- •Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место вмедицинскойнаукеипрактикездравоохранения,5) уровниизученияпатологическихпроцессов.
- •История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена иШванна,4)труды Вирхова, 5) ихзначениедляразвитияпатологическойанатомии
- •3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направлениядеятельностиотечественныхшколпатологоанатомов,5)ихрольвразвитиипатологическойанатомии.
- •Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4)характеристикабиологическойсмерти, 5)признаки смертиипосмертныеизменения.
- •Трупноеразложениеспроцессами
- •Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическаяспецификадистрофий,5) классификациядистрофий.
- •Морфогенездистрофий:
- •Классификациядистрофий.
- •Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходекоторыхразвиваетсягиалиноз3) патоморфологиягиалинозасосудов4)патоморфологиягиалиноза
- •Патологическиепроцессы,висходекоторыхразвиваетсягиалиноз:
- •Теориипатогенезаамилоидоза:
- •А)попричине(происхождению):
- •Полокализациипоражениявыделяютамилоидоз:
- •Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболеечастыепричинывторичногоамилоидоза3)макро-имикроскопическаяхарактеристикаамилоидозаселезенки
- •4) Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечникаи головного мозга.
- •Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2)определение, причины имеханизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обменахолестерина
- •НарушениеобменаХс:
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы ифункциональноезначение 5)гаргоилизм
- •Видыгемоглобиногенныхпигментов:
- •Билирубин
- •Порфирины
- •Уробилина.
- •17. Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3)осложненияцинги4)этиологияипатогенезксерофтальмии5)патологическаяанатомияксерофтальмии
- •В)гиперпигментациякожи
- •18.Рахит:1)определение,этиологияипатогенез2)патологическаяанатомия раннегорахита3)
- •20. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристикалипофусцина3)морфологиялипофусцинозов4)патологияцероида 5)патологиялипохромов.
- •Исходыкальцинозов:
- •23.Камни:1)определениеипричиныобразования2)видыилокализациякамней3)механизмразвития4)видыкамней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная имипатология
- •24.Некрозиапоптоз.1)Определениенекрозаиапоптоза,ихотличия.2)этапыразвитиянекроза3)макро-имикроскопическиепризнакинекроза4)классификациянекроза5)исходыизначениенекроза.
- •Микроскопическиепризнакинекроза:
- •Макроскопическиепризнакинекроза:
- •Классификациянекроза:
- •Исходынекроза:
- •Гангренаиинфаркт.1)определениеипричиныгангрены2)морфологиявидовгангрены3)определенияипричиныинфарктов4)морфологиявидовинфарктов5)исходыгангреныиинфарктов
- •Морфологиявидовгангрены:
- •Сердечнаянедостаточность:1)причиныОсНиХсн2)морфологияОсн3)измененияпечениприХсн4)изменениялегкихприХсн5)ИзменениядругихвнутреннихоргановисерозныхполостейприХсн
- •Тромбоз:1)определениеиотличиеотпосмертногосвертывания2)стадиитромбозообразованияииххарактеристика3)причиныипатогенезтромбоза4)классификациятромбовпоморфологии5)исходы
- •Причиныипатогенезтромбоза:
- •Исходытромбоза:
- •СтадииДвс-синдрома:
- •Морфология1-ойи2-ойстадииДвс-синдрома:
- •Органопатологияипричинысмерти:
- •Эмболии:1)определение2)видыэмболии3)классификацияэмболовпоагрегатномусостояниюипоприроде
- •4)Видыэмболиитвердымителами5)исходыэмболии.
- •Кровотечение1)определение2)классификация3)причинынарушенияцелостностистенкисосуда4)морфологиявариантовкровотечения5) значениеи исходы
- •Классификациякровотечений:
- •Воспаление:1)определениеиэтиология2)терминалогияиклассификация3)фазыиихморфология4)регуляциявоспаления5)исходы.
- •ЭтиологияВ.:
- •Классификациявоспаления:
- •Серозноевоспаление:1)определение2)причины3)локализация4)морфология5)исходизначение
- •Катаральноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.
- •Фибринозноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение
- •Морфологияразличныхвидов:
- •Гнойноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.
- •Исходгнойноговоспаления:
- •Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология пв с образованием полипов и остроконечныхкондилом3)морфологиямежуточного в. 4)течениеПв. 5) исходы и значение пв
- •40.Продуктивноевоспаление:1)видыПв2)причиныгранулематозноговоспаления3)классификациягранулем
- •4)Стадиигранулематоза5)значениеиисходгранулематозноговоспаления
- •Г)поэтиологии:
- •4.Стадиигранулематоза:
- •Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4)осложнения5) причинысмерти
- •Эпидемиология:
- •Трихинеллез:1)циклразвитиятрихинелл2)преимущественнаялокализацияпоражения3)
- •Исходытрихинеллеза:
- •Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфологиятканевыхреакцийпритуберкулезе3)видыистроениетуберкулезныхгранулем4)отличиегуммыот
- •Сифилис:1)определение,этиология,патогенез2)морфологияпервичногопериодаприобретенногосифилиса
- •3) Морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периодаприобретенногосифилиса 5)строениесифилитеческой гранулемы
- •47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфологиялепроматознойформы4)морфологиятуберкулоиднойформы5)морфологияпромежуточнойформы.
- •Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическаярегенерация4)формырепаративнойрегенерациииеепримеры5)патологическаярегенерация,примеры
- •Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология2-ойстадии4) исходы 5)патологическаярегенерация
- •Регенерациямикрососудов:
- •Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3)морфологияобщейатрофии4)видыиморфологияместнойатрофии5)значениеиисходыатрофии.
- •Видыместнойатрофии:
- •Нейрогуморальная(коррелятивная):
- •Гипертрофическиеразрастания:
- •Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды ростаопухолейпоотношениюкпросветупологоорганаиотчислаочаговвозникновения3)видыатипизмаопухолей
- •Морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточногоатипизма.
- •Отличиядоброкачественныхопухолейотзлокачественных.
- •Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевыепроцессы4)факультативныйи облигатный предрак,примеры 5)гистогенез опухоли
- •Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды иморфологияаденом3)определениерака,«ракнаместе»4)морфологияплоскоклеточногоракаи
- •Этиологияипатогенезракалегкого:
- •72. Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4)гистологическиетипы ракажелудка, 5)метастазирование,осложненияи причинысмерти.
- •Опухолимеланинобразующейткани:1)определениеивидыневусов,2)морфологияразличныхвидовневусов,
- •3) Определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) путиметастазированияи причины смерти примеланоме.
- •Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры иметастазирование,2) видыи морфологияастроцитарныхопухолей, 3) видыи морфология
- •Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3)врожденнаяапластическаяанемия:названиепоавтору,клинико-анатомическаяхарактеристика;4)
- •82. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)отличиеотлейкемоидных реакций;5) осложненияи причинысмерти.
- •Этиологиялейкоза:
- •83. Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)патоморфологияострогомиелобластного лейкоза; 5) осложненияи причинысмерти.
- •84. Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическаяхарактеристика;3)проявлениянейролейкоза;4)осложнения;5)причины смерти.
- •87. Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3)неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причинысмерти.
- •Морфологияишемическогоинсульта:
- •Морфологиягеморрагическогоинсульта:
- •Кардиосклероз:
- •Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации(альтерации)соединительнойткани3)морфологияспецифическихклеточныхвоспалительныхреакций4)морфология
- •Клинико-анатомическиеформыревматизма:
- •Ревматическиймиокардит:
- •Ревматоидныйартрит:1)патоморфология1-йстадиисиновита2)патоморфология2-йстадиисиновита
- •3) Патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения ипричинысмерти
- •99.Крупознаяпневмония:1)определение,синонимы,этиология,патогенез2) патологическаяанатомиястадий
- •3)Легочныеосложнения4)внелегочныеосложнения5)осложненияипричинысмерти
- •Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппасреднейтяжести4) патоморфологиятяжелойформыгриппа 5)осложненияипричинысмерти.
- •Парагрипп и рс-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3)этиологияипатогенезРс-инфекции4)патоморфологияРс-инфекции5)осложненияипричинысмерти.
- •Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)патоморфологиялегкойформы4) патоморфологиятяжелойформы 5) осложненияи причинысмерти.
- •Микоплазмоз:1)этиологияипатогенез2)отличительныеморфологическиепризнаки3)
- •106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическаяхарактеристикаразличных видов4) измененияв легочнойпаренхиме5)осложненияиисходы.
- •МорфологияразличныхформХб:
- •107. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)микроскопическиепризнаки4) изменениявлегочнойпаренхиме5) осложненияи причинысмерти
- •108. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4)патоморфологияприповторяющихсяприступах5) осложненияипричины смерти.
- •110.Эмфизема:1)определение,этиологияипатогенез2)классификация3)общиеморфологическиеизменения
- •4)Морфологияразличныхформ 5)осложненияипричины смерти
- •Морфологияразличныхформ:
- •111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия идифференциальнаядиагностикаразличныхформ4)местныеосложнения5)общиеосложнения
- •112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хроническогогастрита4) патоморфологияхроническогогастрита 5)осложненияиисходы гастритов.
- •Патоморфологияострогогастрита:
- •ПатоморфологияХг:
- •ОсложненияЯб:
- •114. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острогоаппендицита4) патоморфологияхроническогоаппендицита 5) осложнения
- •115. Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомическиеформы4)патоморфологияострыхформ вирусногогепатита5) исходы,осложненияи причинысмерти
- •Патоморфология острыхформыВг:
- •Стадиявыздоровления:
- •ПатоморфологическиепризнакиактивностиХг:
- •Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального циррозапечени4) патоморфологияпостнекротическогоциррозапечени 5)причины смерти
- •Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическаяхарактеристика5) причины смерти иосложнения
- •Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основныеклиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)исходы
- •Быстропрогрессирующийгломерулонефрит:1)определение,этиологияипатогенез2)основные
- •Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)причинысмертииисходы.
- •Мезангиальныегломерулонефриты:1)определение,этиология,патогенез2)основныеклинические
- •Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2)классификация3)патоморфологияострыхформ4)патоморфологияхроническойформы5) исходы.
- •Острыйнекротическийнефроз(опн):1)этиологияипатогенез2)стадииимакроскопическиеизменения
- •3) Название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения иисходы
- •Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3)названиеипатоморфология3-йстадии4)названиеипатоморфология4-ойстадии5)осложненияиисходы.
- •Аястадия-латентная:
- •Аястадия-протеинурическая:
- •("Амилоидно-сморщенныепочки")
- •Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3)патоморфологияхронического пиелонефрита 4)осложнения5) исходы
- •Патологическаяанатомиябазедовойболезни:
- •131.Сахарныйдиабет:1)этиологияиклассификация2)диабетическиемикроангиопатииимакроангиопатии
- •3) Изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии ифетопатии.
- •Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общихизменений,4)особенностисовременной дизентерии,5)причинысмертииосложнения.
- •Сальмонеллезы.1)этиологияипатогенез,2)клинико-анатомическиеформы,3)патологическаяанатомия
- •Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4)кишечныеосложнения,5) причинысмерти.
- •Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений,5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.
- •Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений, 5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.
- •Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких приосложненнойкори, 4)общие изменения, 5)исходы, осложнения,причины смерти.
- •Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения вголовноммозге,4) морфологияменингококкемии, 5)осложненияипричинысмерти.
- •Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфическиеосложнения,4)неспецифические осложнения, 5)причинысмерти.
- •140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) рольмикро-имакроорганизмавегоразвитии4)морфологияместныхизменений5)морфологияобщихизменений
- •Классификациясепсиса:
- •142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- имикроскопическиеизменениявклапанахсердца4)изменениявдругихорганах5)исходыиосложнения
- •143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входныеворота3)факторы прорыва 4)патологическаяанатомия5) причины смерти.
- •144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическаяхарактеристика4)патоморфозипараспецифическиереакции5)наиболеечастыепричинысмерти.
- •Туберкулезнаяинтоксикациядетейиподростков
- •Туберкулезоргановдыхания
- •Туберкулезныйбронхоаденит:1)морфологическиеизменениявл.У.2)морфологическиеизменениявбронхах
- •3)Легочныеизменения4)исходыиосложнения5)причинысмерти.
- •Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения влегких3) характеркаверн 4)характернаятканеваяреакция5) исходыипричинысмерти.
- •Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строениестенкиострой каверны5) осложненияи причины смерти.
- •А)острыйочаговыйифиброзно-очаговыйтуберкулез:
- •Б)инфильтративныйтуберкулез:
- •В)казеознаяпневмония:
- •Г)туберкулема:
- •Д)острыйкавернозныйтуберкулез:
- •149. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строениестенкихроническойкаверны3)изменениявлегкихвнекаверны4) осложнения5)причинысмерти
- •150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулезкостно-суставнойсистемы4)туберкулез мочевойиполовойсистем5)осложнения, причинысмерти.
- •151. Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3)бластопатии4) эмбриопатии5) фетопатии.
- •152.Врожденныепорокиразвития.1)определениеиэтиология,2)критическиепериоды,3)
- •Основныемеханизмытератогенеза
- •153. Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественныхврожденныхпороковразвития,3)определениесиндромамножественныхВпр,примерыхромосомных
- •КлассификацияВпр(впРчрезвычайноразнообразны,несколькотысячнозологическихединиц):
- •Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках принефропатии,3)клиническиепроявленияэклампсии,4)патологическаяанатомияэклампсии,5)причины
- •Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смертиприней,3)родоваяинфекция–входныеворотаиихморфология,4)формыродовойинфекции,5)причины
- •Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевойболезни,3)морфологияостройлучевойболезни,4)морфологияхроническойлучевойболезни,5)причины
- •Системныелипидозы:
- •Наследственныеуглеводныедистрофии(гликогенозы):
- •Матки 3) предопухолевые процессы тела матки 4) морфология рака тела матки 5) пути метастазирования ипричинысмерти.
- •Ракшейкиматки:
- •4Д. Опухоли у детей: 1) этиология, 2) классификация, 3) структура и частота опухолей детей, 4) особенностидетскихопухолей, 5)значение наследственности инаследственные синдромы.
- •6Д. Опухоли у детей: 1) определение тератом, 2) классификация тератом, 3) морфология зрелой тератомы, 4)морфологиянезрелойизлокачественнойтератом,5)морфологиякрестцово-копчиковойтератомы.
- •9Д. Липоидный нефроз (болезнь подоцитов): 1) определение, этиология 2) основные клинические проявления 3)макроскопическиеизмененияпочек 4)микроскопическиеизмененияпочек5)причинысмерти.
- •Липоидныйнефроз(болезньподоцитов,минимальныйГн,идиопатическийнефротическийсиндромдетей)
- •10Д.Адреногенитальныйсиндром:1)этиология2)формы3)внешниепроявления4)изменениявнадпочечниках
- •5)Причинысмерти
- •11Д.Кишечнаяколиинфекция.1)этиологияипатогенез,2)макро-имикроскопическиеизменениявкишечнике,
- •3)Изменениявдругихорганах,4)осложнения,5)причинысмерти.
- •14Д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2)причинысмерти,3)впСслево-правымшунтом, 4)впСс право-левымшунтом,5) впСбезшунта.
- •15Д.Врожденныепорокиразвитиямочевойиполовойсистем.1)частота,этиологияипатогенез,2)
- •ОстраявторичнаяПн:
- •Последствиядляплода:
- •18Д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие оживорожденностиимертворожденности,4)критериизрелостиплода,5)признакинедоношенности.
- •Периодыперинатальногопериоды:
- •20Д. Пневмопатии новорожденных. 1) определение, 2) клинические проявления, факторы риска, 3) причины , 4)видыи иххарактеристика, 5)осложнения.
- •21Д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3)микроскопическиеизменения, стадии, 4)морфогенез, 5) осложнения.
- •22Д. Родовая травма. 1) определение 2) причины, 3) способствующие факторы, 4) виды, 5) родовая травмачерепаипозвоночника, виды и последствия.
- •23Д. Родовые повреждения цнс. 1) определение и причины, 2) виды, 3) морфология сэк/вжк, 4) морфологияперивентрикулярнойлейкомаляции, 5) осложненияипоследствия.
- •24Д.Гемолитическаяболезньноворожденных.1)причины,2)формы,3)основныеморфологическиепроявления,
- •4)Морфологиябилирубиновойэнцефалопатии,5)причинысмертииосложнения.
- •Основныеморфологическиепроявления:
- •25Д. Инфекционные фетопатии. 1) патогенез, 2) пути внутриутробного инфицирования, 3) морфологическиеособенности,4) этиология, 5) последствия.
- •26Д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4)патологическаяанатомия, 5) патогенез.
- •27Д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4)патологическаяанатомия5) цитомегаловирусные фетопатии
- •29Д. Врожденная герпетическая инфекция: 1) этиология и пути внутриутробного инфицирования 2) формы 3)патогномоничныйморфологическийпризнак4)основныеморфологическиеизменения5)исходыипричины
- •Б)генерализованнаяформа:
Недоношенный– новорожденный, родившийся между 28-й и 38-й неделями беременности с массой тела от 1000до 2500 идлинойтела 35-45 см.
Критериинедоношенности:
наличиеналице,плечах,спинедлинныхпушковыхволос(лануго)
мягкостьушныхраковин
слабоеразвитиеногтейнапальцахрукиног
умальчиковяичкине опущенывмошонку,удевочек большиеполовыегубынеприкрываютмалые
костичерепаотносительномягкие
ядраокостенениявэпифизахдлинныхтрубчатыхкостейотсутствуют
19д. Внутриутробная гипоксия (асфиксия). 1) определение и патогенез, 2) причины антенатальной асфиксии, 3)причины интранатальной асфиксии, 4) основные морфологические проявления, 5) микроскопические изменениявлегких иголовноммозге.
Внутриутробная асфиксия (гипоксия, аноксия)– гипоксическое состояние плода, вызванное любой причиной.Сопровождаетсянакоплением углекислогогазавкрови ирасстройствомдыханияи кровообращения.
Гипоксия- кислородное голодание или кислородная недостаточность в тканях плода.Аноксия– полное отсутствиекилородавтканях(истиннойаноксиипочтиникогдане бывает).
Патогенез внутриутробной асфиксии:гипоксияметаболический и дыхательный ацидоз, гиперкапния, нарастаниегликолитическихпроцессовнарушениесистемрегуляциикровообращенияи дыхания, смерть.
Причиныантенатальнойасфиксии:
а) заболевания матери: декомпенсированные пороки сердца, АГ, тяжелая анемия, хронические заболевания легких,сахарный диабет
б)плацентарнаянедостаточность
Причиныинтранатальнойасфиксии:
а) нарушения маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения (преждевременная отсклойканормальнорасположеннойплаценты,еепредлежание,выпадение,абсолютнаякороткостьпуповины)
б) осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, тазовое предлежание плода, несоответствие головкиплодародовымпутям матери,тугое обвитие длиннойпуповины шейки плода)
в) болезни и патологические состояния самого плода (внутриутробные инфекции, диабетическая фетопатия, ВПРЦНС,легких, почек)
г) токсикозы беременной (нефропатия, пре- и эклампсия)4)Основные морфологическиепроявления:
а)асфиксия,быстроприводящаяксмерти: венозныйзастой
б) длительно текущая асфиксия: отек; небольшая водянка полостей; диапедезные точечные и мелкопятнистыекровоизлияниявсерозных, слизистыхоболочках,воболочках спинного мозга.
5)Головноймозг:удоношенныйплодов-гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия:
а) острая кратковременная асфиксия: отек мозга, расстройства кровообращения (сладж, парез сосудов), очагинекрозавбазальных ганглиях, коре, таламусе
б) длительная асфиксия: сосудистая дистония, стазы, тромбозы сосудов; выраженный отек мозга;ишемические очаги, переходящие в некротические вплоть до крупных очагов размягчения; очаги некроза в стволе,таламусе, базальных ганглиях, спинном мозге, переходящие в кисты; дистрофические изменения нейронов(хроматолиз,центральнаяацидофилия)
Легкие: безвоздушные, темного синюшно-красноватого цвета мясистой или тестоватой консистенции, МиСк: отек,периваскулярные кровоизлияния, кровоизлияния в строму и альвеолы, аспирация элементов околоплодных вод илисодержимогородовых путей, иногдагиалиновые мембраны.
20Д. Пневмопатии новорожденных. 1) определение, 2) клинические проявления, факторы риска, 3) причины , 4)видыи иххарактеристика, 5)осложнения.
Пневмопатии новорожденных– поражения легких невоспалительной природы, которые являются основнойпричинойсиндромадыхательных расстройствуноворожденных.
Клинические проявления: 1) врожденный ателектаз легких 2) болезнь гиалиновых мембран 3) аспирационныйсиндром4) кровоизлияниявлегкие
Факторыриска:
а)недоношенность,переношенность
б) хронические заболевания матери (сахарный диабет)3)Причины:
а)врожденногоателектаза
незрелостьлегочнойпаренхимы,диафрагмы,другойдыхательноймускулатуры
повреждениедыхательногоцентра,нарушенияпериферическойрегуляциидыхательногоакта
обтурация бронхов при массивной аспирации околоплодными водамиб) кровоизлияний влегкие:
внутриутробнаяасфиксия,аспирациясодержимогожелудка
гематологическийконфликт,геморрагическаяболезнь
вирусныеинфекции
искусственная вентиляция легких, болезнь гиалиновых мембран, пневмониив)болезнигиалиновых мембран:
незрелостьлегочнойпаренхимы,недостаточностьсурфактанта
незрелостьрегуляторныхфункцийголовногомозга
как проявление ОРВИ, врожденной пневмонии, внутриутробной асфиксии, ИВЛг)аспирационного синдрома: следствиевнутриутробной гипоксии
Врожденный ателектаз– неполное расправление легкого или его части. Может быть а) первичным – если легкое нерасправилось после рождения (тотальный, очаговый) и б) вторичным – обтурационный ателектаз при аспирацииоколоплодными водами. МаСк: безвоздушные легкие, заполняющие 1/2-2/3 объема плевральных полостей. МиСк:значительная часть легочной ткани безвоздушная, воздушные полости небольшие, разбросаны диффузно; сосудымежальвеолярных перегородок полнокровны, расширены; иногда отек легочной паренхимы, кровоизлияния вальвеолы
Кровоизлияние в легкие (отечно-геморрагический синдром) – нарушение проницаемости легочных капилляроввследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких.Аспирационный синдром– возникает в результате массивной аспирации околоплодного содержимого. МаСк: легкиемаловоздушные, уплотнены; чередование очагов ателектаза и эмфиземы; зеленоватая слизь в трахее и бронхах,выдавливающаяся на поперечных разрезахв виде «червячков». МиСк: полнокровие альвеолярных перегородок;элементыамниотическойжидкостивпросветахальвеолярныхходов(лануго,роговыечешуйки,меконий)
Осложнения:
а) врожденного ателектаза: 1) ателектатическая пневмония 2) альвеолярная и интерстициальная пневмония 3)пневмоторакс(осложнениявомногом – следствиеинтенсивнойтерапии)
б) аспирационная пневмония: 1) пневмоторакс 2) эмфизема (при ИВЛ) 3) пневмония 4) развитие бронхолегочнойдисплазии
21Д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3)микроскопическиеизменения, стадии, 4)морфогенез, 5) осложнения.
Болезнь гиалиновых мембран (идиопатический дистресс-синдром)– болезнь, при которой уплотненныебелковыемассы в видеэозинофильныхколец прилегаютвреспираторныхотделахлегких
ПричиныБГМ:
первичные: а) незрелость легочной паренхимы б) недостаточность сурфактанта в) незрелость регуляторныхфункцийголовногомозга
вторичные:проявлениеИВЛ,ОРВИ,врожденнойпневмонииит.д.
МаСк изменение: легкие увеличены, темно-красные, без- или маловоздушные, уплотнены (иногда как печень), сотпечаткамиребер на поверхности.
МиСк изменения: среди участков ателектаза эмфизематозно расширенные респираторные бронхиолы иальвеолярные ходы, внутри которых содержатся отечная жидкость, кровь и гиалиновые мембраны (ГМ); выраженноеполнокровиеиотеклегочнойткани.3фазы образованияГМ:
ая(начальная)фаза:скоплениесодержащейфибринотечнойжидкостинапериферииальвеолы
ая фаза: образуется рыхлый гранулярный или эозинофильный фибриллярный материал с включением слущенныхклеток;гомогенизацияи уплотнение фибриллярного материала
аяфаза(рассасываниеГМ):появлениемногочисленныхмакрофагов;ГМфрагментируютсяипостепенноисчезают
Морфогенез БГМ: незрелость легочной ткани и снижение дыхательной поверхности легкого, отсутствие илинедостаточность сурфактанта, снижение активности фибринолитических свойств тканиуменьшениеповерхностного натяжения альвеолателектазгиповентиляция легочной тканивторичная гипоксия, тканевойацидозспазм капилляров, повреждение эндотелия капилляроврасстройства микроциркуляции (тромбоз,полнокровие, кровоизлияния)повышение сосудистой проницаемости, плазморрагия, выход фибрина, отек,полнокровиеформирование ГМ
ОсложненияБГМ:
пневмония(собственноосложнениеБГМ)
осложнения интубации трахеи (асфиксия вследствие закупорки трубки, остановка сердца, ателектаз легкихпослеэкстубации)
осложнения катетеризации пуповинной артерииили подключичной вены (эмболия, тромбоз, перфорациястенки,сепсис)
22Д. Родовая травма. 1) определение 2) причины, 3) способствующие факторы, 4) виды, 5) родовая травмачерепаипозвоночника, виды и последствия.
Родовая травма– местное повреждение тканей плода в течение родового акта, проявляющееся разрывами,переломами, растяжениями, вывихами или размозжением ткани и часто сопровождающиеся расстройствамикровообращениявместеприложенияэтих сил.
Причиныродовойтравмы:
а) причины, заложенные в состоянии самого плода: 1) эмбриопатии, сопровождающиеся венозным застоем в тканяхплода 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом 3) гипоксия плода, обусловленнаяплацентарнойнедостаточностью 4)недоношенность илипереношеннойстьплода
б) причины, заложенные в родовых путях матери: 1) ригидность тканей родового канала 2) искривление таза,приводящее к изменению его объема 3) опухоли родовых путей 4) маловодие и преждевременный разрыв плодногопузыря
в)причины,заложенныевдинамикеродов:1)стремительныероды2)длительныероды
Способствующие факторы: а) острые и хронические заболевания матери и интоксикации во время беременности б)гипоксическиесостоянияплодав) токсикозы(гестозы) беременнойг)многоплодная беременность
Видыродовойтравмы:
Родовая травма черепа: а) родовая опухоль б) кефалогематома в) разрывы дупликатур твердой мозговой оболочки(серповидного отростка, поперечного синуса, мозжечкового намета) г) разрыв большой вены мозга (вены Галена) д)переломыкостей черепае) эпидуральные, интрацеребральныекровоизлияния
Родовая травма позвоночника: а) переломы позвонков б) разрывы и растяжения межпозвонковых дисков в) отрывтела позвонка от диска г) отрыв боковой массы атланта д) вывихи позвонков е) разрывы спинного мозга и егооболочекж) гематомиелия
Травмы и повреждения нервов: а) паралич Эрба-Дюшенна (повреждение нервов плечевого сплетения) б) параличДежерин-Клюмпке(повреждение спинного мозга)
Травмыкостейскелета:переломыключицы идр.костей
Травмывнутреннихорганов: разрывыпечени,селезенкиидр.
Родоваятравмачерепа:
а) родовая опухоль – физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройствами кровообращения(полнокровие, кровоизлияние) в мягких тканях предлежащей части головки. Исход: 1. рассасываниечерез 2-3 дняпослерождения2. развитие флегмоны приинфицировании дефектовкожи
б)кефалогематома–поднадкостничноекровоизлияниевсводечерепа.Исход:1.рассасывание(длительныйпроцесс
– месяцы) 2. оссификация 3. нагноение 4. анемия, гемолитическая желтухав)повреждениекостейчерепаввидевдавлений,трещин,иногдапереломов
г) разрыв мозжечкового намета - происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при измененииконфигурацииголовки. Исход:самыйчастый вид родовойтравмы, приводящийксмерти
д) эпидуральные кровоизлияния – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, реже – при разрывесредней артерии мозговых оболочек, субдуральные кровоизлияния – при разрывах дупликатур твердой мозговойоболочкиикрупных вен.Исход:чаще всегосмертельны
Родовая травма позвоночника:растяжение, вывихи позвоночника, разрывы (позвоночника, его связок, спинногомозга), отрыв тела позвонка от диска. В исходе: массивные кровоизлияния в окружающие ткани; разрывы оболочек иразмозжениевеществаспинного мозга
23Д. Родовые повреждения цнс. 1) определение и причины, 2) виды, 3) морфология сэк/вжк, 4) морфологияперивентрикулярнойлейкомаляции, 5) осложненияипоследствия.
Родовые повреждения– изменения, напоминающие по своим клинико-морфологическим проявлениям родовуютравму, но возникающие вследствие аддитивного действиямеханических факторов, гипоксии и биохимическихнарушенийвтканях плода.
Видыродовыхповреждений:
гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия
субэпендимальныеи/иливнутрижелудочковыекровоизлияния
перивентрикулярнаялейкомаляция
Морфология СЭК/ВЖК: кровоизлияния симметричные, в эпендиме наружной стенки боковых желудочков и вхвостатом ядре (т.к. в этих зонах имеются анатомические особенности строения и кровоснабжения) – СЭК, приразрушенииэпендимыилимассивныхсубарахноидальныхкровоизлияний–вжелудочкахмозга–ВЖКСтепени СЭК/ВЖК: 1-ая степень – СЭК (без растяжения желудочков); 2-ая степень – ВЖК с растяжениемжелудочков; 3-аястепень–ВЖКсрастяжениемжелудочковипаренхиматознымикровоизлияниями.
Перивентрикулярная лейкомаляция– возникновение очагов коагуляционного некроза в перивентрикулярныхзонахбелого веществаголовного мозга новорожденных
МаСк: очаги различных размеров и формы желтовато-белого или серовато-белого цвета, более плотные, чемокружающаямозговая ткань.
МорфологияперивентрикулярнойлейкомаляцииМиСк:
аястадия–некроза: некрозклетокглии,кариорексис,клеточныйдетрит
ая стадия – резорбции: астроцитарная макрофагальная реакция с образованием зернистых шаров3-аястадия– формирование глиальногорубцаиликисты.
5.Осложнения и последствия: дефекты психомоторного развития, эпилепсия, детский церебральный паралич, гидро-имикроцефалия, ложнаяпорэнцефалия, ожирение,нанизм.
24Д.Гемолитическаяболезньноворожденных.1)причины,2)формы,3)основныеморфологическиепроявления,
4)Морфологиябилирубиновойэнцефалопатии,5)причинысмертииосложнения.
Гемолитическая болезнь новорожденных– тяжелая фетопатия или болезнь неонатального периода, возникающая врезультатевоздействияантител материнаорганизм плодаилиноворожденного.
Причины: основная -несовместимость крови матери и плода по резус-фактору, также: несовместимость матери иребенкапогруппе крови.
Формы ГБН: 1) внутриутробная смерть с мацерацией 2) анемическая 3) отечная 4) желтушная (врожденная ипослеродовая)
Основныеморфологическиепроявления:
Внутриутробная смерть с мацерацией– при раннем (5-7 месяцы беременности) и массивном прорыве АТ черезплаценту; выраженные признаки недоношенности и мацерации, увеличенная селезенка плода, очаги эритробластоза влегких,гемосидеринвпечени.
Анемическая форма: общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, умеренный эритробластозвпечении селезенке. Возможна смерть отсопутствующихзаболеваний(пневмонии).
Отечная форма: общие значительные отеки, водянка полостей; увеличенные сердце, печень, селезенка, незрелостьорганов, задержка формирования ядер окостенения; МиСк: выраженный эритробластоз в печени, селезенке, л.у.,костном мозге, почках; умеренных гемосидероз, признаки тканевой незрелости легких, почек, головного мозга;плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции. Плод погибает внутриутробно или сразу послерождения.
Врожденная желтушная форма: развитие желтухи сразу после рождения, слабо выраженный геморрагический диатез,МиСк: гемосидероз и эритрофагоцитоз селезенки, гемосидероз, эритробластоз, желчные стазы в печени, многобластоввл.у. Основныепричины смерти: пневмония,пупочный сепсис,язвенные процессыЖКТ
Послеродовая желтушная форма– желтуха развивается у живых доношенных детей к концу первых суток жизни;билирубиновые «инфаркты» - желтушное прокрашивание сосочков пирамид почек без некроза, «ядерная желтуха» -желтушное окрашивание ядер головного мозга, увеличенная селезенка за счет полнокровия, умеренно выраженныйэритробластоз,нетгемосидероза.Смертьотбилирубиновойэнцефалопатии,осложняющейсярядомпроцессов.
Морфология билирубиновой энцефалопатии: мозг отечен, желутшное прокрашивание извилины гиппокампа, ядредна IV желудочка, ядер зрительного бугра, оливы; МиСк: острое набухание нейронов, клетки-«тени», выраженнаяпролиферацияолигодендроглии, непрямойбилирубин внейронах имелкихсосудах.
Причины смерти и осложнения билирубиновой энцефалопатии (остальных форм – см. выше):а) смерть отприсоединившихсяпневмонии, сепсиса, мелены
б)различныеневрологическиерасстройства
25Д. Инфекционные фетопатии. 1) патогенез, 2) пути внутриутробного инфицирования, 3) морфологическиеособенности,4) этиология, 5) последствия.
Наиболее характерные перинатальные инфекции: листериоз, инклюзионная цитомегалия, токсоплазмоз,герпетическаяинфекция
Патогенез: инфекционные заболевания матери (половых органов и др. локализации), другие контакты синфекционным агентомплацентаплод:
а)аборт,мертворождение,ВПР
б) клиническая инфекция, асимптоматическая инфекциямладенецострая смерть или персистенцияинфекции
Путивнутриутробногоинфицирования:
Восходящий (воспаление в органах, граничащих с внешней средой) – аспирационная пневмопатия,гастроэнтериты,воспаление кожи
Гематогенный (трансплацентарный) – вовлекаются органы, не сообщающиеся с внешней средой (печень,селезенка,кости, мозговые оболочки)
Смешанный
Морфологическиеособенностиинфекционныхфетопатий:
генерализацияпроцесса
задержкасозреваниятканей(незрелость)всочетаниистканевымидисплазиямиилибезних
очагиэкстрамедулярногокроветворениявпаренхиматозныхорганах
ареактивныенекрозыипродуктивныевоспалительныепроцессы
склероз(носитмежуточныйхарактер)
геморрагическийсиндром
Этиология:а) инфекции половых органов или иной локализации матери б) другие контакты с инфекционнымагентом
Последствия инфекционных фетопатий: а) смерть б) выздоровление в) персистирование инфекции, хронизацияпроцесса
26Д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4)патологическаяанатомия, 5) патогенез.
Листериоз– острое инфекционное заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes.Путизараженияплода:
а)чаще–трансплацентарно
б) реже – через родовые пути и амниотическую жидкость при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервите,бессимптомномлистериозематери
Формылистериоза: а)гранулематознаяб) пиемическаяв)смешанная
Клинические признаки: папуллезная сыпь с красным ободком по периферии на коже спины, ягодиц, конечностей,слизистойЖКТ,зева, коньюктивыглазных яблок
МаСк:сыпьигранулемы(листериомы)впечени,селезенке,мягкихмозговыхоболочках.
МиСк: листериомы – в центре очаг некроза с листериями, по периферии – гистиоциты, моноциты, лимфоциты;тромбоваскулиты с развитием геморрагической пневмонии, полио- и лейкоэнцефалита, изъязвлений слизистых;плацента –гнойный интервиллезит,изъязвлениясинтиция,очаги некрозаворсин.
Патогенез: чаще трансплацентарное заражениепопадание возбудителя в кровьострое лихорадочноесостояниефиксация возбудителя в ретикулоэндотелиальной системе (печень, селезенка, лимфатические узлы) и внервнойсистеме,впочкахобразование листериом.
27Д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4)патологическаяанатомия5) цитомегаловирусные фетопатии
Этиология:цитомегаловирус(группаHerpesвирусов).
Пути заражения плода: 1. антенатально при острой первичной инфекции у матери 2. интранатально путем аспирацииинфицированного секрета влагалища. Дети младшего возраста могут заражаться при грудном вскармливании черезмолоко.
Клиническиепроявления:
гепатоспленомегалия,желтуха,гемолитическаяанемия
геморрагическаяпетехиальнаясыпьнакоже;носовые,желудочные,кишечныекровотечения
судороги
цитомегаловирусныеклеткивмоче,ликворе,слизи,пунктатеслюнныхжелез
Формы врожденной цитомегалии: 1. локализованная 2. генерализованная4)Морфологически характеризуется:
образованием цитомегаловирусных клеток: крупные клетки, эксцентрично расположенное ядро, вокруг ядра -ободокпросветления("совиный глаз"), вядре -ацидофильныезерна
интерстициальные круглоклеточные инфильтраты в органахПатологическаяанатомияврожденнойцитомегалии:
цитомегаловирусные клетки и лимфоидно-гистиоцитарные инфильтраты в слюнных железах, легких, почках,печени,головноммозге
специфические изменения в органах: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некрозгепатоцитовпечени; интерстициальныйнефрит; субэпендимальныеочагинекрозаголовногомозга
5)Измененияворганахприцитомегаловирусныхфетопатияхзависятотсроказаражения:
а)ранние фетопатии: кистофиброз поджелудочной железы; цирроз печени; гидро-, микро- и порэнцефалия; кисты ибронхоэктазыв легких;кортикальная дисплазияпочек.
б)поздние фетопатии: серозно-десквамативная пневмония; холестазы, дистрофия и некроз гепатоцитов печени;интерстициальныйнефрит; субэпендимальные очагинекроза головного мозга
28д. Врожденный токсоплазмоз: 1) характеристика возбудителя, пути внутриутробного заражения 2)клинические проявления 3) морфологические изменения при заражении до 28 недель беременности 4)морфологические изменения при заражении после 29 недели беременности 5) морфологические изменения призараженииво время родов.
Этиология токсоплазмоза: токсоплазма - протозойный паразит в виде "дольки апельсина". В тканях токсоплазмавыявляется в виде дочерних колоний - пневмоцист (шаровидные, без ядра, цитоплазма заполнена паразитами).Токсоплазмоз - антропозооноз, источник - чаще домашние животные (кошки).Путь внутриутробного заражения-трансплацентарно,матьприэтомклинически здорова.
Характерна тетрада клинических признаков: 1. гидро- или микроцефалия 2. хориоретинит 3. судороги 4. очагиобызвествлениявмозге (видны рентгенологически).
Приостромтечениитакже:лихорадка,желтуха,гепатоспленомегалия.
Морфологическиеизмененияпризаражении до28недельбеременности:
тяжелыепоражениямозгаиглаз
большие полушария уменьшены, деформация и истончение коры,извилинынедоразвиты, масса мозга внесколькораз меньшенормы; наразрезеголовного мозга-кисты различнойвеличины
продуктивно-некротическийхориоретинит,микро-илианофтальмия
Морфологическиеизмененияпризаражениипосле29неделибеременности:
продуктивно-некротическийменингоэнцефалит,эндофтальмит
вкореи мозговыхоболочках-очагинекрозас обызвествлением, вблизи них-пневмоцисты
Морфологические изменения при заражении во время родов: желтуха; гепатоспленомегалия; язвы кишечника;продуктивно-некротический менингоэнцефалит; интерстициальная пневмония; миокардит; очаги реактивногомиелоэритробластозавпеченииселезенке; лимфо-гистиоцитарнаяинфильтрациявнутренних органов.
29Д. Врожденная герпетическая инфекция: 1) этиология и пути внутриутробного инфицирования 2) формы 3)патогномоничныйморфологическийпризнак4)основныеморфологическиеизменения5)исходыипричины
смерти
Этиология:вируспростогогерпеса-2(ВПГ-2, ДНК-содержащийвирусгенитальногогерпесачеловека).
Пути внутриутробного инфицирования: 1. интранатально при герпесе гениталий матери (чаще) 2. трансплацентарно(реже)
ФормыВГИ:а.локализованнаякожно-слизистая2.генерализованная3.менингоэнцефалит
Патогномичный морфологический признак: измененные инфицированные клетки - внутриядерные включения ввидегомогенныхмассвцентре увеличенногоядра;вытеснениехроматина("пустыеядрасовключениями")
Основныеморфологическиеизменения:
а)локализованная кожно-слизистая форма: везикулярные высыпания по всему телу, в слизистых полости рта,глотки,носа,гортани,конъюктивы глаз.
Б)генерализованнаяформа:
МаСк: множественные очаги некроза внутренних органов (чаще печень, легкие, головной мозг, почки, надпочечники,поджелудочнаяжелеза);отсутствие герпетическойсыпи
МиСк: мелкоглыбчатый распад клеток и ядер с формированием очагов некроза, окруженных большими клетками скрупнымиядрамии внутриядерными включениями.
в)менингоэнцефалит: массивные очаги некроза в коре и белом веществе головного мозга с последующемэнцефаломаляцией (особенно височных долей и гиппокампа), образованием кист на месте некроза; ВПР мозга(микроцефалия,микрофтальмия)
Исходы и причины смерти: 1. ВПР мозга 2. некроз внутренних органов и органная недостаточность 3.присоединениевторичной инфекции
30д. Иерсиниоз. 1) определение, синонимы, этиология и патогенез, 2) клинико-морфологические формы и иххарактеристика, 3) макро- и микроскопические изменения в кишечнике при абдоминальной форме, макро- имикроскопические изменения в печени, селезенке, лимфатических узлах, 4) изменения в червеобразномотростке,5) осложненияи исходы.
1)Иерсиниоз- острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением желудка и кишечника снаклонностьюк генерализации процессаи поражениюразличныхорганов.
Этиология:Yersiniaenterocolitica.
Источникзаражения:1)больные2)носители.
Основнойпутьзаражения:алиментарныйчерезпищевыепродукты
Патогенез: проникновение в слизистую тонкой кишки → энтерит → лимфогенное распространение вмезентериальныел.у.,размножениеинакопления→мезентериальныйлимфаденит→прорыввкровь(бактериемия)
→ диссеминация инфекции, поражение внутренних органов, интоксикация2)Клинико-морфологическиеформы:
а) абдоминальная (гастроэнтероколит): гастроэнтероколит, энтероколит или энтерит (доминирует в формекатаральногоиликатарально-язвенного), реже острый гастрит
б) аппендикулярная: любые формы острого аппендицита с терминальным илеитом и брыжеечным мезаденитом:обильная инфильтрация ПЯЛ, макрофагами, гистиоцитами и т.д. стенки аппендикса, иерсиниозные гранулемы(макрофаги+эпителиоидныеклетки+клетки Пирогова-Лангханса)
в)септическая -потипусептицемии
Измененияприабдоминальнойформе:
МаСквкишечнике:
слизистая терминального отдела подвздошной кишки отечна, просвет сужен, округлые язвы в областигрупповыхлимфоидныхфолликулов
иногда псевдомембранозный колит слепой кишкиМиСквкишечнике:
инфильтрациявсехслоевстенкикишкиПЯЛ
иерсиниииполиморфно-ядерныелейкоцитывднеязв
Мезентериальные л.у.:увеличены, спаяны в пакеты, ткань инфильтрована ПЯЛ, иногда микроабсцессыПечень: увеличена, дистрофические изменениягепатоцитов, иногдаострыйгепатит
Селезенка: увеличена, большие зародышевые центры в лимфоидных фолликулах, редукция лимфоидной ткани.Сосуды: иммунокомплексное поражение(васкулиты, фибриноидныйнекрози т.д.)
Измененияваппендиксе:
обильнаяинфильтрацияПЯЛ,макрофагами,гистиоцитамиит.д.стенкиаппендикса
иерсиниозные гранулемы (макрофаги+эпителиоидные клетки+клетки Пирогова-Лангханса) с кариорексисомигнойнымрасплавлением
Осложнения-инфекционно-аллергическогохарактера:
перфорацияязвсразвитиемперитонита,желтуха,пневмония
полиартрит,узелковаяэритема
синдромРейтера
миокардит
Причинасмерти: восновномосложненияприсептическойформе.