- •Патологическая анатомия: 1) определение, 2) задачи, 3) объекты и методы исследования, 4) место вмедицинскойнаукеипрактикездравоохранения,5) уровниизученияпатологическихпроцессов.
- •История патологической анатомии: 1) труды Морганьи, 2) теория Рокитанского, 3) теория Шлейдена иШванна,4)труды Вирхова, 5) ихзначениедляразвитияпатологическойанатомии
- •3. Школы патологоанатомов: 1) Белорусская, 2) Московская, 3) Петербургская, 4) основные направлениядеятельностиотечественныхшколпатологоанатомов,5)ихрольвразвитиипатологическойанатомии.
- •Смерть: 1) определение, 2) классификация смерти человека, 3) характеристика клинической смерти, 4)характеристикабиологическойсмерти, 5)признаки смертиипосмертныеизменения.
- •Трупноеразложениеспроцессами
- •Дистрофии: 1) определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическаяспецификадистрофий,5) классификациядистрофий.
- •Морфогенездистрофий:
- •Классификациядистрофий.
- •Гиалиноз: 1) определение, механизм развития и классификация 2) патологические процессы, в исходекоторыхразвиваетсягиалиноз3) патоморфологиягиалинозасосудов4)патоморфологиягиалиноза
- •Патологическиепроцессы,висходекоторыхразвиваетсягиалиноз:
- •Теориипатогенезаамилоидоза:
- •А)попричине(происхождению):
- •Полокализациипоражениявыделяютамилоидоз:
- •Амилоидоз: 1) клинико-морфологические формы амилоидоза и органы, поражающиеся при них 2) наиболеечастыепричинывторичногоамилоидоза3)макро-имикроскопическаяхарактеристикаамилоидозаселезенки
- •4) Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза почек 5) морфология амилоидоза печени, кишечникаи головного мозга.
- •Мезенхимальные жировые дистрофии: 1) определение и классификация 2)определение, причины имеханизмы развития ожирения 3) морфология ожирения 4) липоматозы 5) морфология нарушений обменахолестерина
- •НарушениеобменаХс:
- •Мезенхимальные углеводные дистрофии: 1) определение и сущность 2) причины 3) морфология 4) исходы ифункциональноезначение 5)гаргоилизм
- •Видыгемоглобиногенныхпигментов:
- •Билирубин
- •Порфирины
- •Уробилина.
- •17. Цинга и ксерофтальмия: 1) определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3)осложненияцинги4)этиологияипатогенезксерофтальмии5)патологическаяанатомияксерофтальмии
- •В)гиперпигментациякожи
- •18.Рахит:1)определение,этиологияипатогенез2)патологическаяанатомия раннегорахита3)
- •20. Нарушения обмена липидогенных пигментов: 1) виды липидогенных пигментов 2) характеристикалипофусцина3)морфологиялипофусцинозов4)патологияцероида 5)патологиялипохромов.
- •Исходыкальцинозов:
- •23.Камни:1)определениеипричиныобразования2)видыилокализациякамней3)механизмразвития4)видыкамней желчных путей и обусловленная ими патология 5) виды камней мочевых путей и обусловленная имипатология
- •24.Некрозиапоптоз.1)Определениенекрозаиапоптоза,ихотличия.2)этапыразвитиянекроза3)макро-имикроскопическиепризнакинекроза4)классификациянекроза5)исходыизначениенекроза.
- •Микроскопическиепризнакинекроза:
- •Макроскопическиепризнакинекроза:
- •Классификациянекроза:
- •Исходынекроза:
- •Гангренаиинфаркт.1)определениеипричиныгангрены2)морфологиявидовгангрены3)определенияипричиныинфарктов4)морфологиявидовинфарктов5)исходыгангреныиинфарктов
- •Морфологиявидовгангрены:
- •Сердечнаянедостаточность:1)причиныОсНиХсн2)морфологияОсн3)измененияпечениприХсн4)изменениялегкихприХсн5)ИзменениядругихвнутреннихоргановисерозныхполостейприХсн
- •Тромбоз:1)определениеиотличиеотпосмертногосвертывания2)стадиитромбозообразованияииххарактеристика3)причиныипатогенезтромбоза4)классификациятромбовпоморфологии5)исходы
- •Причиныипатогенезтромбоза:
- •Исходытромбоза:
- •СтадииДвс-синдрома:
- •Морфология1-ойи2-ойстадииДвс-синдрома:
- •Органопатологияипричинысмерти:
- •Эмболии:1)определение2)видыэмболии3)классификацияэмболовпоагрегатномусостояниюипоприроде
- •4)Видыэмболиитвердымителами5)исходыэмболии.
- •Кровотечение1)определение2)классификация3)причинынарушенияцелостностистенкисосуда4)морфологиявариантовкровотечения5) значениеи исходы
- •Классификациякровотечений:
- •Воспаление:1)определениеиэтиология2)терминалогияиклассификация3)фазыиихморфология4)регуляциявоспаления5)исходы.
- •ЭтиологияВ.:
- •Классификациявоспаления:
- •Серозноевоспаление:1)определение2)причины3)локализация4)морфология5)исходизначение
- •Катаральноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.
- •Фибринозноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение
- •Морфологияразличныхвидов:
- •Гнойноевоспаление:1)определениеипричины2)виды3)локализация4)морфологияразличныхвидов5)исходи значение.
- •Исходгнойноговоспаления:
- •Продуктивное воспаление: 1) причины и виды 2) морфология пв с образованием полипов и остроконечныхкондилом3)морфологиямежуточного в. 4)течениеПв. 5) исходы и значение пв
- •40.Продуктивноевоспаление:1)видыПв2)причиныгранулематозноговоспаления3)классификациягранулем
- •4)Стадиигранулематоза5)значениеиисходгранулематозноговоспаления
- •Г)поэтиологии:
- •4.Стадиигранулематоза:
- •Эхинококкоз: 1) этиология 2) эпидемиология и патогенез 3) виды и их патологическая анатомия 4)осложнения5) причинысмерти
- •Эпидемиология:
- •Трихинеллез:1)циклразвитиятрихинелл2)преимущественнаялокализацияпоражения3)
- •Исходытрихинеллеза:
- •Специфическое воспаление: 1) этиология и общие признаки специфического воспаления 2) морфологиятканевыхреакцийпритуберкулезе3)видыистроениетуберкулезныхгранулем4)отличиегуммыот
- •Сифилис:1)определение,этиология,патогенез2)морфологияпервичногопериодаприобретенногосифилиса
- •3) Морфология вторичного периода приобретенного сифилиса 4) морфология третичного периодаприобретенногосифилиса 5)строениесифилитеческой гранулемы
- •47. Проказа: 1) этиология, вид воспаления, локализация 2) диагностические клетки 3) морфологиялепроматознойформы4)морфологиятуберкулоиднойформы5)морфологияпромежуточнойформы.
- •Регенерация: 1) определение и формы 2) фазы морфогенеза и регуляция регенерации 3) физиологическаярегенерация4)формырепаративнойрегенерациииеепримеры5)патологическаярегенерация,примеры
- •Регенерация соединительной ткани: 1) виды, источник и стадии 2) морфология 1-ой стадии 3) морфология2-ойстадии4) исходы 5)патологическаярегенерация
- •Регенерациямикрососудов:
- •Атрофия: 1) определение и классификация 2) причины физиологической и патологической атрофии 3)морфологияобщейатрофии4)видыиморфологияместнойатрофии5)значениеиисходыатрофии.
- •Видыместнойатрофии:
- •Нейрогуморальная(коррелятивная):
- •Гипертрофическиеразрастания:
- •Опухоль: 1) виды роста опухоли в зависимости от дифференцировки и их характеристика 2) виды ростаопухолейпоотношениюкпросветупологоорганаиотчислаочаговвозникновения3)видыатипизмаопухолей
- •Морфологическая характеристика тканевого атипизма 5) морфологическая характеристика клеточногоатипизма.
- •Отличиядоброкачественныхопухолейотзлокачественных.
- •Опухоль: 1) теория прогрессии опухолей 2) фоновые предопухолевые процессы 3) собственно предопухолевыепроцессы4)факультативныйи облигатный предрак,примеры 5)гистогенез опухоли
- •Органонеспецифические эпителиальные опухоли: 1) определение и мофология папилломы 2) виды иморфологияаденом3)определениерака,«ракнаместе»4)морфологияплоскоклеточногоракаи
- •Этиологияипатогенезракалегкого:
- •72. Рак желудка: 1) этиология и гистогенез, 2) классификация, 3) морфология различных форм рака желудка, 4)гистологическиетипы ракажелудка, 5)метастазирование,осложненияи причинысмерти.
- •Опухолимеланинобразующейткани:1)определениеивидыневусов,2)морфологияразличныхвидовневусов,
- •3) Определение и локализация меланомы, 3) морфологическая характеристика меланомы, 5) путиметастазированияи причины смерти примеланоме.
- •Нейроэктодермальные опухоли: 1) классификация, характерные морфологические структуры иметастазирование,2) видыи морфологияастроцитарныхопухолей, 3) видыи морфология
- •Гипо- и апластические анемии: 1) эндогенные факторы развития; 2) экзогенные факторы развития; 3)врожденнаяапластическаяанемия:названиепоавтору,клинико-анатомическаяхарактеристика;4)
- •82. Лейкоз: 1) определение и этиология; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)отличиеотлейкемоидных реакций;5) осложненияи причинысмерти.
- •Этиологиялейкоза:
- •83. Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4)патоморфологияострогомиелобластного лейкоза; 5) осложненияи причинысмерти.
- •84. Острый лимфобластный лейкоз: 1) определение и возраст больных; 2) патоморфологическаяхарактеристика;3)проявлениянейролейкоза;4)осложнения;5)причины смерти.
- •87. Злокачественные лимфомы: 1) классификация; 2) общая морфологическая характеристика; 3)неходжкинские лимфомы, классификация; 4) патоморфология лимфомы Беркитта; 5) осложнения и причинысмерти.
- •Морфологияишемическогоинсульта:
- •Морфологиягеморрагическогоинсульта:
- •Кардиосклероз:
- •Ревматизм: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология стадий дезорганизации(альтерации)соединительнойткани3)морфологияспецифическихклеточныхвоспалительныхреакций4)морфология
- •Клинико-анатомическиеформыревматизма:
- •Ревматическиймиокардит:
- •Ревматоидныйартрит:1)патоморфология1-йстадиисиновита2)патоморфология2-йстадиисиновита
- •3) Патоморфология 3-й стадии синовита 4) патоморфология висцеральных проявлений 5) осложнения ипричинысмерти
- •99.Крупознаяпневмония:1)определение,синонимы,этиология,патогенез2) патологическаяанатомиястадий
- •3)Легочныеосложнения4)внелегочныеосложнения5)осложненияипричинысмерти
- •Грипп: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология легкой формы гриппа 3) патоморфология гриппасреднейтяжести4) патоморфологиятяжелойформыгриппа 5)осложненияипричинысмерти.
- •Парагрипп и рс-инфекция: 1) этиология и патогенез парагриппа; 2) патоморфология парагриппа; 3)этиологияипатогенезРс-инфекции4)патоморфологияРс-инфекции5)осложненияипричинысмерти.
- •Аденовирусная инфекция: 1) этиология и патогенез 2) отличительные морфологические признаки 3)патоморфологиялегкойформы4) патоморфологиятяжелойформы 5) осложненияи причинысмерти.
- •Микоплазмоз:1)этиологияипатогенез2)отличительныеморфологическиепризнаки3)
- •106. Хронический бронхит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- и микроскопическаяхарактеристикаразличных видов4) измененияв легочнойпаренхиме5)осложненияиисходы.
- •МорфологияразличныхформХб:
- •107. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3)микроскопическиепризнаки4) изменениявлегочнойпаренхиме5) осложненияи причинысмерти
- •108. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4)патоморфологияприповторяющихсяприступах5) осложненияипричины смерти.
- •110.Эмфизема:1)определение,этиологияипатогенез2)классификация3)общиеморфологическиеизменения
- •4)Морфологияразличныхформ 5)осложненияипричины смерти
- •Морфологияразличныхформ:
- •111. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия идифференциальнаядиагностикаразличныхформ4)местныеосложнения5)общиеосложнения
- •112. Гастриты: 1) этиология и патогенез 2) патоморфология острого гастрита 3) классификация хроническогогастрита4) патоморфологияхроническогогастрита 5)осложненияиисходы гастритов.
- •Патоморфологияострогогастрита:
- •ПатоморфологияХг:
- •ОсложненияЯб:
- •114. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острогоаппендицита4) патоморфологияхроническогоаппендицита 5) осложнения
- •115. Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомическиеформы4)патоморфологияострыхформ вирусногогепатита5) исходы,осложненияи причинысмерти
- •Патоморфология острыхформыВг:
- •Стадиявыздоровления:
- •ПатоморфологическиепризнакиактивностиХг:
- •Циррозы печени: 1) определение и этиология 2) классификация 3) патоморфология портального циррозапечени4) патоморфологияпостнекротическогоциррозапечени 5)причины смерти
- •Гломерулонефрит 1) определение 2) этиология и патогенез 3) классификация 4) общая морфологическаяхарактеристика5) причины смерти иосложнения
- •Диффузный эндокапиллярный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основныеклиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)исходы
- •Быстропрогрессирующийгломерулонефрит:1)определение,этиологияипатогенез2)основные
- •Мембранозный гломерулонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) основные клиническиепроявления3)макроскопическиеизменения4)микроскопическиеизменения5)причинысмертииисходы.
- •Мезангиальныегломерулонефриты:1)определение,этиология,патогенез2)основныеклинические
- •Интерстициальный нефрит (тубулоинтерстициальная болезнь): 1) определение, этиология, патогенез 2)классификация3)патоморфологияострыхформ4)патоморфологияхроническойформы5) исходы.
- •Острыйнекротическийнефроз(опн):1)этиологияипатогенез2)стадииимакроскопическиеизменения
- •3) Название и патоморфология 1-ой стадии 4) название и патоморфология 2-ой и 3-й стадии 5) осложнения иисходы
- •Амилоидный нефроз: 1) этиология и патогенез 2) название и патоморфология 1-ой и 2-ой стадии 3)названиеипатоморфология3-йстадии4)названиеипатоморфология4-ойстадии5)осложненияиисходы.
- •Аястадия-латентная:
- •Аястадия-протеинурическая:
- •("Амилоидно-сморщенныепочки")
- •Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3)патоморфологияхронического пиелонефрита 4)осложнения5) исходы
- •Патологическаяанатомиябазедовойболезни:
- •131.Сахарныйдиабет:1)этиологияиклассификация2)диабетическиемикроангиопатииимакроангиопатии
- •3) Изменения в органах (печень, почки) 4) осложнения и причины смерти 5) диабетические эмбриопатии ифетопатии.
- •Дизентерия: 1) этиология и патогенез, 2) морфология местных изменений, 3) морфология общихизменений,4)особенностисовременной дизентерии,5)причинысмертииосложнения.
- •Сальмонеллезы.1)этиологияипатогенез,2)клинико-анатомическиеформы,3)патологическаяанатомия
- •Брюшной тиф. 1) этиология и патогенез, 2) стадии и их морфология, 3) морфология общих изменений, 4)кишечныеосложнения,5) причинысмерти.
- •Дифтерия. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений,5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.
- •Скарлатина. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) морфология местныхизменений,4)морфологияобщихизменений, 5)осложненияипричинысмерти,патоморфоз.
- •Корь. 1) этиология и патогенез, 2) изменения в легких при неосложненной кори, 3) изменения в легких приосложненнойкори, 4)общие изменения, 5)исходы, осложнения,причины смерти.
- •Менингококковая инфекция. 1) этиология и патогенез, 2) клинико-анатомические формы, 3) изменения вголовноммозге,4) морфологияменингококкемии, 5)осложненияипричинысмерти.
- •Холера. 1) этиология, эпидемиология, патогенез, 2) стадии холеры и их морфология, 3) специфическиеосложнения,4)неспецифические осложнения, 5)причинысмерти.
- •140. Сепсис: 1) определение и классикация 2) особенности, отличающие сепсис от других инфекций 3) рольмикро-имакроорганизмавегоразвитии4)морфологияместныхизменений5)морфологияобщихизменений
- •Классификациясепсиса:
- •142. Инфекционный (септический) эндокардит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) макро- имикроскопическиеизменениявклапанахсердца4)изменениявдругихорганах5)исходыиосложнения
- •143. Бактериальный шок: 1) определение, этиология, клинические проявления 2) наиболее характерные входныеворота3)факторы прорыва 4)патологическаяанатомия5) причины смерти.
- •144. Туберкулез: 1) этиология, пути заражения 2) клиническая классификация 3) клинико-анатомическаяхарактеристика4)патоморфозипараспецифическиереакции5)наиболеечастыепричинысмерти.
- •Туберкулезнаяинтоксикациядетейиподростков
- •Туберкулезоргановдыхания
- •Туберкулезныйбронхоаденит:1)морфологическиеизменениявл.У.2)морфологическиеизменениявбронхах
- •3)Легочныеизменения4)исходыиосложнения5)причинысмерти.
- •Диссеминированный туберкулез легких: 1) путь заражения и течение 2) морфологические изменения влегких3) характеркаверн 4)характернаятканеваяреакция5) исходыипричинысмерти.
- •Вторичный туберкулез легких: 1) формы 2) морфология острых форм 3) исходы острых форм 4) строениестенкиострой каверны5) осложненияи причины смерти.
- •А)острыйочаговыйифиброзно-очаговыйтуберкулез:
- •Б)инфильтративныйтуберкулез:
- •В)казеознаяпневмония:
- •Г)туберкулема:
- •Д)острыйкавернозныйтуберкулез:
- •149. Фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез легких 1) морфология каждой формы 2) строениестенкихроническойкаверны3)изменениявлегкихвнекаверны4) осложнения5)причинысмерти
- •150. Органный туберкулез: 1) путь заражения и наиболее частые формы 2) туберкулез кишечника 3) туберкулезкостно-суставнойсистемы4)туберкулез мочевойиполовойсистем5)осложнения, причинысмерти.
- •151. Пренатальный онтогенез: 1) периоды, их определение и продолжительность 2) гаметопатии 3)бластопатии4) эмбриопатии5) фетопатии.
- •152.Врожденныепорокиразвития.1)определениеиэтиология,2)критическиепериоды,3)
- •Основныемеханизмытератогенеза
- •153. Врожденные пороки развития. 1) классификация, 2) классификация и определение множественныхврожденныхпороковразвития,3)определениесиндромамножественныхВпр,примерыхромосомных
- •КлассификацияВпр(впРчрезвычайноразнообразны,несколькотысячнозологическихединиц):
- •Патология беременности. 1) клинические проявления нефропатии, 2) изменения в последе и почках принефропатии,3)клиническиепроявленияэклампсии,4)патологическаяанатомияэклампсии,5)причины
- •Патология беременности. 1) причины и морфология эмболии околоплодными водами, 2) причины смертиприней,3)родоваяинфекция–входныеворотаиихморфология,4)формыродовойинфекции,5)причины
- •Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевойболезни,3)морфологияостройлучевойболезни,4)морфологияхроническойлучевойболезни,5)причины
- •Системныелипидозы:
- •Наследственныеуглеводныедистрофии(гликогенозы):
- •Матки 3) предопухолевые процессы тела матки 4) морфология рака тела матки 5) пути метастазирования ипричинысмерти.
- •Ракшейкиматки:
- •4Д. Опухоли у детей: 1) этиология, 2) классификация, 3) структура и частота опухолей детей, 4) особенностидетскихопухолей, 5)значение наследственности инаследственные синдромы.
- •6Д. Опухоли у детей: 1) определение тератом, 2) классификация тератом, 3) морфология зрелой тератомы, 4)морфологиянезрелойизлокачественнойтератом,5)морфологиякрестцово-копчиковойтератомы.
- •9Д. Липоидный нефроз (болезнь подоцитов): 1) определение, этиология 2) основные клинические проявления 3)макроскопическиеизмененияпочек 4)микроскопическиеизмененияпочек5)причинысмерти.
- •Липоидныйнефроз(болезньподоцитов,минимальныйГн,идиопатическийнефротическийсиндромдетей)
- •10Д.Адреногенитальныйсиндром:1)этиология2)формы3)внешниепроявления4)изменениявнадпочечниках
- •5)Причинысмерти
- •11Д.Кишечнаяколиинфекция.1)этиологияипатогенез,2)макро-имикроскопическиеизменениявкишечнике,
- •3)Изменениявдругихорганах,4)осложнения,5)причинысмерти.
- •14Д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2)причинысмерти,3)впСслево-правымшунтом, 4)впСс право-левымшунтом,5) впСбезшунта.
- •15Д.Врожденныепорокиразвитиямочевойиполовойсистем.1)частота,этиологияипатогенез,2)
- •ОстраявторичнаяПн:
- •Последствиядляплода:
- •18Д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие оживорожденностиимертворожденности,4)критериизрелостиплода,5)признакинедоношенности.
- •Периодыперинатальногопериоды:
- •20Д. Пневмопатии новорожденных. 1) определение, 2) клинические проявления, факторы риска, 3) причины , 4)видыи иххарактеристика, 5)осложнения.
- •21Д. Болезнь гиалиновых мембран. 1) определение и причины, 2) макроскопические изменения легких, 3)микроскопическиеизменения, стадии, 4)морфогенез, 5) осложнения.
- •22Д. Родовая травма. 1) определение 2) причины, 3) способствующие факторы, 4) виды, 5) родовая травмачерепаипозвоночника, виды и последствия.
- •23Д. Родовые повреждения цнс. 1) определение и причины, 2) виды, 3) морфология сэк/вжк, 4) морфологияперивентрикулярнойлейкомаляции, 5) осложненияипоследствия.
- •24Д.Гемолитическаяболезньноворожденных.1)причины,2)формы,3)основныеморфологическиепроявления,
- •4)Морфологиябилирубиновойэнцефалопатии,5)причинысмертииосложнения.
- •Основныеморфологическиепроявления:
- •25Д. Инфекционные фетопатии. 1) патогенез, 2) пути внутриутробного инфицирования, 3) морфологическиеособенности,4) этиология, 5) последствия.
- •26Д. Врожденный листериоз. 1) этиология и пути заражения плода, 2) формы, 3) клинические признаки, 4)патологическаяанатомия, 5) патогенез.
- •27Д. Врожденная цитомегалия: 1) этиология и пути заражения плода 2) клинические проявления 3) формы 4)патологическаяанатомия5) цитомегаловирусные фетопатии
- •29Д. Врожденная герпетическая инфекция: 1) этиология и пути внутриутробного инфицирования 2) формы 3)патогномоничныйморфологическийпризнак4)основныеморфологическиеизменения5)исходыипричины
- •Б)генерализованнаяформа:
Родовая инфекция матки– инфицирование матки с развитием гнойного эндометрита во время или после родовВозбудители: стрептококки, стафилококки, кишечнаяпалочка
Входные ворота: а) экзогенно при несоблюдении асептики б) эндогенно при вспышке во время родов уже имевшейсяворганизме матери инфекции
Морфология: внутренняя поверхность матки грязно-серая, покрыта гнойным налетом, присоединение к эндометритуметрита,периметрита,перитонита;лимфо-игематогенноераспространениеинфекциисразвитиесепсиса.
Формы родовой инфекции: а) местные (эндометрит, метрит, периметрит) б) генерализованные(септическоподобныесостояния)
Причина смерти: 1) осложнения тромбофлебитов, флебитов, лифанитов (инфаркты, эмболия и т.д.) 2)генерализацияинфекции(сепсис)
Повреждающее действие ионизирующего излучения. 1) биологическое действие, 2) классификация лучевойболезни,3)морфологияостройлучевойболезни,4)морфологияхроническойлучевойболезни,5)причины
смерти.
Биологическое действие ионизирующего излучения определяется: а) характером распределения радиоактивноговеществав организме2) путямии скоростьюего выведения3) срокамирадиоактивногораспада.
Исходный момент – эффект ионизации и возбуждения атомом органов и тканей организма (первая фаза), которыйприводит к цепной реакции интенсивных радиохимических превращений: образованию активных радикалов,сильнейшихокислителей,нарушающихструктуры организма(втораяфаза).Это приводит к:
а) денатурация белков, нарушение активности ферментов биосинтезаб)изменениеколлоидно-осмотическогосостоянияцитоплазмыклеток
в) угнетение митотической активности клеток (наиболее уязвимы органы с преобладанием клеточнойрегенерации:органы кроветворения, гонады,кожа,эпителийЖКТ)
Классификациялучевойболезни(ЛБ):
По степени тяжести ЛБ: легкие формы (общее рентгеновское облучение 100-200 Р), средние (200-300 Р),тяжелые(300-500 Р), смертельные (500 Р ивыше)
Взависимостиотсроковвозникновения: остраяихроническаяЛБ
Взависимостиотпреобладанияизменений втойилииной системе:
а) костномозговая форма ОЛБ – преобладание изменений кроветворенияб) нервная(мозговая) форма
в)кишечнаяформа
г)токсемическаяформа
МорфологияостройЛБ:
а)изменениявсистемекроветворения:
панмиелофтиз–быстропрогрессирующееопустошениекостногомозга,анемия,лейкопения,тромбоцитопения
распадлимфоцитовиподавлениеихновообразованиявл.у.,селезенке,лимфоидныхфолликулахЖКТ
б) расстройства кровообращения, тромбогеморрагический синдром (в головном мозге, в ЖКТ с образованием язв инекрозовслизистой)
в) аутоинфекционные воспалительные процессы в органах без лейкоцитарной реакции и образованиягрануляционнойткани(гнилостныестоматиты,глосситы,ангины,энтероколиты),токсемия
г)кожа:эритемыипузыри,длительнонезаживающиеязвы,эпиляция,нарушенияпигментации
д) легкие: кровоизлияния, алейкоцитарные пневмонии с серозно-фибринозно-геморрагическим экссудатом вальвеолах,массивные некрозы
д) поражение гонад (герминативного эпителия яичек, яйцеклеток яичников, вакуолизированные базофильные клетки-кастратыв передней долегипофиза)
МорфологияхроническойЛБ:
а) апластическая анемия и лейкопения с присоединением инфекционных осложнений, геморрагийб) лейкозы вследствие извращенной регенерациикроветворных тканей
в) развитие опухолей (рак кожи при длительном облучении ретгеновскими лучами, остеосаркома при накоплении ворганизмерадиоактивного стронцияи ит.д.)
Причины смерти при ЛБ: а) шок (при больших дозах облучения) б) анемия 3) кровоизлияния в жизненно-важныеорганы4) внутренние кровотечения5) инфекционные осложения6)развитие опухолей
1д. Тезаурисмозы: 1) определение и этиология, 2) названия заболеваний и основные морфологические признакисистемных липидозов, 3) названия заболеваний и основные морфологические проявления гликогенозов, 4)основное заболевание из группы мукополисахаридозов и его морфологические признаки, 5) причины смерти притезаурисмозах.
Тезаурисмозы (болезни накопления, наследственные ферментопатии)– заболевания, возникающие вследствиенаследственного дефицита ферментов, учавствующих в метаболизме определенных липидов, углеводов,амминокислотисопровождающиесянакоплениемметаболизируемогосубстрата.
Этиологиятезаурисмозов: чащевсегогенныемутации,обуславливающиедефектферментовобмена.
Системныелипидозы:
Название |
Дефицитфермента |
Локализациянакопленийлипида |
Диагностическийкритерий |
Болезнь Гоше:цероброзидлипидозили глюкозидцерамидлипидоз |
Глюкоцереброзидаза |
Печень, селезенка, костный мозг,ЦНС(удетей) |
Клетки Гоше |
Болезнь Ниманна-Пика:сфингомиелинлипидоз |
Сфингомиелиназа |
Печень, селезенка, костный мозг,ЦНС |
КлеткиПика |
Болезнь Тея-Сакса:амавротическаяидиотия, ганглиозидлипидоз |
Гексозаминидаза |
ЦНС, сетчатка, глаз, нервныесплетения,селезенка,печень |
Изменениямейснеровского сплетения |
БолезньНормана-Ландинга: генерализованныйганглиозидоз |
β-Галактозидаза |
ЦНС, нервные сплетения, печень,селезенка,костныймозг,почки |
Отсутствует |
Основные морфологические проявления системных липидозов: накопление липидов в макрофагах с развитием а)гепатоспленомегалии б) лимфаденопатии в) разрушения костной ткани г) поражения ЦНС д) отставания вумственномразвитии
Наследственныеуглеводныедистрофии(гликогенозы):
Название |
Дефицитфермента |
Локализациянакопленийгликогена |
Безнарушенияструктурыгликогена |
||
Гирке(Iтип) |
Глюкозо-6-фосфатаза |
Печень, почки |
Помпе(IIтип) |
Кислаяα-глюкозидаза |
ГМК,скелетныемышцы,миокард |
Мак-Ардля(Vтип) |
Системафосфорилазмышц |
Скелетныемышцы |
Герса(VIтип) |
Фосфорилазапечени |
Печень |
Снарушениемструктурыгликогена |
||
Форбса-Кори,лимитдекстриноз(IIIтип) |
Амило-1,6-глюкозидаза |
Печень,мышцы,сердце |
Андерсена,амилопектиноз(IVтип) |
Амило – (1,4–1,6)- трансглюкозидаза |
Печень,селезенка, л.у. |
Основные морфологические проявления:а) гипогликемия б) артериальная гипертензия в) задержка роста г)протеинурия,гломерулосклерозд)увеличениепечени,опухоли печение)ксантомы,ангиомыкожи
Мукополисахаридозы– группа болезней, вызванных аномалиями обмена мукополисахаридов и их накоплением вразличных тканях, проявляется различными дефектами костной, хрящевой, соединительной ткани.Мукополисахаридоз I типа (синдром Пфаундлера-Гурлера): отложения легко растворимых гликозаминогликановвклетках и межклеточном веществе печени, селезенки, хряща, соединительной ткани; накопление ГАГ в мягкоймозговой оболочке и последующий ее склероз; отложение ГАГ в аортальном, реже митральном, клапанах и ихпоследующаядеформация; отложениеГАГвинтимесосудов,коллагенизация,сужениепросвета сосудов.
Причины смерти при тезаурисмозах:поражения внутренних органов, не совместимые с жизнью (развитиесердечнойнедостаточностииз-запороковклапанов,ишемическиеповрежденияголовногомозгаит.д.)
2д. Патология тимуса: 1) варианты изменений тимуса, 2) этиология акцидентальной трансформации тимуса(АТЗТ), 3) морфология 2 и 3 фаз АТЗТ, 4) морфология 4 и 5 фаз АТЗТ, 5) причины и морфология гиперплазиитимуса.
Варианты изменений тимуса: 1) возрастная инволюция 2) акцидентальная трансформация зрелого типа (АТЗТ) 3)акцидентальная трансформация незрелого типа (АТНТ) 4) аплазия 5) гипоплазия 6) дисплазия 7)гиперплазия(тимомегалия)
ЭтиологияАТЗТ:а) инфекцииб) лейкозыв)злокачественныеопухоливраннемдетскомвозрасте
Отличается от возрастной инволюции тимуса убылью тимоцитов, приводящей к уменьшению массы органа, коллапсудолек
1-ая фаза:структура тимуса не изменена, сохраняется рисунок слоев; тельца Гассаля немногочисленные,небольшихразмеров;
ая фаза: в корковой зоне тимуса наблюдаетсягнездная убыль тимоцитов, превращая ее в «звездное небо»(налипание тимоцитов на макрофаги с последующим фагоцитозом, одновременно убыль тимоцитов происходит засчетих выхода вобщийкровоток);
ая фаза:в корковой зоне более выражена убыль тимоцитов, начинается коллабирование ретикулярной стромы,долек, при этом создается впечатление инверсии слоев, образуются все больше тимических телец, центры ихподвергаютсярексису;
4-ая фаза: нарастает коллапс долек,слои перестают быть различимыми из-за диффузной убыли тимоцитов как вкорковом, так и в мозговом слоях; тельца Гассаля постепенно приобретают кистовидную форму с аморфнымсодержимым,вдальнейшем происходит их опорожнение влимфатические дренажи;
5-ая фаза:наступает резкое коллабирование долек, края их становятся фестончатыми, иногда дольки приобретаютформу узких тяжей, строма преобладает над паренхимой, тимоциты единичные;тельца Гассаля относительнонебольших размеров, выполнены гомогенным содержимым с выраженной эозинофилией, часто подвергаютсяпетрификации.
Врожденная тимомегалия (гиперплазия тимуса)– увеличение массы тимуса в два и более раза с сохранением егонормальнойгистоархитектоники
Причины: нарушение эндокринного контроля деятельности тимико-лимфатической системы, обычно сочетается сгиперплазией лимфоидной ткани, гипоплазия надпочечников и половых желез, аномалии крупных сосудов, общееожирение(тимико-лимфатическийстатус).
Клинически:вследствие эндокринных нарушений и дефицита Т-системы у больных отмечается повышеннаячувствительностькстрессовымвоздействиям,вплоть донаступлениявнезапнойсмерти.
Морфологически: дольковая структура сохранена, корковая зона расширена за счет повышения пролиферации иснижения эмиграции Т-лимфоцитов, мозговое вещество узкое с единичными мелкими тимическими тельцами.3д.Ракшейки ителаматки:1) предопухолевыепроцессы шейкиматки2)виды иморфологияракашейки
Матки 3) предопухолевые процессы тела матки 4) морфология рака тела матки 5) пути метастазирования ипричинысмерти.
Предопухолевыепроцессышейкиматки:
а)эндоцервикозы
б) тяжелаядисплазияэпителиявлагалищнойчастишейки
Ракшейкиматки:
а)похарактеруроста: 1.неинвазивный(рак наместе)2.инвазивный.
б)по локализации: 1. рак влагалищной части: экзофитный рост, рано изъязвляется 2. рак цервикального канала:эндофитныйрост,прорастает органы, образует свищи
в)гистологически:1.плоскоклеточный2.железистый3.смешанный4.эндометриоиднаяаденокарцинома
Предопухолевыепроцессытеламатки:
а) снижение уровня эстрогенов в организме и гиперплазия эпителия слизистойб) гиперплазияи полипыэндометрия
Рак тела матки: чаще экзофитный рост, в виде полипа или цветной капусты; может занимать всю полость матки,подвергатьсяраспаду,изъязвляться;гистологически-аденокарциномаразнойстепенидифференцировки.
Метастазирование рака шейки матки: ранние лимфогенные (л.у. малого таза, паховые, забрюшнинные), поздниегематогенныеметастазы;рака тела матки-чаще только лимфогенные вл.у. малоготаза.
Причинысмерти:1.кровопотеря2.метастазывжизненноважныеорганы
4Д. Опухоли у детей: 1) этиология, 2) классификация, 3) структура и частота опухолей детей, 4) особенностидетскихопухолей, 5)значение наследственности инаследственные синдромы.
1)Этиологияопухолейдетей:
Экзогенные влияния: рентгенологическая диагностика и облучение брюшной полости во время беременностирезкоповышает риск возникновениязлокачественных опухолейудетейвпоследние 7-10лет
Прием повышенных доз гормонов беременными женщинами (приводит к развитию светлоклеточнойаденокарциномыудочерей этих женщин ввозрасте от 14 до 20лет)
Существуют данные о влиянии наркотиков, применяемых родителями во время беременности, на развитиеопухоли.
ВПР - дети с ВПР имеют высокую степень риска заболеть злокачественными опухолями (дети с синдромом Даунав20 раз чащеболеют лейкозами)
Наследственная предрасположенность к возникновению опухолей2)Классификацияопухолей детей:
Дизонтогенетические опухоли:а) гистиоидные тератомы б) гамартомы и гамартобластомы в) органоидные иорганизмоидныетератомы г) тератобластомы
Опухолиизкамбиальной,эмбриональныхтканей.
Опухоли, развивающиеся по типу взрослых.Основныепонятия:
а)гамартома-опухольоргановснеправильнымсоотношениемтканей
б) тератома -опухоль, состоящаяизнесколькихгенетически разнородныхтканей;
В РБ среди всех встречающихся злокачественных новообразований 1,3% приходится на детей в возрасте до 15 лет,однакоопухоли являютсявторойпо частотепосленесчастных случаев причиной смертидетей.
Структурадетскихопухолей:
Лейкемии(1/3всех опухолей детей, 1/4-острыйлимфобластныйлейкоз)
Опухолиголовногоиспинногомозга(преимущественноастроцитарные)-25%
Нейробластомы-19%
Эмбриональныенефробластомы -11%
Злокачественныеопухолимягкихтканей(чащерабдомиосаркома)-6%
Герминоклеточныеопухоли-2%
Структура доброкачественных опухолей детей:1) сосудистые 2) эпителиальные 3) костные 4) тератомы 5) фиброзныеиизжировой ткани
Структура злокачественных опухолей детей: 1) кроветворной системы 2) ЦНС 3) нейробластома 4) саркомы мягкихтканей 5) опухоли почек
Особенностидетскихопухолей:
Придоброкачественномтечениичертызлокачественности
Быстрыйростнеинвазивныхопухолей(невусы)
Относительномедленныйростзлокачественныхопухолей
Способность к спонтанной регрессии, более высокий процент выживаемости при современных методах лечения посравнениюсо взрослыми
Метастазируютлимфогеннов50%случаев.
У детей чаще, чем у взрослых, отмечается генетическая обусловленность и генетическая предрасположенность копухолевомуросту. Впользуэтого свидетельствуют:
а)группанаследственныхопухолевыхсиндромов(синдромГорлина,туберозныйсклероз)
б) аутосомно-рецессивные нарушения репараций ДНК (пигментная ксеродерма, анемия Фанкони), при которыхчастызлокачественные опухоли
в)синдромысхромосомнымиполомками(атаксия-телеангиэктазия,синдромБлума)
г) хромосомные синдромы (Дауна и т.д.), при которых имеются как ВПР, так и дизонтогенетические опухолид) семейныеформы поухолейи сочетаниеопухолей сВПР (нейрофиброматоз Iтипа-с ВПРконечностей)
Аутосомно-доминантно наследуются опухоли: 1) ретинобластома 2) феохромоцитома в сочетании с медуллярнойкарциномой щитовидной железы 3) хемодектома 4) плоскоклеточный рак пищевода с гиперкератозом ладоней иподошв 5) папиллез толстого кишечника с развитием аденокарциномы 6) некоторые формы рака кожи 7)множественныйаденоматозэндокринныхжелез(гипофиз,паращитовиднаяжелеза,поджелудочнаяжелеза)
5д. Опухоли у детей: 1) определение и происхождение гепатобластомы, 2) гистологические вариантыгепатобластомы и их характеристика, 3) определение и происхождение нефробластомы, 4) гистологическиеварианты нефробластомы и их характеристика, 5) пути метастазирования и причины смертигепатобластомеи нефробластоме.
Гепатобластома (эмбриональная гепатома, ГПБЛ)- злокачественная опухоль из клеток, напоминающихпримитивные клетки печеночной паренхимы или представленная сочетанием этих клеток с мезенхимальнымкомпонентом.Самая частая первичнаяопухоль печениудетей.
МаСк гепатобластома: обычно четко отграниченная солитарная, реже несколько первичных узлов и множествомелких узелков-сателлитов (чаще в правой доле печени); на разрезе дольчатая из-за фиброзных перегородок,разделяющихразнообразные по цветуопухолевыеузлы.
МиСкгепатобластомаполиморфна,состоитиз
а) эпителиального компонента - опухолевые эпителиальные клетки различной степени дифференцировки(высокодифференцированные "фетальные" гепатоциты - похожи по строению на гепатоциты в норме, но меньше их;низкодифференцированные"эмбриональные" клетки-овальные,скрупнымигиперхромнымиядрамиидр.)
б) мезенхимального компонента: очаги эозинофильного "остеоид"-подобного матрика, реже хрящ, поперечно-полосатыемышцы, нервные ганглии.
Гистологическиевариантыгепатобластомы:
а) эпителиальный вариант: 1) фетальный - сочетание светлых и темных клеток, балочное строение, в синусоидахгемопоэтические клетки, желчные протоки в опухоли не определяются 2) фетально-эмбриональный - сочетаниефетальныхиэмбриональныхклеток3)анапластический-пластыклетокбезпризнаковдифференцировки
б)смешанныйэпителиально-мезенхимальныйтип:эпителиальный+выраженныймезенхимальныйкомпонент
Нефробластома (опухоль Вильмса, эмбриональная нефрома) - злокачественная эмбриональная опухоль,напоминающая микроскопически незрелую почечную ткань на разных стадиях дифференцировки. Самаяраспространеннаяпочечная опухоль детей.
Происхождение: метанефрагеннаябластема.
МаСк: один или два узла, не связанные между собой, розово-беловатого цвета, с экспансивным ростом в пределахкапсулы.
МиСк: трикомпонента:
а) бластемные клетки - мелекие клетки с высоким ядерно-цитоплазматическим индексом, круглые или овальные ядра,частые митозы
б) эпителиальный компонент - маленькие трубочки типа почечных канальцев или трубочки, выстланныепримитивнымнедифференцированным эпителием
в) мезенхимальный компонент - ткани различной мезенхимальной дифференцировки, чаще фиброзная и миксоидная,режехрящевая,костная,жировая, ГМК
Гистологическиевариантынефробластомы:
а) «классическая»(трехфазная)НБ– всетрикомпонентаопухоливравномсоотношении
б) монофазная НБ – один из компонентов доминирует (> 65% площади): преимущественно бластемная,эпителиальнаяилимезенхимальная
в)НБсанаплазией(диффузнойилиочаговой)
Пути метастазирования при гепатобластоме: лимфогенно в регионарные л.у., гематогенно чаще в легкие, принефробластоме: контактные - в надпочечник, печень, поджелудочную железу, лоханку, сосуды, гематогенные - чащевлегкие, также в печень,кости, лимфогенные-врегионарные и отдаленныел.у.
Причины смерти: а) часто до развития метастазов от кровоизлияния в брюшную полость (т.к. опухоли богатысосудами и кровоизлияние может возникнуть при небольшой травме) б) развитие метастазов в жизненно важныеорганы.
6Д. Опухоли у детей: 1) определение тератом, 2) классификация тератом, 3) морфология зрелой тератомы, 4)морфологиянезрелойизлокачественнойтератом,5)морфологиякрестцово-копчиковойтератомы.
Тератомы– экспансивно растущие опухоли, состоящие из производных трех зародышевых листков с наличиемили отсутствием элементов экстраэмбриональных тканей (элементов трофобласта); опухоли, состоящие из множестватканей,чужеродных вданной локализации
Классификациятератом:
а) доброкачественные: зрелые и незрелыеб) злокачественные
Зрелые тератомы– доброкачественные высокодифференцированные опухоли, гистологически: зрелая нейроглия,кости,хрящ,волосы,гепатоциты,ГМКипоперечно-полосатыемышцы,другиезрелыесоматическиеструктуры
Незрелая тератома– содержит не полностью дифференцированные (незрелые) соматические структуры, которыевоспроизводят процессы органогенеза у эмбрионов; гистологически: незрелая нейроэктодерма с примитивнымимедуллобластоподобными клетками, нейробластами и нейробластомоподобными клетками, незрелые эпителиальная,почечнаяипеченочнаяткани, хрящ,примитивнаямезенхима, рабдомиобласты
Злокачественная тератома– наличие незрелых тканей и карциноподобных солидных и папиллярных структур,саркоматозных,раковыхполей;быстро растут, ранометастазируют вл.у.,печень, легкие
МаСк кресцово-копчиковая тератома: крупные, инкапсулированы, четко отграничены, на разрезе кистозные илисолидные; кисты содержат серозную жидкость, слизь, сыровидные или хлопьевидные белковые массы,рудиментарныеорганы иткани плода(зубы и т.д.);иногда очагиобызвествления
МиСк: в большинстве случаев – высокодифференцированные ткани, основная часть опухоли – тканиэктодермального происхождения, самый незрелый компонент – примитивная нейроэктодерма (не показательзлокачественности)
7д. Опухоли у детей: 1) гистогенез и локализация медуллобластомы, 2) макро- и микроскопическаяхарактеристика медуллобластомы, 3) морфология нейробластомы, 4) гистогенез и локализацияретинобластомы,5)морфологияретинобластомы.
Медуллобластома-эмбриональная опухольс типичной локализацией в черве мозжечка и с инфильтративнымростомвполушариямозжечка, стволголовногомозга, мягкиемозговыеоболочки,просветистенкиIVжелудочка.
МаСк медуллобластома: опухоль в виде узла, локализованная обычно в черве мозжечкаМиСкмедуллобластома имеет несколькогистологических вариантов:
а) недифференцированная (классическая) медуллобластома: солиное строение без признаков дифференцировкиопухолевых клеток; многочисленные митозы и очаги колликвационного некроза, иногда с формированиемпсевдопаллисад.
б) с нейрональной дифференцировкой: нейробластические розетки Хомера-Райта, колонкообразное расположениеклеток
в)сглиальнойдифференцировкой:участкиастроцитарнойдифференцировки
Нейробластома- эмбрионального типа гормонально-активная (повышенная продукция катехоламинов) мелко-круглоклеточная опухоль, которая содержит разное количество нейропиля и возникает из клеток-предшественницнервногогребешка.Локализация:чащенадпочечники, симпатическиебрюшныеганглии.
МаСк: четко очерченный солидный узел диаметром до 10 см, покрытый плотной фиброзной псевдокапсулой; наразрезе - несколько узлов с пестрой окраской от темно-красного до коричневого цвета, часто кровоизлияния и кисты,очагинекроза и кальцификации.
МиСк-триосновныхкомпонента:
а) нейробластоматозный - опухолевые нейробласты в виде мелких круглых клеток с большими ядрами и узкимободком цитоплазмы, расположенных гнездно;частые митозы, хроматин в виде "соли с перцем"; истинные розеткиФлекснера - концентрические клеточные образования с центрально расположенным каналом; ложные розеткиХомераРайта-не содержат канала, в центральнойчасти -переплетающиесяотросткиклеток.
б) ганглионейроматозный - большие эозинофильные ганглиозные клетки с эксцентрично расположенным ядромипучкитончайшихотросткой-нейритов, окруженныхмелкимиверетенообразнымишванновскимиклетками
в) промежуточный - различные сочения нейробластов, зрелых и атипичных ганглиозных клеток, параллельнорасположенныепучки нейропиля.
Ретинобластома (РТБ) – злокачественная эмбриональная опухоль, исходящаяиз недостаточнодифференцированной оптической части сетчатки. Локализация: в большинстве случаев односторонняя (70%случаев), реже двухсторонняя (25% случаев), очень редко трехсторонняя – сочетание РТБ обеих гла с примитивнойнейроэктодермальнойопухольюголовного мозга.
МаСк ретинобластома: узел мозговидной консистенции серо-желтого цвета, часто с кальцификатами иизъязвлениями; привозникновении некрозаопухолеваятканьслизеподобная
МиСк–зависитотстепенидифференцировкиРБЛ:
а) недифференцированная: солидные поля мелких мономорфных клеток со скудной цитоплазмой, округлыми ядрамисгранулярнымхроматином;частокальцификаты, некрозыспсевдопапиллярными,периваскулярнымиструктурамиб) дифференцированная: формирование розеток (особенно Флекснера – истинная розетка с центральнорасположенным каналом, образованным эозинофильной мембраной) и «букетиков цветов» - гистологическаяструктура, сформированная клетками с бледной цитоплазмой, мелкими ядрами и длинными цитоплазматическимиотростками,водномизучастковкакбы перевязаннымитесьмой.
8д. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона. 1) этиология и патогенез неспецифического язвенногоколита 2) патологическая анатомия неспецифического язвенного колита 3) этиология и патогенез болезниКрона 4) патологическая анатомия болезни Крона 5) осложнения неспецифического язвенного колита и болезниКрона.
1)Неспецифический язвенный колит (НЯК)- хроническое рецидивирующее заболевание, воспаление толстойкишкиснагноением, изъязвлением,геморрагиямииисходом всклеротическую деформациюстенки.
Этиологияипатогенез: местнаяаллергияиз-зааутофлорыкишечника+трофическиерасстройствавстенкекишки
образование аутоАТаутоиммунная деструкция кишечной стенки.2)Патологическая анатомияНЯК:
а)острая форма- превалируют воспалительно-некротические процессы: воспаление начинается в прямой кишке ираспространяется на слепую; стенка кишки отечна, гиперемирована, с эрозиями и изъязвлениями; бахромчатыепсевдополипы - интактные участки слизистой в очагах изъязвлений; гранулематозные псевдополипы - избыточныегрануляцииязв
б)хроническая форма- превалируют репаративно-склеротические процессы: резкая деформация и утолщение,уплотнение стенки кишки; сужение просвета; аденоматозные псевдополипы - репаративная регенерация эпителия вучастках склероза.
Болезнь Крона- хроническое рецидивирующее заболевание ЖКТ с неспецифическим гранулематозом инекрозом.
Локализация: весь отдел ЖКТ, но чаще - в терминальном отделе подвздошной кишки, аппендиксе,анальной частипрямойкишки.
Этиологияипатогенез: достовернонеизвестны(инфекции,гены,аутоиммуннаяприрода?)
Патологическая анатомия болезни Крона: вся толща кишки отечна и резко утолщена; слизистая вида"булыжноймостовой"из-за чередования параллельно лежащих язв с участками нормальной слизистой вдоль кишки;неспецифический гранулематоз (из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогово-Лангханса); гиперплазиялимфоидныхэлементов;щелевидные язвы по поперечникукишки.
ОсложненияНЯКиболезниКрона:
а) общие: анемия,амилоидоз,истощение,сепсис
б) местные: 1. кишечное кровотечение 2. перфорация стенки и перитонит 3. стеноз просвета и кишечнаянепроходимость4. полипозкишкис возможнымразвитиемрака
9Д. Липоидный нефроз (болезнь подоцитов): 1) определение, этиология 2) основные клинические проявления 3)макроскопическиеизмененияпочек 4)микроскопическиеизмененияпочек5)причинысмерти.
Липоидныйнефроз(болезньподоцитов,минимальныйГн,идиопатическийнефротическийсиндромдетей)
двустороннее негнойное воспаление клубочков почки с минимальными изменениями базальной мембраны иотсутствиеммалыхотростковподоцитов,сопровождающеесяразвитиемнефротическогосиндрома.
Этиология: неизвестна, развивается в раннем детском возрасте, сочетается часто с атопическими расстройствами(экзема,ринит), ассоциируется с HLA-B8/HLA-DR7.
Основные клинические проявления-нефротический синдром: 1. массивная протеинурия2. гипоальбуминемия игенерализованныеотеки3. гиперлипидемияи гиперхолестеринемия.
МаСк:"большиебелыепочки"(из-заотложенияжировихолестеринавстромепочки)
МиСк: минимальные изменения базальной мембраны в виде очаговых утолщений; отсутствие малых отростковподоцитов(выявляется только на уровне ЭМ).
Исход: благоприятный, хорошо подается стероидной терапии; при несвоевременном лечении трансформируется вфокальныйсегментарныйгломерулосклерозс исходом внефросклерозиХПН.
10Д.Адреногенитальныйсиндром:1)этиология2)формы3)внешниепроявления4)изменениявнадпочечниках
5)Причинысмерти
Адреногенитальный синдром- врожденная вирилизующая гиперплазия коры надпочечников - врожденноенарушение биосинтеза гормонов в коре надпочечников, в результате которого развивается избыточная продукцияандрогенов.Чащеболеютдевочки.
Чащевсегоотмечаетсяврожденныйдефицит21-гидроксилазы.
ФормыАГС:1.вирильная(простая)2.сольтеряющая3.гипертензивная
Внешние проявления связаны с вирилизующим действием избытка гормононов, а в части случаев - с избыткомтяжелыхметаболическихнарушений ис АГ:
а)вирильная форма: у девочек - ложный гермафродитизм, избыточное оволосение, низкий рост, грубый голос,отсутствиевторичныхполовыхпризнаков,аменорея;умальчиков-преждевременноеполовоесозревание.
б)сольтеряющая форма: гипогликемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипонатриемия, что проявляется в видетошноты,рвоты,обезвоживания,диареи,судорог(клиникаобусловленадефицитомкортизолаиальдостерона)
в)гипертензивная форма: возникает из-за избытка дезоксикортикостеронов, проявляется вирилизацией, устойчивойгипертензиейи изменениямиорганов, типичнымидля АГ.
НадпочечникиМаСк: гиперплазированы, масса 60-80 г; МиСк: клетки сетчатой зоны увеличены, со светлойвакуолизированнойцитоплазмой, остальныезоныкорыинтактны игипоплазированы.
При сольтеряющей форме происходит гиперплазия и гипертрофия клеток ЮГА почек, расширение мезангияклубочков.
Причинысмерти: 1.осложненияАГ(ХПН,ХСН)2.последствиясольтеряющейформы(обезвоживаниеит.д.)
11Д.Кишечнаяколиинфекция.1)этиологияипатогенез,2)макро-имикроскопическиеизменениявкишечнике,
3)Изменениявдругихорганах,4)осложнения,5)причинысмерти.
Кишечная коли-инфекция (коли-энтерит, коли-энтероколит)- острое инфекционное заболевание, как правило,детейгрудного и раннеговозраста с локализацией воспаления втонкой кишке.
Этиология: патогенные штаммы E.coli (отличаются от непатогенных штаммов своими АГ: соматическим О-АГ,поверхностнымК-АГ ижгутиковым В-АГ)
Пути заражения: 1) энтеральный 2) контактно-бытовой (от больных или взрослых носителей) 3) восходящаяаутоинфекция
Патогенез: выделение экзо- и эндотоксинов → нарушение проницаемости слизистой тонкой кишки→ выброс вкровяноеруслотоксинов→ацидоз,общийтоксикоз→обезвоживание(эксикоз)вследствиервотыипоноса.
Макроскопическиеизменениявкишечнике:
вздутый полнокровный кишечник, липнущий к рукам, тонкие вязкие нити, тянущиеся с поверхности серознойоболочки
в слизистой - разнообразные изменения от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагическогоэнтерита (ярко-краснаяслизистая+точечныегеморрагии)
язвенный энтерит или энтероколит с язвами по линии прикрепления брыжейкиМикроскопическиеизменениявкишечнике:
гиперемия,стаз,тромбозы,отек,кровоизлияниявслизистой
десквамацияэпителия,атрофичностьворсин
отчетливая атрофия лимфоидного аппарата при язвенных процессах3)Изменениявдругих органах:
жироваяинфильтрацияпечени
белковаядистрофияпочекимиокарда
остраяэмфиземалегких(следствиегипервентиляцииприацидозеигипоксии)
расстройства микроциркуляции головного мозга4)Осложненияколи-инфекции:
пневматозкишечника
гнойныйотит,пневмония(врез-теприсоединениявторичнойинфекции)
кишечный коли-сепсис с метастатическим гнойным менингитом (у новорожденных)5)Причины смерти:
токсикозиэксикозсявлениями сосудистогоколлапса
общееистощение+осложнения
12д. Кандидоз: 1) определение, этиология, патогенез 2) морфология кандидоза пищеварительного тракта 3)морфология кандидоза легких 4) морфология кандидоза мочевыводящих путей 5) морфология генерализованнойформы.
Кандидоз-заболевание,вызываемоедрожжеподобнымигрибкамиродаCandida.
Этиология: кандиды - условные патогены, постоянно выявляемые на слизистых; поражают преимущественно органы,соприкасающиесяс внешнейсредой.
Путизаражения: 1.контактно2.аэрогенно3.трансплацентарно
Чаще поражаются: новорожденные; ослабленные дети; люди с травмами, ожогами слизистых и кожи.Патогенез: разрушение клеток в результате роста нитей псевдомицелия гриба; метастазы гриба; реактивноевоспалениев участках инвазии.
Морфологиякандидозапищеварительноготракта:
а) молочница (кандидозный стоматит): плотные беловато-желтые наложения на полнокровной слизистой полости ртаи зеваизпсевдомицелияи лейкоцитов
б) изъязвления, некроз и выраженное демаркационное воспаление слизистыхв)возможновнедрениевсосудыЖКТсгематогеннойдиссеминацией
Морфологиякандидозалегких:
а) фибринозно-некротическая пневмония с радиарно располагающимися нитями и дрожжеподобными клеткамигрибоввочагах некроза
б)придлительномтечении -множественныегранулемысэпителиоиднымиигигантскимиклетками
Морфологиякандодозамочевыводящихпутей:
а) мелкие гнойнички, очаги некроза, гранулемы с элементами грибаб) кандидозные уретриты,циститы, пиелонефриты
Морфологиягенерализованнойформы:
а)кандидозный сепсис: метастатические абсцессы в почках, головном мозге, печени, селезенке, легких, сердцеб)хроническийгранулематозныйкандидозудетейсИДС: гранулемывкожеивнутреннихорганов.
13д. Врожденные пороки развития центральной нервной системы. 1) частота, этиология и патогенез. 2)наиболее тяжелые виды и их характеристика, 3) причины и морфология гидроцефалии, 4) грыжи головного испинногомозга, 5) прогноз.
ВПР ЦНС занимают первое место по частоте всех ВПР (30%).Этиологияи патогенез:
а)экзогенныефакторы(вирусыкраснухи,ВИЧ,простогогерпеса;алкоголь;лучеваяэнергия;гипоксия)
эндогенныефакторы(генныеихромосомныемутации)
Наиболее тяжелые ВПР ЦНС возникают при повреждениях в начале закладки нервной трубки (3-4-ые недели в/ужизни)
НаиболеетяжелыевидыВПРЦНС:
Анэнцефалия– агенезия головного мозга, при которой отсутствуют передние, средние, а иногда и задние егоотделы, продолговатый и спинной мозг сохранены. Морфологически: соединительная ткань на месте мозга, богатаясосудами, с отдельными нейронами и клетками нейроглии, часто акрания (отсутствие костей, мягких тканей и кожисвода черепа)
Микроцефалия– гипоплазия головного мозга, уменьшение его массы и объема, уменьшение объема черепнойкоробки иутолщениекостей черепа.
Микрогирия–увеличениечисламозговыхизвилинсуменьшениемихвеличины.
Порэнцефалия–кистыразличныхразмероввголовноммозге,сообщающиесясбоковымижелудочкамимозга.
Врожденная гидроцефалия– избыточное накопление ликвора в желудочках мозга (внутренняя гидроцефалия)иливсубарахноидальныхпространствах(наружнаягидроцефалия)
Причины гидроцефалии:нарушение оттока ликвора из-заатрезии, стеноза или раздвоения а) сильвиева водопроводаб) срединныхи боковыхотверстийIVжелудочкаи межжелудочкового отверстия.
Морфология:увеличение мозгового черепа, нависший лоб, расхождение и истончение костей черепа, выбуханиеродничков,атрофияголовного мозга.
Грыжи головного и спинного мозга– выпячивание вещества мозга и его оболочек через дефекты костей черепа,ихшвови позвоночного канала.
Грыжи головного мозга:менингоцеле (в грыжевом мешке только оболочки головного мозга и ликвор),менингоэнцефалоцеле (оболочки и вещество мозга), энцефалоцистоцеле (вещество мозга и мозговые желудочки)Грыжиспинного мозга:менингоцеле, миелоцеле,менингомиелоцеле.
Spinabifida–грфжиспинногомозгаиз-зарасщеплениядорсальныхотделовпозвонков.
Рахиосхиз– полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей, кожи, мозговых оболочек, прикоторомраспластанныйспинной мозг лежитоткрытым на передней стенкеканала.
Прогноз неблагоприятен, большинство ВПР ЦНС несовместимо с жизнью, хирургически коррекцируются тольконекоторыегрыжи. Частаяпричина смерти:присоединениеинтеркуррентныхинфекций.
14Д. Врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы. 1) частота, этиология и патогенез, 2)причинысмерти,3)впСслево-правымшунтом, 4)впСс право-левымшунтом,5) впСбезшунта.
ВПР ССС занимают второе место после пороков ЦНС (0,2-1,8%).Этиология:
а) генные мутацииихромосомныеабберации
б)воздействиеповреждающихагентовнаэмбрионвпериод3-11неделявнутриутробногоразвития
Патогенез:различные виды ВПР ССС зависят от искажений этапов морфогенеза сердца {дефекты первоначальнопарных закладок сердца, неправильные изгибы первичной сердечной трубки, задержка развития или неправильноерасположениеперегородок сердца}
Причинысмерти:
гипоксияприособотяжелыхформахпороков(смертьвпервыеднижизни)
развитиесердечнойнедостаточности(смертьвболеепоздниесроки)
ВПСслево-правымшунтом(белыйпорок–отсутствиегипоксии,направлениетокаслеванаправо):
а) открытый артериальный (боталлов) проток – незаращение короткого артериального ствола между бифуркациейлегочного ствола и дугой аорты после рождения; сопровождается вначале диастолической перегрузкой левого сердцас дилатацией и гипертрофией его полостей, затем систолической перегрузкой правого желудочка с его гипертрофией.б) дефекты межпредсерднойперегородки
дефект первичной межпредсердной перегородки (ДМПП-I) – располагается в нижней частимежпредсерднойперегородки непосредственнонад атриовентрикулярнымиклапанами
дефект вторичной межпредсердной перегородки (ДМПП-II, дефект овальной ямки) – одно или болееотверстийвобласти овальнойямки
аплазия межпредсердной перегородки – трехкамерное сердце с одним общим предсердиемГемодинамика: перегрузка правого желудочка сердцагипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия ирасширениествола легочнойартерии
в) дефекты межжелудочковой перегородки – чаще всего в верхней соединительнотканной (мембранозной) частиперегородкиили ееаплазия – трехкамерноесердцес однимобщимжелудочком
Гемодинамика: при большом дефекте – гипертрофия правого желудочка, легочная гипертензия, позднее – перегрузкалевыхотделов сердца; при незначительномдефекте существенныхизмененийгемодинамикинет.
ВПС с право-левым шунтом (синие пороки – сопровождаются выраженным цианозом, гипоксией)а)транспозициякрупныхартерий–отхождениекрупныхартерийотпротивоположныхжелудочков
б) триада Фалло: клапанный стеноз легочной артерии + дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) + вторичнаягипертрофияправогожелудочка
в) тетрада Фалло: стеноз легочной артерии (инфундибулярный или стволовой) + ДМЖП + декстрапозиция аорты +вторичнаягипертрофияправогожелудочка
г)пентадаФалло:тетрадаФалло+дефектмежпредсерднойперегородки
ВПСбезшунта:
а) стеноз и атрезия легочной артерии – при значительном сужении кровь в легкие попадает через артериальный(боталлов)проток и расширяющиесябронхиальные артерии
б) стеноз и атрезия аорты – резкая степень гипертрофии правого желудочка сердца, гипоплазия левого желудочка,резкоерасширение правого предсердия
в) коарктация аорты – значительное сужение некоторой части аорты чаще в области перешейка (на уровне впаденияартериального протока после отхождения левой подключичной артерии), сопровождается функциональнойперегрузкойлевогожелудочка(его гипертрофией)
г)аномалииположениясердца(декстрокардияит.д.)
д) пролапс митрального клапана (балонный митральный клапан, миксоматозный митральный клапан) – выпячиваниеодной или двух створок митрального клапана в сторону левого предсердия во время систолы, иногда митральнаярегургитация
15Д.Врожденныепорокиразвитиямочевойиполовойсистем.1)частота,этиологияипатогенез,2)
врожденные пороки почек, 3) врожденные пороки мочевыводящих путей, 4) наиболее частые пороки половойсистемыу мальчиков, 5)наиболеечастые пороки половой системыудевочек.
Этиология:
а) действиеэкзогенныхфакторов
б) ряд ВПР данных систем являются наследственными или семейнымив) в комбинации с другими пороками при хромосомных синдромахВозникаютчаще на 4-8неделе киматогенеза.
Врожденные пороки почек:а) аномалии количества:
арения (агенезия) – врожденное отсутствие одной или двух почек; у новорожденных складчатая кожа,одутловатоестарческоелицо,низкорасположенныеушныераковины,выступающиелобныебугры(синдромПоттер)
гипоплазия – одностороннее или двухстороннее уменьшение массы и объема почек (на 50% и более), можетнаблюдатьсявикарнаягипертрофиявторойнормальнойпочки
б) аномалии положения,формыиориентации:
дистопия(эктопия)–аномальноерасположениепочек
сращение почек (подковообразная почка, галетообразная почка)в)аномалииструктуры и дифференцировки:
дисплазия почек – нарушение диференцировки почечной ткани с персистированием в ней эмбриональныхструктур. Абсолютные критерии дисплазии: очаги гиалинового хряща, примитивные мезонефрогенные протоки,островки ГМК
крупнокистозные почки (поликистоз почек взрослого типа) – двустороннее увеличение почек собразованиемвихкорковом слоебольшогоколичество кист с прозрачным содержимым
мелкокистозные почки (поликистоз «инфантильного» типа) – двустороннее увеличение почек собразованиеммногочисленныхмелкихкиствкорковомимозговыхслоях,тесноприлежащихдругкдругу(почкивидакрупнопористойгубки,МиСк: почечнаятканьзамещенакистами,выстланнымикубическимэпителием)
Врожденныепорокимочевыводящихпутей:
а)удвоениелоханокимочеточников
б)агенезия,атрезия,стенозмочеточников,эктопияихустьев
в) мегалоуретер – резкое расширение одного или двух мочеточников вследствие гипоплазии мышечной ткани илинервногоаппарата
г) экстрофия мочевого пузыря – в результате аплазии его передней стенки, брюшины и кожи области лобкад) агенезиямочевого пузыря
е)атрезия, стенозуретры
ж) гипоспадия(эписпадия) – дефект нижней (верхней) стенки мочеиспускательного канала у мальчиковВсеэтипорокиведуткнарушениюоттокамочиибезлеченияприводяткпочечнойнедостаточности
НаиболеечастыеВПРполовойсистемымальчиков:
а) крипторхизм– задержкаяичканаегоестественном путиприопусканиивмошонку
б) водянка яичка (гидроцеле) – вследствие незаращения влагалищного отростка брюшиныв)агенезияяичка–одно-илидвустороннее отсутствиеяичка
г)гипоплазияяичка
д) афалия –отсутствиеполового члена
е) фимоз – врожденное сужение крайней плоти и парафимоз – ущемление головки узкой крайней плотьюж)дифаллюс– удвоениеполового члена
з) гермафродитизм – наличие признаков обоих полов у одного лица5)Наиболее частые ВПРполовойсистемы удевочек:
а) атрезияиагенезияматки ишейки, гипоплазияматки
б)удвоениематки(двурогаяматка,двойнаяматка,седловиднаяматка)
в) атрезия и агенезия влагалища, гипоплазия влагалища, удвоение влагалищаг)гипертрофияклитора (клиторомегалия)
д) аномалии яичников (агенезия, дисплазия, гипоплазия)е) гермафродитизм
16д. Патология последа. 1) виды нарушений созревания 2) причины и морфология первичной и вторичной,острой и хронической недостаточности плаценты 3) влияние их на плод 4) воспаление: виды, номенклатура,морфологиявзависимостиот пути инфицирования5) влияниевоспалениянаплод.
1)Видынарушенийсозревания:
Ускоренноесозреваниеворсинхориона(обычновпоследние8-10недельбеременности)при:
позднихгестозахбеременных
привычномневынашивании
длительнойугрозепрерываниябеременности
хроническом пиелонефритеМорфология:
удлинение ворсин и уменьшение их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большимколичествомтерминальных ворсин
отсутствуетфиброзстромыстарых,центральнорасположенныхворсинипревращениеихвстволовые
образуютсяновыепериферическирасположенныенезрелыеворсины
необразуютсятерминальныеирезорбционныеворсины
Замедленноесозреваниеворсинхорионапри:
изосенсибилизациипорезус-фактору
принекоторыхформахсахарногодиабета
прирядеинфекционныхзаболеваний(сифилис,токсоплазмозидр.)
Морфология:
ворсиныостаютсястромальнымиипродолжаютрастииветвитьсязасчетобразованиядобавочныхветвей
большаяплацентасмалымколичествомтерминальныхворсин
Диссоциированое созревание ворсин хориона- часто ассоциировано с ВПР плода или хроническим виллузитом.Морфология: наличие ворсинразных размеров, различнойстепенизрелостии васкуляризации
Плацентарная недостаточность— синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обменмеждуорганизмомматери иплодом.
а)Первичная ПН- возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза иплацентации.
Причины- разнообразные факторы,действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюсяплаценту:
генетические
эндокринные(например, при ферментативной недостаточности децидуальной ткани вследствиидисфункциияичников)
инфекционныеМорфологияпервичнойПН:
анатомическиеизменениястроения,расположения,прикрепленияплаценты
дефектываскуляризацииинарушениесозреванияхориона
б)Вторичная ПН- обусловленадействием экзогенных факторовна сформировавшуюся плаценту, какправило,вовторойполовинебеременности. Она можетразвиться остроилихронически.
ОстраявторичнаяПн:
преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарнойгематомы
обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальнуюоболочку, стромуворсин
тромбы,свежиеинфаркты,полнокровие,ангиоматозворсин
Хроническая вторичная ПН: развивается рано, в начале второй половины беременности,протекаетдлительно. Бывает относительнойи абсолютной.
Относительная хроническая вторичная ПН:Рядизменений вплаценте:
а) компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующихсинцитиальныхузелков,синцитиокапиллярныхмембран)
б) инволютивно-дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства,фиброзворсин,склероз сосудов, обызвествлениеузелков)
в)воспалительных(невсегда)
г) циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазиякапилляровворсин)
д) нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание)е) часто-гипоплазияплаценты и ее патологическаянезрелость
Абсолютная хроническая вторичная ПН(наиболее тяжелая форма, развивается на фоненарушениясозреванияхориона):
преобладаниеинволютивно-дистрофическихпроцессов
резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин)3)Влияние на плод различных видовПН:
ПервичнойПН:
возникновениенеразвивающейсябеременности
врожденныепорокиразвитияплода
угроза прерывания беременности или самопроизвольный аборт в ранние сроки беременностиВторичнойострой ПН:гибель плода ипрерываниебеременности
ВторичнойотносительнаяхроническаяПН:
сохраняются и даже усиливаются компенсаторно-приспособительные процессы, беременность может закончитьсясвоевременнымиродамижизнеспособным здоровым ребенком
возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях - развитие хроническойгипоксииплода и внутриутробнаясмерть
ВторичнойабсолютнойхроническойПН:
гипотрофияихроническаягипоксияплодавплотьдоеговнутриутробнойгибели
беременностьнафонеугрожающего абортаилипреждевременныхродов
Видывоспаленияпоследа:
а)похарактерувоспалениевпоследеможетбыть
экссудативным(чащесерозно-гнойное,иногдафибринозноеилисерозно-геморрагическое)
пролиферативным
б)потечениювоспалениевпоследеможетбыть
острым
хроническимПричины:
а)чащебактериальнаяфлора,режевирусы,грибы,микоплазма,хламидии,токсоплазма
б) изменение рН околоплодных вод и другие раздражители (асептическое, или стерильное воспаление)Номенклатура-по локализации воспаления:
Интервиллезит—воспалениевмежворсинчатомпространстве
субхориальный интервиллезит — под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скоплениялейкоцитовифибрина
центральный—вотдаленииотхориальнойибазальнойпластинок
базальный—локализующийсянепосредственнонадбазальнойпластинкой.
Виллузит(от villus — ворсина) — воспаление ворсиныа)терминальный
б)стволовой
Базальный децидуит— воспаление базальной пластинки.Плацентарный хориоамнионит— воспаление хориальной пластинки.Фуникулит-воспалениепуповины
Мембранит (париетальный амниохориодецидуит)- воспаление внеплацентарных оболочек, если в воспалительныйпроцессвовлечены всетри слоя(амнион,гладкийхорион, истиннаяотпадающаяоболочка)
Париетальный хориоамнионит (хориодецидуит)— если поражены два слоя.Париетальный амнионит или децидуит- при поражении лишь одного слоя.Морфологиявзависимостиотпутиинфицирования.
а)восходящий путь- возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всегопри раннем разрыве оболочек и отхождении вод (инфицирование чаще интранатально или в последние часыантенатальногопериода)
Воспалительные изменения (т.н. амниотический тип воспаления):а) водной оболочки (как париетальной, так и плацентарной)б) хориальнойпластинкиплацентыи еесосудов
в) интервиллезного пространства, прилежащего к хориальной пластинкег)гладкогохориона внеплаценты
д) иногда — прилегающей отпадающей оболочки, а также пуповиныУплода привосходящемпутиинфицированиямогутпоражаться:
а) любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водаминепосредственно
б) дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы путем аспирациив)пищеварительный тракт (призаглатывании)
б)гематогенный путь инфицирования- возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерииотпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке (чащеинфицированиеантенатально)
Воспалительныеизменения(т.н.паренхиматозныйтипавоспаления):
а) интервиллезного пространства, без преимущественной локализацией под хориальной пластинкойб)ворсини ихсосудов
в) базальной пластинки плацентыг)истиннойотпадающейоболочки
У плода - поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой — преждевсегопечени, надпочечников, почек,селезенки идр.
в)нисходящий путь инфицирования- зависит от того,какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубыг)смешанныепутиинфицирования-процесс частоначинаетсякаквосходящийилигематогенный.
Последствиядляплода:
отсутствиеклиническихпроявлений(приограниченномхориоамнионите)
задержкавнутриутробногоразвитияплода(приперивиллузите)
развитиеинфекцииуплодаспоражениемотдельныхорганов(привиллузите)
преждевременныероды
инфицирование плода с развитием местных и генерализованных гнойно-воспалительных заболеваний плода иноворожденного
17д. Врожденные пороки развития последа. 1) врожденные пороки развития амниона 2) врожденные порокиразвития массы и размеров плаценты 3) врожденные пороки развития формы, локализации, отслойкиплаценты4)врожденныепорокиразвитияпуповины5) влияние наплод.
Врожденныепорокиразвитияамниона
Многоводие—этоувеличениеколичестваоколоплодныхводдо2либолее.
Возникаетвфетальномпериоде, можетбытьострымихроническим.
Причина: может быть следствием ВПР ЦНС, атрезии пищевода, хромосомных аберраций.Характерны:оболочечноеприкреплениепуповины, ее короткостьи отек
Влияние на плод: способствует аномальному положению и предлежаниям плода, преждевременному излитиюоколоплодныхвод, что можетбытьпричиной внутриутробнойасфиксиии смертиплода.
Маловодие— это уменьшение количества околоплодных вод до 500 мл и менее.Причина: неизвестна, возможноследствие ВПРмочевойсистемы
Характерны:
узловатыйамниониамниотическиетяжи
аплазия артерии пуповины и ее короткостьВлияниена плод:
частовыкидыши, преждевременные роды, заканчивающиеся иногда интранатальной асфиксией плода иродовойтравмой
гипотрофияплода
причина некоторых пороков развития плода (скривление позвоночника,косолапость и др. вследствие узостиполостиамниона).
Узловатый амнион— образование на плодовой поверхности плаценты, реже в оболочках, узелков.Макроскопически узелки бледно-серые или бледно-желтые, округлой формы, легко соскабливаются ножом.Микроскопическиузелкисостоятизроговыхчешуек и эозинофильноокрашенныхаморфныхмасс.
Амниотические тяжи(тяжи Симонарта) — связывают между собой плодовую поверхность последа с поверхностьюплода,разныеточкиплодовой поверхностипоследа, а такженесколько точекповерхностиплода
Причина:
спонтанныеаборты и эктопическаябеременность
маловодие,разрывыамниона вранние сроки беременности
избыточная первично запрограммированная гибель клеток эмбриона.Влияниенаплод:могутбытьпричинойт.н.амниогенныхпороковуплода.
Врожденныепорокиразвитиямассыиразмеровплаценты
Аномалиимассыплаценты(гипоплазияигиперплазияплаценты).
Наибольшее значение для диагностики имеет определение плацентарно-плодового коэффициента (ППК), которыйпридоношеннойбеременностиколеблетсяот0,13до0,18и увеличиваетсяпри недоношеннойбеременности.
а) гипоплазия (ППК равен или меньше 0,10 при доношенной беременности)Причины: неясны,частосочетаетсясдругими порокамипоследаиплода.
МиСк: некоторое преобладание инволютивно-дистрофических процессов, в ряде случаев — патологическаянезрелость
Влияние на плод: м.б. причиной внутриутробной асфиксии (чаще антенатальной) вследствие недостаточнойфункционирующейплощади,особенно приналичии другихпатологическихсостояний
б)гиперплазия(ППКбольше0,20):
Причины: крупные размеры плода, многоплодная беременность, гемолитическая болезнь новорожденных, опухоль,диабетматери,сифилис,наличиедобавочныхдолей, тяжелый токсикозбеременной.
Врожденныепорокиразвитияформы,локализации,отслойкиплаценты.
Предлежание плаценты (краевое, боковое, центральное)— следствие имплантации бластоцисты у внутреннегоотверстияцервикальногоканала.
Влияниенабеременнуюиплод:
а) кровотечение, вызванное низко расположенной плацентой,обусловливает острую асфиксию плода (почти вполовинеслучаев)
б) преждевременные роды, перинатальная смертность составляет свыше 30%, мертворождаемость — около 20%.Приращение плаценты (полное или частичное)— обусловлено нарушением глубины имплантации бластоцисты вэндометрий.
В зависимости от глубины проникновения ворсин различают 3 вида приращения плаценты:а) placentaaccreta— ворсиныхориона проникаюттольковдецидуальную ткань
б)pl.increta—трофобластврастаетвмиометрий,невыходя,однако,заегопределы
в) pl. percreta — клетки трофобласта прорастают не только в мышечный, но и в серозный покров матки, в результатечегово времяродов может наступитьразрывстенки матки.
Истинное приращение плаценты встречается редко, чаще бываетотносительное приращение плацентыили такназываемоеплотное прикрепление плаценты: ворсины хориона проникают в компактный слой отпадающейоболочки,невыходя за еепределы.
Причиныплотногоприкрепленияплаценты:
травматическиеповрежденияслизистойматкипослекюретажаилиручногоотделенияпоследа
изменениявэндометриивследствиеперенесенногоэндометрита
нарушение иммунологического равновесия между децидуальной тканью и плацентойВлияниена плод: кровотечение в родах; часто сочетаетсяс ВПР уплода.
Плацента, окруженная ободком— характерно наличие на плодовой поверхности беловатого фиброзного кольцаразной толщины, окружающего зону сосудов хориальной пластинки, которое может располагаться по всемупериметруплаценты илитолько на определенномучастке.
Плацента,окруженная валиком— в фиброзном кольце, которое окружает плаценту, имеется складка различнойтолщины.
Пленчатая плацента— тонкостенный мешок, который занимает большую часть внутренней поверхности матки.Окончатая плацента— наличие в центре или на периферии плаценты участков, лишенных ворсин ипредставленныхтолькооболочками.
Двудолевая плацента— состоит из двух хорошо развитых дисков, соединенных перешейком, которые имеютобычноегистологическоестроение, вредноевлияние на плод неоказывают.
Встречаются такжеплаценты с добавочными долями, имеющие обычное гистологическое строение, вредное влияниена плоднеоказывают.
Врожденныепорокиразвитияпуповины:
Оболочечное прикрепление-состояние, при котором пупочный канатик прикрепляется к оболочкам на разномрасстоянии от плаценты, возникает в результате аномалии ориентации эмбриобласта по отношению к поверхностиэндометрияво времяимплантации бластоцисты.
Причины:
многоплоднаябеременность
в сочетании с врожденными пороками развития плода и плацентыВлияниена плод:
гипотрофияплода
антенатальнаяиинтранатальнаяасфиксия
острая анемия плода вследствие разрыва сосудов, проходящих в оболочках и плохо защищенных вартоновымстуднем
Аномалии длины— проявляются либо укорочением пуповины (40 см и менее — абсолютно короткая пуповина), либоудлинением (70 см иболее).
Влияние на плод пупочного канатика короче 20 см:частые преждевременные роды и мертворождения вследствиепреждевременной отслойки плаценты, разрыва пуповины или надрыва ее сосудов,пупочного канатика длинее 70 см:обвитие, узлообразование, чрезмерная извитость, выпадение пуповины, что может быть причиной интранатальнойасфиксииплода.
Аплазия артерии пуповины— довольно частая патология, особенно у однояйцевых двоен. Нередко при этомнаблюдаютсямертворождаемость, гипоплазияплода,ВПР плода и последа.
Грыжи пупочного канатика— это порок развития передней брюшной стенки, при котором через ее дефект в областипупкавыходятвнутренности.
а) эвентрация,когда брюшная стенка широко открыта и почти все внутренности за исключением прямойкишкилежат снаружи, покрытые лишь амнионом;
б) собственногрыжи пупочного канатика -в грыжевом мешке содержатся лишь петли тонкого, реже —толстого кишечника и печень. Стенка грыжевого мешка в таких случаях представлена амнионом и вартоновымстуднем, иногда пристеночной брюшиной. Сочетается с неправильным поворотом кишечника, ВПР сердца, мочевойиполовой систем. Летальность составляет 30-50%.
Киста желточного мешка— возникает при нарушении инволюции желточного мешка, который превращается вкисту с прозрачным содержимым, лежащую на поверхности плаценты вблизи прикрепления пуповины между ам-ниономи хорионом.
Персистирование аляантоиса—может образоваться полный или неполный пупочно-мочевой свищ или кистаурахуса,котораянередконагнаивается.
Влияниенаплод:см.впредыдущихпунктах.
18Д. Перинатальный период. 1) определение, 2) на какие периоды подразделятся, 3) понятие оживорожденностиимертворожденности,4)критериизрелостиплода,5)признакинедоношенности.
Перинатальныйпериод–промежутоквремениот22недельбеременностидо7-годняжизнимладенца.
Периодыперинатальногопериоды:
а) антенатальный -до началародовойдеятельности
б) интранатальный-отначаласхватокдорождениямладенца
в) постнатальный (ранний неонатальный)- с момента рождения живого младенца до 168 часов (7-го дня) его жизниг)позднийнеонатальныйпериод – 8-28 деньжизнимладенца
Живорожденный– младенец, полностью отделившийся от организма матери или извлеченный из него иначавшийсамостоятельно дышать.
Мертворожденный– плод при отсутствии самостоятельного дыхания в момент рождения (независимо от наличиясердцебиения и других признаков жизни) при сроке беременности 28 недель и более, массе 1000 г и более и длине 35см иболее.
Зрелость плода– состояние, характеризующееся готовностью органов и систем к обеспечению его внеутробногосуществования.
Критериизрелостиплода:
ядроокостенениянижнегоэпифизабедра(ядроБеклара)равно5-7мм
умальчиковяичкиопущены вмошонку,удевочекнезияетполовая щель
начерепеимеетсятолькодвамягких родничка
длинныепушковыеволосыналице,плечах,спинеотсутствуют