4 курс / Дерматовенерология / Основы_дерматовенерологии_Гафаров_М_М_,_Терегулова

процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных диффузным нейродермитом трактуется как изменение гомеостатического контро-

ля на нескольких уровнях саморегуляции – молекулярном, клеточном, централь-

ном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д.Сцентивани (1968), объясняющей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями и метаболизма в клетках, или как болезнь на-

рушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуще-

ствляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Осо-

бенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осущест-

вляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в грудном воз-

расте. Риск генетической отягощенности достигает 60-80%, если атопия с пораже-

нием кожи имеет место у обоих родителей. Этот риск при поражении одного из родителей снижается до 40-60%, но и при отсутствии семейного аллергологиче-

ского анамнеза заболевание детей атопическим дерматитом не исключается.

Предрасположенность к аллергии может неопределенно долго оставаться на уров-

не латентной атопии, не сопровождаясь клиническими проявлениями. Вот почему диффузный нейродермит с характерной клинической сим птоматикой мы будем именовать атопическим дерматитом, несмотря на его возникновение в 20 или даже в 30 лет.

Клиническая картина. Обычно высыпания вначале появляются на лице, го-

лове, затем распространяются на шею, плечи, голени, локтевые сгибы и подколен-

ные складки. В клинической картине диффузного нейродермита у детей старшего возраста и взрослых преобладают инфильтрация с лихенизацией кожи на фоне эритемы неостровоспалительного характера. Однако у грудничков и детей дошко-

льного возраста экссудативные явления преобладают. В младенческий период вы-

141

сыпания в виде гиперемии, отечности, микровезикул, мокнутия, корок сочетаются с эпидермальными папулами, сливающимися в очаги лихенификации. Экссуда-

тивная форма обычно наблюдается в первые полтора года жизни ребенка. Клини-

ческие проявления этой стадии дерматоза нередко трактуют как аллергический диатез или детскую экзему. Различают 5 клинических форм атопического дерма-

тита: экссудативную, эритематозную, эритематозно-сквамозную простую, эрите-

матозно-сквамозную с лихенизацией, лихеноидно-пруригинозную. Эритематозно-

сквамозная форма простая и эритематозно-сквамозная с лихенизацией формиру-

ются в возрасте от 2 до 10 лет. Затем развивается лихеноидная форма, которая ха-

рактеризуется эпидермо-дермальными папулами, имеющими цвет нормальной кожи, располагающимися местами диссеминированно (спина, живот, грудь) и

вливающимися в участки сплошной папулезной инфильтрации. Кожа в очагах по-

ражения часто гиперпигментируется, в результате сильного зуда появляются мно-

жественные экскориации. Развивается сухость, местами мелкопластинчатое ше-

лушение. Поражения кожи с сильным зудом, невротическими расстройствами, бе-

лым дермографизмом, сероватым оттенком, сухостью кожи и выраженным пило-

моторным рефлексом составляют типичную клиническую картину диффузного нейродермита. Атопический дерматит часто сочетается с обыкновенным ихтио-

зом, что ухудшает течение заболевания.

У ряда больных в процесс вовлекаются красная кайма губ и окружающая их кожа. Такое поражение этих участков носит название атопического хейлита. На определенных этапах жизни как детей, так и взрослых атопический хейлит может быть единственным клиническим признаком диффузного нейродермита. Харак-

терно, что в этих случаях непременно поражена красная кайма губ с наиболее ин-

тенсивной выраженностью в области углов рта. Часть красной каймы, прилегаю-

щая к слизистой оболочке рта, остается непораженной, и процесс никогда не пе-

реходит на слизистую оболочку рта. Атопический хейлит начинается с зуда и отечной эритемы кожи вокруг рта и в области красной каймы губ. Довольно быст-

142

ро острые воспалительные явления исчезают и возникает лихенизация. Красная кайма губ инфильтрируется, шелушится мелкими чешуйками, ее поверхность ис-

пещрена радиальными бороздками и нередко трещинами между ними. При дли-

тельном течении процесса красная кайма губ остается сухой, слегка шелушащей-

ся. Однако кожа в области углов рта сохраняет длительно инфильтрацию и ради-

альные трещины.

Характерно для больных атопическим дерматитом состояние гипокортициз-

ма. Клиническими признаками гипокортицизма являются гиперпигментация, ги-

потония, адинамия, аллергические реакции, пониженная секреция желудочного сока, гипогликемия, снижение диуреза, уменьшение массы тела, повышенная утомляемость.

Одновременно больным диффузным нейродермитом свойственно иммуно-

дефицитное состояние, проявляющееся дисфункцией факторов гуморального и клеточного иммунитета, сопровождающееся уменьшением циркулирующих Т-

лимфоцитов, увеличением числа эозинофилов, лейкоцитов, снижением уровня

IgM и IgA при резком увеличении IgG и IgE. Иммунодефицитное состояние при-

водит к развитию необычно тяжелых кожных инфекций. Стафилококки, которые составляют 99% всей микробной флоры кожи, особенно обильно скапливаются в очагах поражения. Течение диффузного нейродермита периодически то улучшает-

ся (летом), то ухудшается (чаще зимой). Иногда процесс сочетается с бронхиаль-

ной астмой, сенной лихорадкой, вазомоторным ринитом и другими аллергически-

ми заболеваниями. Возможна экзематизация процесса с усилением эритемы и по-

явлением на месте расчесов непродолжительного мокнутия.

Ограниченный (локализованный) нейродермит представляет собой очаг по-

ражения кожи с четкими границами, неправильных очертаний, различных разме-

ров: от монеты до ладони взрослого и больше. Процесс локализуется на задней и боковых поверхностях шеи, внутренних поверхностях бедер, пахово-бедренных складках, промежности в межъягодичной складке, области гениталий. В типичных

143

случаях на высоте развития локализованного нейродермита в очаге можно разли-

чать 3 зоны: центральную, где имеется лихенификация, среднюю с изолирован-

ными воспалительного характера папулами и периферическую с папулами цвета нормальной кожи и выраженной пигментацией. Течение процесса длительное,

торпидное.

Диагноз. Диагностика диффузного и локализованного нейродермита осно-

вывается на наличии узелков неостровоспалительного характера, сливающихся в очаги лихенизации, белого дермографизма. Дифференциальный диагноз с пруриго подтверждается существованием очагов лихенизации, выраженной сухости, блед-

ности кожи, гиперпигментации в участках лихенизации.

Лечение. Учитывая сложный комплекс патогенетических факторов, при всех формах нейродермита большое значение имеют охранительный режим, диетиче-

ское питание. Успех в лечении детей и взрослых определяется соблюдением принципов этапности, комплексности и индивидуального подхода при построении схем лечения. Необходим учет патогенетической значимости заболеваний органов пищеварения, нарушений иммунной и нервной систем, эндокринных дисфункций и аллергической реактивности. При выраженном дисбактериозе кишечника ис-

пользуют интестопан и энтеросептол в комплексе с эубиотиками (бификол, бифи-

думбактерин, колибактерин, лактобактерин и др.). При наличии импетигинизации,

септического состояния применяют препараты антибактериального действия с учетом антибиотикограммы.

Детоксикационная терапия, элиминация аллергенов и продуктов нарушен-

ного метаболизма проводится с помощью гемодеза, реополиглюкина, энтеросор-

бентов, а у взрослях с применением метода гемосорбции и аутооблученной УФ-

лучами крови. При недостаточной функции желудка, кишечника, дискинезиях же-

лудочно-кишечного тракта назначаются пепсидил, желудочный сок, фестал, пан-

зинорм форте, дигестал, ораза и др. При дискинезиях желчевыводящих путей це-

лесообразно применять миогенные спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор,

144

платифиллин). Одновременно следует применять холесекретики: аллохол, окса-

фенамид, фламин, холензим, а также средства, нормализующие состояние каллек-

реин-кининовой системы – пармидин, унитиол, амбен и др.

Часто выявляемая поливалентная сенсибилизация у больных атопическим дерматитом, обусловленная аутоинтоксикацией и аутосенсибилизацией, затрудня-

ет и делает ненужной проведение специфической гипосенсибилизации. Вместо нее целесообразно применение других методов гипосенсибилизации. Одним из них является инфузионная терапия (гемодез, реополиглюкин, поляризующие сме-

си, энтеросорбция, гемосорбция), о которой было сказано выше. Другой метод – использование антигистаминных, противозудных препаратов, имеющих уже дли-

тельную историю применения в дерматологии. Они на определенный период сни-

жают явления гиперергической реакции, уменьшают зуд, подавляют воспалитель-

ную реакцию на коже. Однако некоторые из них (димедрол, пипольфен) дают па-

радоксальную реакцию с возбуждением и усилением зуда. Известно, что при дли-

тельном применении не только антигистаминные средства, но и кортикостероид-

ные гормоны приобретают антигенные свойства и вызывают явления гиперреак-

тивности. Поэтому рекомендуется тавегил, супрастин, перитол и другие антигис-

таминные вещества назначать в возрастных дозировках в течение 7-15 дней, чере-

дуя их при необходимости длительного лечения. Более активными десенсибили-

зирующими препаратами являются задитен, астафен и др. В настоящее время применяют в качестве противоаллергических и противовоспалительные средства – салицилаты и пиразолоновые производные (бутадион, индометацин, ортофен, на-

просин). Препараты кальция (кальция глюконат, кальция лактат, кальция хлори-

стый и др.) часто активируют зуд вследствие свойственного им симпатоергическо-

го действия, поэтому в лечении атопического дерматита они применяются ограни-

ченно. В комплексной терапии детей успешно были использованы препараты,

увеличивающие содержание цАМФ в клетках и тем самым снижающие выделение гистамина во время аллергическ5ой реакции. К ним относятся папаверин, эуфилл-

145

лин, теофиллин, которые рекомендуются в острой стадии дерматоза энтерально, а

при инфузионной терапии – внутривенно. Папаверин, теофиллин применяются наружно в виде кремов и мазей.

Иммуностимулирующая терапия занимает значительное место в связи с дисбалансом гуморальных и клеточных факторов, а также недостаточностью не-

специфических защитных сил организма. При иммунодефиците иммуноглобули-

нов (чаще класса А), снижении концентрации IgG рекомендуется введение гамма-

глобулина противокоревого, антистафилококкового (при наличии очагов хрониче-

ской инфекции и выделении с участков поражения патогенного стафилококка),

противогриппозного (при частых ОРЗ у ребенка). У больных с тяжелым течением атопического дерматита, особенно при наличии пиодермии, целесообразно назна-

чение вливаний антистафилококковой плазмы. Трансфузии плазмы уменьшают степень гипопротеинемии, стимулируют процессы иммуногенеза, повышая актив-

ность лизоцима и фагоцитарную функцию лейкоцитов, обеспечивают детоксика-

цию организма. При снижении Т-клеточного иммунитета показано лечение имму-

номодуляторами (левамизол, тактивин, тималин, тимопоэтин, тимарин). В качест-

ве неспецифических стимуляторов клеточного иммунитета применяются метилу-

рацил, пентоксил, диуцифон, натрия нуклеинат. Накоплен опыт лечения больных диффузным нейродермитом (детей и взрослых) пирогеналом и продигиозаном,

механизм действия которых обусловлен повышением неспецифических защитных сил организма, активизацией лизоцима, повышением титра комплемента. Витами-

нотерапия, улучшая межуточный обмен, способствует повышению адаптацион-

ных возможностей организма. У больных детей имеется значительный дисбаланс витаминов. Учитывая участившиеся реакции непереносимости аллергического ге-

неза у детей и взрослых, при назначении одновременно нескольких витаминов группы В не рекомендуется назначение витаминов В1, В6 и В12 не только одно-

временно, но и последовательно. Наиболее целесообразно назначение больным

146

витаминов С, РР, В2, В13, В15, пиридоксальфосфата (кофермент витамина В6), В12,

А, Е.

В целях восстановления функционального состояния центральной и вегетативной нервной системы назначают препараты брома, валерианы, фенобарбитал, транквилизаторы типа триоксазина, оксазепама (тазепам), диазепама (седуксен), мепротана, элениума.

Из-за угнетения функции коры надпочечников больным диффузным нейродермитом рекомендуются такие препараты, как этимизол, глицирам, кортикотропин, хлористый аммоний, витамин С, карнитина хлорид. Улучшение функции надпочечных желез можно получить, применяя индуктотерапию на область надпочечников. У тяжелых больных с торпидным течением недостаточность функции надпочечников желез бывает резко выражена, и тогда рекомендуется введение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон или др.) в комплексе с детоксицирующими, калиевыми и другими препаратами. Курс лечения кратковременный, с последующим постепенным снижением дозировки для предупреждения привыкания.

Местное лечение включает кератопластические мази и кремы с нафталаном, ихтиолом, дегтем, жидкостью АСД (антисептикум И.П.Дорогова, фракция № 3), серой, висмутом, дерматолом. Целесообразно в мази и кремы добавлять противозудные вещества: 1-2% супрастина, димедрола, пипольфена, 5-10% анестезина, 1% тимола или ментола, 1-3% фенола или амидопирина. При импетигинизации используют фукорцин и другие растворы анилиновых красителей, 5%% линимент стрептоцида с добьавлением 5-10 капель фукорцина на 25-30 г, борно-дегтярную мазь, 1% линимент сангвиритрина, нельфузидин, 5-10% мази с линкомицином, гентамицином, 2% мазь этония или фузидин-натрий в 50% димексиде. Мази и кремы, содержащие глюкокортикоидные препараты («Синафлан», «Флуцинар», преднизолоновая, гидрокортизоновая, «Фторокорт» и др.), рекомендуется употреблять кратковременно в сочетании с другими антибактериальными, кератопла-

147

стическими препаратами из-за их побочного действия и возможности активизиро-

вания сапрофитирующей кокковой флоры. Более показаны мази и кремы с глюко-

кортикоидными гормонами, содержащие антибиотики: «Геокортон», «Гиоксизон», «Оксикорт», «Дермозолон», «Локакортен-Н» и др.

При ограниченном (локализованном) нейродермите показаны, кроме выше-

названных мероприятий, обкалывание 2% раствором новокаина, 0,15% раствором метиленового синего с 2% раствором бенкаина или новокаина в смеси с пролонга-

тором – желатином или поливинилпирролидоном, криомассаж жидким азотом,

снегом угольной кислоты, аппликации димексида. Физиотерапевтические проце-

дуры широко используются в лечении диффузного и локализованного нейродер-

мита. К ним относятся УФО, фонофорез глюкокортикоидных препаратов, мазей,

рассасывающих инфильтрат, магнито- и лазеротерапия, массаж, аппликации па-

рафина, озокерита, лечебные ванны, Букки лучи.

Санаторно-курортное лечение назначается после стихания острых воспали-

тельных явлений, предпочтительно в летние месяцы. Показаны курорты Красно-

усольск, Ассы, а также Южного берега Крыма (Анапа, Ялта, Мисхор, Алушта, Ев-

патория и др.). Рекомендуются также курорты с серными, сероводородными, йод-

бромистыми, радоновыми источниками (Пятигорск, Сочи, Мацеста, Кемери,

Цхалтубо, Белокуриха, Сергиевские воды, Миргород, Краинка и др.).

Профилактика. Неспецифическое десенсибилизирующее и детоксикацион-

ное действие оказывает правильно построенная диета, которая разрабатывается для каждого больного индивидуально с учетом переносимости тех или иных про-

дуктов. С целью предупреждения рецидивов и удлинения достигнутой ремиссии рекомендуется выполнение элементарных правил санитарии и гигиены, а также длительное повторное пребывание в летние месяцы на юге, лучше на Южном бе-

регу Крыма.

Контрольные вопросы

148

1.Какие морфологические элементы наблюдаются при кожном зуде?

2.Каковы причины локального и универсального зуда?

3.Какие симптомы характерны для нейродермита?

4.С какими заболеваниями дифференцируется нейродермит?

5.Зуд при нейродермите является первичным или вторичным?

6.Принципы терапии кожного зуда и нейродермита?

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Профессиональные заболевания кожи обычно развиваются под влиянием действия на кожу и организм больного различных производственных факторов. В

большинстве случаев возникновению профессиональных дерматозов способству-

ют изменение реактивности организма, нарушение обмена веществ, эндокринной корреляции, заболевания органов пищеварения, изменения функции центральной,

вегетативной нервной системы и др. Основными причинами, вызывающими про-

фессиональные дерматозы, являются химические, механические, термические,

биологические, актинические факторы.

Профессиональные приметы или стигмы - это изменения кожи, не вызы-

вающие снижения трудоспособности, но дающие возможность определить род занятий. Например, развитие пигментации у рабочих на фабрике обоев, упаков-

щиков ляписа, отложение на коже цемента, извести - у штукатуров, красящих веществ - у маляров, омозолелости с ороговением - у сапожников, телеан-

гиоэктазий - у рабочих горячих цехов, кузнецов, поваров и т.д. Профессиональ-

ные приметы зачастую не влияют на состояние здоровья человека, однако возмо-

жен переход в профессиональный дерматоз.

При профессиональных заболеваниях возникают патологические процессы в коже, вызывающие значительное снижение трудоспособности. По клинической картине они бывают весьма разнообразными, начиная от эритемы, волдырей, эк-

зематизации и кончая язвенными поражениями и др.

149

При установлении диагноза профессионального заболевания необходимо

руководствоваться следующими критериями:

1.Анамнез в отношении условий труда.

2.Наличие одновременного возникновения дерматитов у других рабочих,

находящихся в одинаковых условиях.

3.При устранении причины, вызывающей дерматит, отмечается быстрое вы-

здоровление.

4.Результатом определения чувствительности кожи к предполагаемым раз-

дражителям (аллергенам) - кожные тесты. В настоящее время для этой цели пользуются компрессионными и капельными кожными тестами.'

Лечение профессиональных дерматитов назначается с учетом клинической картины. Лечение проводится так же, как и при остальных дерматитах. Контакт больного с раздражающими факторами должен быть прекращен. Прогноз профес-

сиональных дерматитов и экземы зависит от тяжести болезни и условий труда.

Профилактика профессиональных дерматитов

1. Общегосударственные мероприятия по улучшению условий труда и быта рабо-

чих.

2. С целью устранения профессиональных вредностей проводятся профилактиче-

ские мероприятия, заключающиеся в автоматизации, герметизации процессов ра-

боты.

3.Санитарно-гигиенические мероприятия.

4.Меры личной профилактики.

Контрольные вопросы

1.Перечислите факторы, вызывающие профессиональные дерматиты?

2. Чем отличаются профессиональные дерматиты от профессиональных примет?

3.Какова роль кожных проб в диагностике профессиональных дерматитов?

4. От каких факторов зависит прогноз профессионального дерматита?

150