона или плодав)мультифакториальные– ВПР отсовместного действиягенетических иэкзогенныхфакторов

2. Попоследовательностивозникновения:

а)первичные–вследствиенепосредственноговоздействиятератогенногофактора(ТФ)

б) вторичные – осложнения первичных пороков {гидроцефалия вследствии атрезии водопровода мозга}в)аномалады– комплексы,включающиепервичный инескольковторичных пороков

3. Поуровню,накоторомвозникВПР:

а) гаметопатии–пороки,обусловленныепоражениямиполовыхклеток

б)бластопатии–пороки,возникающиевпервые15днейпослеоплодотворения

в) эмбриопатии – повреждения эмбриона от 16 дня беременности до конца 8-й неделиг)фетопатии– порокивследствиепораженияплодас 9-йнеделидо рождения

4. Пораспространенностиворганизме:

а) изолированные (одиночные, локальные) – локализованные в одном органеб) системные – ВПР в пределах одной системы органов {хондродисплазия}в)множественные

5. Взависимостиоторгана(системы) сВПР:

1.ВПР ЦНСи органовчувств2. ВПР лицаишеи 3.ВПР сердечнососудистой системы 4. ВПРдыхательнойсистемы

5. ВПР органов пищеварения 6. ВПР костно- мышечной системы 7. ВПР мочевой системы 8. ВПР половых органов 9.ВПРэндокринныхжелез10. ВПРкожи ипридатков11.ВПР последа 12. Прочие

2. Множественные врожденные пороки развития (МВПР)– наличие пороков развития в органах двух и болеесистем:

   1. СиндромыМВПР:а)хромосомныеб)менделирующие(генные)в)формальногогенезаг)экзогеннные

   2. Неклассифицированные (неуточненные) комплексы – уникальные сочетания ВПР, не выделенные всиндромыМВПР

3. Синдром МВПР– зафиксированные у нескольких больных устойчивые сочетания двух и более первичных (т.е. неиндуцируемыхдруг другом) пороковоргановразных систем:

Хромосомныесиндромы– МВПРврезультате измененияколичества иструктурыхромосом:

а) синдром Дауна (трисомия 21): брахицефалия, монголоидный разрез глаз, эпикант, плоская спинка носа,деформированныеушныераковины,короткиеширокиекисти,куринаягрудь,пятнаБрушвильда(жемчужныепятнанагранице наружнойи среднейтрети радужки), ВПР сердца,сосудовит.д.

б) синдром Патау (трисомия 13): низко расположенные деформированные ушные раковины, хейлосхиз,палатосхиз,микрогения,полидактилиякистейи/илистоп, ВПР внутреннихорганов

в) Синдром Эдвардса (трисомия 18): пренатальная гипоплазия, долихоцефалия с западением лобных костей вобластиродничка, флексорнаяположениекистей, палатосхиз,ВПР внутренних органов

г) синдром «кошачьего крика» (5p-): микроцефалия, гипертелоризм, микрогения, эпикант, лунообразное лицо,порокигортани

4. Менделирующие(моногенные)синдромы–МВПРврезультатеизмененияструктурыгена:

а) синдром Марфана (аутосомно-доминантное наследование): высокий рост; длинные, тонкие дистальныеотделы конечностей; привычные вывихи бедра, надколенника, ключицы; аномалии глаз; ВПР сердца и сосудов,недостаточностьмитрального клапана

б) синдром Блума (аутосомно-рецессивное наследование) – врожденная телеангиэктатическая эритема сзадержкойроста; низкийрост,узкоелицо,массивныйнос,телеангиэктатическаяэритемаввидебабочки

5. Синдромы формального генеза– синдромы неустановленной этиологии и неуточненного типа наследования(Видемана-Беквита,Гольденхара, де Ланге).

Экзогенные синдромы– обусловленные действие тератогенов (диабетическая эмбрио- и фетопатия, алкогольный,краснушный)

154. Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках принефропатии,3)клиническиепроявленияэклампсии,4)патологическаяанатомияэклампсии,5)причины

смертиприэклампсии.

1. Нефропатия– клиническая форма поздних гестозов (после 25-ой недели беременности). Клинически:классическаятриада Цангеймейстера: отеки + протеинурия+ гипертензия(ОПГ)

2. Изменения в плаценте: инволютивно-дистрофические и циркуляторные процессы (кровоизлияния, тромбозы,инфаркты); фибриноидный некроз стенки сосудов хориальной пластинки и стволовых ворсин с вакуолизацией ипикнозом ядер эндотелиоцитов, гипертрофия мышечной оболочки, склероз, гиалиноз сосудов остальной частиплаценты; мононуклеарнаяинфильтрациядецидуальнойоболочки.

Изменения в почках: в основном поражены клубочки, они увеличены, набухшие, малокровные, капиллярыполностью выполняют просвет капсулы, просвет капилляров сужен из-за вакуализации и набухания эндотелия;неспецифические изменения в канальцах (дистрофия), белковые цилиндры в просвете, лимфоидно-клеточнаяинфильтрациястромы

3. Преэклампсия– ОПГ + сильная головная боль, бессоница, апатия, пелена и мушки перед глазами, тошнота, рвота,боливэпигастрии.

Эклампсия– наиболее тяжелая форма гестоза, возникает на фоне нефропатии и преэклампсии, когда присоединяетсясудорожный синдром длительностью 1-2 мин с общим количеством судорого от 1-2 до 10-15. Иногда естьбессудорожныетруднодиагносцируемыеформы эклампсии.

4. Приэклампсии–2основныхгруппыизменений:

а) изменения в МЦР – развитие ДВС-синдрома: спазм сосудовишемия сосудистой стенкиувеличениепроницаемостиотек тканейфибриноидный некрозстенкисосудовмикротромбоз

б)последствияишемиивнутреннихоргановвследствииизмененийМЦР:

1. головной мозг: очаги ишемии, отек, эклампсическая энцефалопатия (набухание мозговой ткани споследующей дистрофией нервных клеток), кровоизлияния (мелкие периваскулярные, крупные в кору и варолиевыймост, иногда спрорывомвжелудочки)

2. печень: субкапсулярные ландкартообразные кровоизлияния, иногда очень обширные; в синусоидахтромбы; вгепатоцитахдистрофияи центролобулярныенекрозы;жировойгепатоз

3. легкие: отек,тромбы,шоковоелегкое

4. почки:тромбозкапиллярнойсети, кортикальныйнекроз,ОПН

5. ЖКТ:острыеязвы,кровотечения

1. Причинысмертиприэклампсии(5-9%)случаев:

• кровоизлияниявголовноймозг

• выраженныйотекголовногомозгасвклиниваниемполушариймозжечкав foramen magnum

• ОПНилиостраяпеченочно-почечнаянедостаточность

• сердечно-легочнаянедостаточность

154. Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смертиприней,3)родоваяинфекция–входныеворотаиихморфология,4)формыродовойинфекции,5)причины

смертиприней.

1. Эмболия околоплодными водами– проникновение околоплодных вод в материнский кровоток с последующимразвитиемкартинышокаи тромбо-геморрагического синдрома.

Причины:1) разрыв плодных оболочек 2) разрыв шейки матки 3) кесарево сечениеМорфология– изменения,характерные дляДВС-синдрома,шока,эмболии:

• фибриновые,тромбоцитарные,гиалиновыетромбывсосудахМЦР

• эмболыизэпителиальныхчешуек,слизи,жиравМЦР

• иногдамассивноегипофибриногенемическоематочноекровотечение

Причины смерти матери: 1) шок 2) маточноекровотечение вследствие гипофибриногенемии, плода: асфиксия из-загипоксииматери ициркуляторного коллапса