6 курс / Медицинская реабилитация, ЛФК, Спортивная медицина / Геронтология_in_polemico_Мушкабаров_Н_Н_

110

IV. гены запрограммированной гибели – апоптоза и феноптоза.

Гены группы I: и выключение, и гиперэкспрессия какого-либо из этих генов ведёт к снижению жизнеспособности, а нередко и вовсе исключает таковую.

Эволюция же их, видимо, происходила очень медленно и приводила

-на относительно небольших своих отрезках – к максимальной подгонке белков друг к другу и к общей структуре организма (задаваемой быстро эволюционирующими генами), и это закрепляло межвидовые различия ср-ПЖ;

-а на более протяжённых участках – к участию (вместе с другими генами) в формировании новых классов и типов живых объектов.

Гены группы II – не очень большая группа, и с ними всё сравнительно просто:

-выключение гена этой группы (т.е. дефицит какого-то фактора защитных систем) ведёт к снижению ПЖо, гиперэкспрессия – вероятней всего, к увеличению ПЖо,

-и изменение таких генов в эволюции могло заметно влиять на ср-ПЖо.

Группа же генов III – пожалуй, вторая по многочисленности и самая важная в определении межвидовых различий ПЖо.

а) Именно к этой группе относится большинство пресловутых «генов старения», но в большинстве случаев выключение генов данной группы, скорее всего, не увеличивает, а понижает ПЖо.

б) В эволюции эти гены, видимо, менялись быстрее других, и очередное разделение древних видов на новые виды происходило, в первую очередь, благодаря изменению некоторой совокупности данных генов.

в) В соответствии с этим, межвидовые различия ПЖо для какой-то пары видов од-

ного класса задаются,

-в основном, подобной небольшой совокупностью генов III группы

-и в меньшей степени – теми или иными генами других групп.

Для каждой пары сопоставляемых видов набор таких генов может иметь свой, отличающийся от прочих, состав.

г) Влияние генов на видовые значения ПЖо опосредовано через различные пара-

метры организма:

-гены влияют на размеры, массу, форму органов и всего организма, на скорость энергопродукции и других обменных процессов, на активность защитных систем и т.д.,

-и с этими параметрами коррелируют значения ПЖо разных видов.

д) Вместе с другими генами (в т.ч. генами группы I) гены III-й группы обуславливают и различия между классами и типами, но эти различия уже столь фундаментальны, что в общей совокупности видов нескольких классов или типов влияние отдельных параметров на ПЖо теряется.

Гены группы IV почти в полном составе тоже кодируют регуляторные белки, но выделены из III-й группы из-за особо тесного отношения апоптоза и феноптоза к старению.

а) По функции можно различить

-«апоптоз изнутри», который развивается при неустранимых повреждениях генома и является частью механизма старения органов с постмитотическими клетками (мозг, сердце),

-и «апоптоз по команде», развивающийся в нормальной клетке по внешнему сигналу. Возможно, помимо других ситуаций, этот вид апоптоза участвует в остром феноптозе у лососевых рыб при нересте.

б) Изменять готовность клеток к апоптозу можно двумя способами:

-подавить апоптоз – путём выключения какого-нибудь проапоптозного гена или гиперэкспрессии антиапоптозного гена; при этом возрастает вероятность онкогенеза;

111

-облегчить апоптоз – обратным способом изменить активность генов; из-за апоптоза постмитотических клеток миокарда и мозга – увеличение вероятности заболе-

ваний сердечно-сосудистой и нервной систем.

в) Что касается феноптоза (запрограммированного самоуничтожения всего организма, то

-его, в принципе, можно отменить,

-но будет продолжаться спонтанное старение, рано или поздно тоже приводящее к смерти.

1.4.5.4. Перспективы увеличения ПКо

путём прямого воздействия на гены

Итак, чтó следует из всего этого относительно увеличения ПКо? Я имею в виду, на какие, в принципе, гены и каким образом нужно воздействовать для повышения ПКо? – Так вот, исходя из предыдущего, можно,

-во-первых, поделить эти способы на прямые («операции» на конкретных генах)

инепрямые (воздействие на факторы, влияющие на состояние ДНК),

-и, во-вторых, оценить в общих чертах результаты таких воздействий.

1. Прямые воздействия на гены.

Теоретически можно представить следующие точечные (выполненные на одном или нескольких строго определённых генах) операции на геноме:

I. избирательное выключение (путём эксцизии, необратимой модификации промотора, индуцированной мутации и т.д.) определённых генов:

-генов феноптоза (если таковые имеются) и

-«генов старения» из числа генов, кодирующих регуляторы;

II. поиск среди, условно говоря, регуляторных генов других генов, выключение или активация которых увеличило бы ПЖо, и при обнаружении – соответствующее изменение их активности;

III. избирательная активация (например, путём амплификации) генов, кодирующих белки защитных систем,

IV. введение в генóм более эффективных генов защитных систем, выделенных из организмов другого вида.

2. Оценка прямых воздействий.

а) Очевидно, всё это можно проделывать (если можно), в основном, на стадии одного-двух бластомеров. Для более взрослых зародышей (и далее!) подобное уже невыполнимо.

б) «Операция» на одном гене вряд ли может дать значительный эффект, поскольку межвидовые различия ПЖ обусловлены всё же бóльшим количеством генов.

в) I. Кроме того, как мы много раз отмечали, повышение ПЖо путём выключения «генов старения», скорее всего, приведёт к не самым лучшим результатам (маленькие размеры, низкая фертильность).

II. Можно указать и на другие опасности «операций» на регуляторных генах. Наиболее очевидная из них – нарушение нормальных взаимосвязей элементов организма. Я уже приводил пример с гемоглобином (п.1.4.3.2) – сколь ужасным было бы увеличение его суточной продукции в два раза. Конечно, многое «согласовывается» в организме путём саморегуляции, но и у неё же есть свои пределы!

3. Результаты экспериментов.

Видимо, по этим причинам многочисленные попытки радикально повысить ПЖо, воздействуя на генóм, пока не слишком эффективны.

а) В частности, безбрежное количество экспериментов выполнено в этом

112

направлении на мышах. Ведётся своего рода соревнование между учёными (поощряемое специальным фондом «Мыши Мафусаила» (см. ссылку 6, стр.381). Пока рекорд индивидуальной продолжительности жизни (~max-ПЖо) мышей доведён до 4,5 – 5 лет.

б) Это, конечно, много, если сравнивать с ~max-ПЖо обычных мышей того же вида (2,5 года). Но это же самое – очень мало по сравнению с пропастью, разделяющей ПЖо простых и летучих мышей (п.1.4.3.2).

4. Критерий того, чтó повышается: только ПЖо или ещё и ~max-ПЖо.

а) Но, допустим, найден один или несколько перспективных в рассматриваемом смысле генов. Разработан и осуществлён приемлемый план «операции».

Тогда, в зависимости от конкретной природы «оперируемого» гена,

-в одних случаях возрастает только реальное значение ПЖо – оно «подтягивается» к ожидаемой максимальной ПЖ особи (~max-ПЖо); последняя же не меняется,

-в других случаях – возрастает и ~max-ПЖо.

б) I. Первая ситуация поначалу кажется сомнительной: как можно, изменяя активность генов, увеличить ПЖо особи, не увеличив также ~max-ПЖо – предела, которого бы достигла особь в идеальных условиях существования и который (самое главное) определяется только геномом?!

II. Тем не менее, это вполне представимо. Просто генетическая «операция» должна повысить устойчивость организма к таким факторам, которые действуют в обычной среде обитания, но отсутствуют в идеальных условиях.

III. Т.е. это факультативные спонтанные факторы (см. п. 1.4.2.4).

в) Если же манипуляция с гéном повышает устойчивость к облигатным факторам (переменным или постоянным), то увеличится и ПЖо, и ~max-ПЖо. Причём, к облигатным факторам можно отнести

-не только многочисленные повреждающие факторы внутренней среды организма, сохраняющиеся и в оптимальных условиях жизни,

-но также генетическую программу старения (если она есть), косвенное воздействие на ПЖо со стороны «генов старения» и т.д.

5. Пример первой ситуации: ПЖо – возрастает, ~max-ПЖо – не меняется.

а) I. Одним из факультативных спонтанных факторов является отсутствие пищи. В идеальных условиях такой проблемы нет, а в реальных она часто возникает и может довести до смерти – как и многие другие факторы внешней среды.

II. Значит, генетическая «операция», облегчающая решение этой проблемы, будет влиять только на ПЖо.

б) I. Так, например, для некоего хищника, охотящегося на открытой местности, где неожиданно наброситься на объект охоты обычно не получается и погоня бывает весьма продолжительной, важно иметь особо крепкие мышцы, а в последних – значительное преобладание красных мышечных волокон над белыми.

II. «Операция» над генами, чьи продукты регулируют формирование мышечных волокон, могла бы привести к образованию «суперхищника», способного гнать жертву в течение очень длительного времени. Правда, если это позволяют возможности сер- дечно-сосудистой и дыхательной систем.

в) I. Тогда в родной среде «суперхищник» получает преимущество перед своими обычными собратьями, отчего его ПЖо – выше среднего.

II. Но в идеальных условиях, где всем дают достаточное количество еды, а бегать приходится только для моциона, соотношение белых и красных волокон в мышцах никакого значения не имеет. Т.е. ~max-ПЖо не меняется.

6. Пример второй ситуации: возрастает и ПЖо, и ~max-ПЖо.

113

а) I. А облигатным спонтанным фактором старения является любой из неустранимых агентов (активных форм кислорода, локальных флуктуаций энергии, ошибок репликации и т.п.), повреждающих ДНК.

II. Значит, если генетическая «операция» снизит эффект влияния этих факторов на ДНК, то это будет сказываться и в идеальных условиях. Увеличится не только ПЖо,

но и ~max-ПЖо.

б) Очевидно, что в роли «оперируемых» могут выступать при этом гены соответствующих защитных систем – например, антиоксидантной системы или системы репарации ДНК. Очевидно, необходима амплификация данных генов.

1.4.5.5. Перспективы увеличения ПКо

путём непрямого воздействия на гены

1. Те же две ситуации, тот же принцип.

а) Способы непрямого воздействия на гены по влиянию на ПЖо и ~max-ПЖо тоже подразделяются на два типа: влияют либо только на ПЖо, либо сразу на оба эти показателя. Тот же и принцип решения вопроса, какой эффект окажет то или иное воздействие:

-если ослабляется действие факультативных спонтанных факторов старения, – повышается только ПЖо,

-если ослабляется действие облигатных факторов – возрастает и ~max-ПЖо. Начнём со второй ситуации.

2. Непрямые воздействия на генóм, повышающие и ПЖо, и ~max-ПЖо.

а) К таким воздействиям можно отнести и то, о чём ещё не упоминалось (пункт I ниже), и то, что уже давно известно (пункт II). Примеры:

I. адресное выключение определённых транскрипционных факторов (скажем,

тех, которые необходимы для активации генов феноптоза и «генов старения») – с помощью антител или других агентов, тропных именно к этим транскрипционным факторам;

II. ограничение действия на ДНК повреждающих её факторов:

-окислителей и свободных радикалов – с помощью разнообразных антиокси-

дантов, в т.ч. «ионов Скулачёва», проникающих в митохондрии – эпицентр образования окислителей и радикалов;

-локальных флуктуаций энергии – с помощью небольшого понижения темпе-

ратуры тела или умеренного голодания.

3. О голоде и лёгком голодании.

Обратим внимание на то, что у нас второй раз встречается голодание, причём в разных «ипостасях».

а) Первый раз речь шла об отсутствии пищи как неблагоприятном внешнем факультативном факторе, противодействие которому может модулироваться на уровне многих генов – в том числе тех, чьи продукты регулируют соотношение красных и белых мышечных волокон.

б) I. На этот же раз подразумевается, что

-в метаболических путях распада продуктов питания имеются реакции с высвобождением большого количества энергии (в том числе теплоты),

-и такие локальные всплески (флуктуации) энергии могут привести к образованию из находящихся рядом веществ свободных радикалов и других нежелательных реагентов.

II. Поскольку это будет наблюдаться и в идеальных условиях жизни, флуктуации энергии – облигатный фактор старения.

114

III. Умеренное ограничение потребляемой пищи в некоторой степени (но, конечно, отнюдь не радикально) снижает и общую температуру тела, и параметры (частоту и амплитуду) локальных флуктуаций энергии.

Так что умеренное голодание – это один из методов повышения ПЖо путём противодействия облигатному фактору старения.

в) Но, с другой стороны, умеренное голодание можно рассматривать и как одну из составляющих оптимальных условий жизни или просто здорового образа жизни. А его воздействие на переменные облигатные факторы, возможно, не уменьшает их интенсивность ниже прежнего минимального значения.

В таком случае умеренное голодание относится к методам, повышающим только ПЖо (см. ниже).

4. Старые методы.

а) Как уже было сказано, антиоксиданты, гипотермия и голодание давно заме-

чены геронтологами. Правда, увеличение с их помощью ПЖо в эксперименте не так уж велико – до 30-40%. Но не исключено, что некие модификации этих методов (например, «ионы Скулачёва») окажутся более эффективными.

б) Напомню: пока речь шла о таких методах повышения ПЖо, которые влияют на облигатные факторы старения и, значит, поднимают и ~max-ПЖо.

5. Непрямые воздействия на генóм, повышающие только ПЖо.

а) А можно ли представить такое косвенное воздействие на генóм, которое противодействует факультативным факторам старения?

б) Да, легко: это практически все меры, что составляют «здоровый образ жизни». В частности, это меры, направленные на защиту от

-радиоактивного облучения,

-токсических веществ продолжительного действия (в т.ч. алкоголя и продуктов курения),

-переедания,

-психических и физиологических стрессов и т.д.

в) Действительно, каждый из перечисленных вредных факторов так или иначе «добирается» до генома и каждый не входит в обязательный набор оптимальных условий жизни.

Это и значит, что борьба с данными факторами может «приподнять» только ПЖо, но никак не повлияет на максимально возможную продолжительность жиз-

ни особи (~max-ПЖо).

6. Резюме.

Таким образом, рассматривая возможные методы увеличения ПЖ, мы шли от сложных и тонких «операций» на генах к более простым и давно известным способам.

При их сопоставлении важно учитывать, по меньшей мере, пять обстоятельств:

-сложность осуществления,

-объект применимости (так, генетические «операции», похоже, применимы лишь для усовершенствования будущих поколений, но не уже живущих),

-спектр основного результата (увеличивается ли только ПЖо или же ещё и

~max-ПЖо),

-величину достигаемого эффекта и

-наличие отрицательных последствий (типа бесплодия, низкой работоспособности и т.д.).

115

Глава 1.5 Старение как падение жизненного потенциала

Благополучно завершив обсуждение пунктов б) и в) исходной дефиниции старения (см. главку 1.1.1), обратимся в этой главе к очередным двум пунктам:

г) о времени начала старения в онтогенезе и д) о скорости старения.

1.5.1. НАЧАЛО СТАРЕНИЯ В ОНТОГЕНЕЗЕ. ЖИЗНЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ

1.5.1.1.Предварительный обзор вариантов

1.В чём, значит, вопрос?

В пункте г) о начале старения сказано так:

«[возрастные изменения] начинают обнаруживаться ещё в репродуктивном

периоде или даже раньше».

Ответ, как видно, не очень конкретен: что значит «или даже раньше»? – Ну так, если бы всё было ясно и конкретно, – нечего было бы и обсуждать!

2. Ответы: перечень вариантов.

а) Что же касается литературы, диапазон предлагаемых ответов достаточно широк и в то же время легко предсказуем: старение организма начинается (даём в обратном порядке, т.е. в порядке убывания возраста)…

I. по окончании репродуктивного периода, II. по окончании роста и развития организма, III. с началом репродуктивного периода,

IV. с первых дней жизни (т.е. с постнатального периода), V. с образования зиготы.

б) Та самая, исходная, дефиниция определённо исключила лишь один вариант – самый первый, – дипломатично оставив шансы для остальных четырёх.

Со временем придётся дипломатию оставить и дать вполне однозначный ответ. Что ж, рассмотрим варианты. Для демонстрации объективности, уделим некоторое внимание и первому. Но ясно, что у него нет никаких шансов!

2. О варианте I (старение происходит лишь в пострепродуктивном периоде, т.е. примерно с 45-50 лет у женщин и с 50-60 лет у мужчин).

116

По существу, об этой возможности (точнее, невозможности) мы говорили ещё в п. 1.2.2.1.

а) Само появление такой точки зрения связано не только с обывательским (и то уже исчезающим) представлением о том, что старение происходит лишь в пожилом возрасте, непосредственно перед старостью, – но и с одной из «теорий» старения.

I. Согласно последней, по окончании репродуктивного периода особи переставали «интересовать» эволюцию, и пострепродуктивный период онтогенеза совершенно выпал из-под очищающего, благотворного влияния естественного отбора.

II. Отсюда – возникновение всяких «безобразий» в этот период – в виде нарастающих всевозможных дисрегуляций и дисфункций. – А это и есть старение.

III. Таким образом, здесь проводятся две мысли. Одна – явная и глобальная, – состоящая в том, что старение – это лишь «недоработка», «небрежность» эволюции. Ну, об этом мы уже много говорили.

Авторая – как сама собой разумеющаяся – о том, что начинается старение лишь

впострепродуктивном периоде.

б) На последнюю мысль – две контрмысли (развиваю их из п. 1.2.2.1).

I. А что, собственно, вызывает прекращение репродуктивного периода? Одно из двух – либо специальная генетическая программа, либо старение.

Но прекращение репродуктивной функции обычно происходит не одномоментно, не «по щелчку», каковой бы следовало ждать от генетической программы, а на протяжении нескольких лет, – и это можно толковать как результат (один из результатов) исключительно старения. Которое, следовательно, началось гораздо раньше.

II. А второе – это даже не мысль. Второе прямо написано на лицах людей, находящихся в расцвете репродуктивного периода, – например, если сравнить мужчин, скажем, 25, 35 и 45 лет. Ошибиться, кто старше (старее), очень трудно.

Т.е. за те несколько десятков лет, которые составляют репродуктивный период, любой человек заметно стареет. И это совершенно очевидно.

3. О варианте II.

Как уже было сказано, вышеприведённый перечень вариантов расположен по мере убывания предполагаемого возраста начала старения.

За отвергнутым первым вариантом следует второй – старение начинается после окончания роста и развития организма; значит, у людей – где-то с 25 лет.

Правдоподобно. Но дискуссию об этом отложим «на потом» – на время, когда мы точно определим понятия, более подходящие для такого обсуждения. Я имею в виду жизненный потенциал и жизнеспособность.

Так что перейдём пока к следующему варианту.

4. О варианте III (старение начинается по достижении репродуктивного периода; у людей – примерно с 16-18 лет).

а). Идея о том, что именно в это время начинается и старение, основана на весьма распространённом убеждении, по которому половая активность потребляет зна-

чительную часть ресурсов организма.

У некоторых животных (насекомых – дрозофил, чёрных тараканов) обнаружена даже отрицательная корреляция между плодовитостью самок и их ПЖ (см. ссылку 15). Опять-таки можно вспомнить и лососевых, кладущих на алтарь размножения все ресурсы своего организма – вместе с самой жизнью.

б) Но, в принципе, коллизия между репродукцией и ПЖ далеко не всегда столь драматична. Как известно, у людей нормальная половая жизнь никак не снижает общей продолжительности жизни, – скорее, даже наоборот. Да и старение кажется более фундаментальным процессом, нежели просто реакция на расход ресурсов, чем бы он ни вызывался.

117

Так что вариант III тоже не вызывает у меня большого сочувствия.

5. О вариантах V и IV (старение начинается с зиготы или с момента рождения).

а) Что касается этих – наиболее радикальных – вариантов, то они исходят из правильной, на мой взгляд, посылки: организм оказывается под воздействием внешних и внутренних факторов старения с сáмого своего зарождения (что кажется бо-

лее вероятным) и (или) рождения.

б) Вот теперь и введём последовательно два понятия, с помощью которых

-в п. 1.5.1.6 закончим обсуждение рассматриваемых вариантов,

-а в п. 1.5.1.2 и в главке 1.5.2 продолжим выстраивание ЭСФОС – элементарной системы формализованного описания старения (начатое в пп.1.4.5.2-1.4.5.3).

1.5.1.2.ЭСФОС: введение понятия «жизненный потенциал»

1.Определение.

а) Будем считать, что зигота обладает неким запасом жизненной энергии, или

жизненного потенциала зиготы (ЖПзиг), который

-к рождению снижается до начального жизненного потенциала (ЖПо),

-а на последующих стадиях онтогенеза продолжает снижаться (при естественном старении) и достигает нуля на момент смерти.

б) Это, правда, витализм – многократно заклеймённое учение, но оно не так уж лишено смысла. Действительно, тут возможна простая и вполне материалистическая интерпретация.

в) Я предлагаю для вводимой величины, изменяющейся от ЖПзиг через ЖПо и далее до 0, принять следующее определение:

-жизненный потенциал (ЖП) – это величина, измеряемая тем временем, которое ещё способна прожить особь при максимально благоприятных условиях.

2. Новое – это иногда незабытое старое.

а) Из этого определения следует, что начальный жизненный потенциал равен хорошо уже знакомой нам величине – максимально возможной продолжительности жизни особи, – а потенциал зиготы – тому же плюс продолжительность внутриутробного развития (ПВР):

ЖПо ≡ ~max-ПЖо , ЖПзиг ≡ ~max-ПЖо + ПВР .

(1.9,а-б)

б) Надо сказать, термин «жизненный потенциал» мы уже не раз использовали – и впервые именно тогда, когда вводили понятие ~max-ПЖо (п. 1.4.2.2). Но то было как бы неофициально, в виде свободной метафоры. Теперь же все формальности соблюдены, и мы имеем законно введённую величину.

3. О максимально благоприятных условиях.

а) Тогда же (в п. 1.4.2.2) мы сказали несколько слов о «максимально благоприятных условиях». В частности, то, что параметры этих условий при переходе от одного периода жизни к другому могут меняться – и довольно существенно. И, конечно, их точные значения отнюдь не всегда известны. Но отсюда не следует, что их совсем не существует.

б) Какая-то ясность имеется лишь в отношении внутриутробного периода онтогенеза. I. Во-первых, очевиден тезис о смене оптимальных условий существования при переходе от пренатального периода жизни к постнатальному.

II. Во-вторых, достаточно очерчены условия, являющиеся оптимальными: это

118

определённые концентрации в материнской крови газов и метаболитов.

4. Возникает вопрос...

а) Возникает вопрос: зачем придумывать новую величину, когда она, судя по (1.9), совпадает с уже существующей? Имеется в виду равенство ЖПо и ~max-ПЖо .

б) Прежде, чем ответить, напомним: там же (в п. 1.4.2.2), первой среди всех прочих ПЖ, была определена величина

ПЖj – продолжительность ещё не завершённой жизни особи, т.е. календарный возраст КВj на момент tj. А если время отсчитывается от рождения, то и время tj тоже совпадает с ПЖj:

ПЖj ≡ КВj = tj

(1.10)

Аналогично, текущее значение ЖП будем обозначать через ЖПj.

в) Так вот, с ПЖj совпадает календарный возраст КВj , но никак не новая величина (ЖПj): они совершенно разные, и совпадают лишь их максимальные значения, которые к тому же относятся к противоположным точкам онтогенеза и только к идеаль-

ным условиям жизни.

ЖП							5. Лучше один раз увидеть...
ЖПзиг							Чтобы лучше представить эти раз-
		ЖПо					личия, рассмотрим рис.1.1.
БВj							а) По оси абсцисс отложена три-
							единая величина (1.10):
		J					- время t от момента рождения (для
							внутриутробного периода время считает-
							ся отрицательным: от –ПВР = –9 мес. до
ЖПj							0),
							- оно же – календарный возраст
				ПЖо,1		t ,	особи (КВ),
						КВ,
							- оно же – продолжительность
		0				ПЖ
			ПЖj	~max-ПЖо			прожитой жизни (ПЖ) на произвольный
– ПВР
Рис. 1.1. Уменьшение жизненного							её момент t.
							б) А по оси ординат отложены
	потенциала в течение жизни
							значения ЖП – от 0 до ЖПзиг .

6. Реципрокность изменений ЖПj и ПЖj.

а) Итак, чтó мы видим? Величины ЖПj и ПЖj

I. у зиготы имеют значения, соответственно, ЖПзиг и –ПВР, II. у новорождённого – ЖПо и 0,

III. и в ходе дальнейшего онтогенеза изменяются противоположным образом: - ЖПj уменьшается от ЖПо до 0,

- а ПЖj – возрастает от 0 до ПЖо ≤ ~max-ПЖо.

б) I. В общем случае график убыли ЖПj имеет нелинейный вид – типа ветви перевёрнутой параболы. При этом

-жизненный потенциал убывает быстрей, чем увеличивается продолжительность прожитой жизни (т.е. календарный возраст);

-поэтому на момент смерти (когда ЖПj = 0)

ПЖо < ~max-ПЖо, а значит ПЖо < ЖПо.

II. Ну, например, исходный потенциал жизни у зиготы был 121 год, у новорождённого – 120 лет, а в реальности умер человек естественной смертью в возрасте 80 лет. Это значит, что за 80 лет израсходован 120-летний жизненный потенциал. – Из-за того, что условия жизни не были максимально благоприятными.

119

в) I. И только, если вся жизнь проходит в идеальных условиях, достигаемая на момент смерти продолжительность жизни (~max-ПЖо) равна, по определению, исходному значению жизненного потенциала (ЖПо), имевшемуся у новорожденного.

II. Тогда график убыли ЖПj представлен прямой линией,

-пересекающей оси координат в точках (0, ЖПо) и (~max-ПЖо, 0), равноудалённых от начала координат,

-и образующей с осями координат прямоугольный равнобедренный треуголь-

ник.

7. Точка J.

а) Если мы ещё раз взглянем на рис.1.1, то заметим, что без внимания до сих пор осталась некая точка J, отмеченная на графике.

б) Эта точка показывает значение жизненного потенциала (ЖПj) в произвольный момент жизни tj , т.е. при достижении календарного возраста КВj, т.е. когда продолжительность жизни достигла ПЖj.

О тождественности трёх последних терминов я уже говорил. Всем им соответствует проекция точки J на ось абсцисс.

в) Сейчас же обращаю внимание на проекцию точки J на ось ординат. Здесь основание проекции делит отрезок 0-ЖПо на два меньших отрезка длиной ЖПj и БВj:

-первый характеризует оставшуюся часть жизненного потенциала,

-второй – израсходованную часть этого потенциала.

г) Для наглядности опять приведём численный пример.

Пусть вновь ЖПо = 120 лет; такова же величина и ~max-ПЖо на оси абсцисс. Далее, пусть

- проекция точки J на ось абсцисс соответствует ПЖj (КВj) = 40 лет,

- а проекция на ось ординат показывает, что от 120-летнего потенциала на данный момент (т.е. через 40 лет жизни) остался потенциал ЖПj = 70 лет.

Это означает, что за 40 лет жизненный потенциал израсходован на БВj = 50 лет.

9. Биологический возраст.

а) Таким образом, отрезок БВj отражает, насколько уменьшился жизненный ре-

сурс организма; или, другими словами, какому количеству лет «оптимальной» жизни соответствует данный календарный возраст КВj.

Поэтому естественно обозначить величину БВj как биологический возраст.

б) Указанную же связь длин отрезков на оси ординат можно записать в виде простого, но одного из центральных в этих построениях, уравнения:

ЖПо = ЖП j + БВj = ~max-ПЖо	(1.11)

Т.е. в любой момент жизни сумма биологического возраста и оставшегося жизненного потенциала равна исходному жизненному потенциалу (максимально воз-

можной продолжительности всей жизни особи в оптимальных условиях).

в) На этом пока прекратим производство формул и чертежей – для того, чтобы вдуматься в уже сформулированное и начерченное.

1.5.1.3. «Гуманитарный лик» жизненного потенциала

Итак, поговорим о жизненном потенциале по-простому – без формул, без графиков, общедоступно – на уровне лиц с гуманитарным образованием. Надо сказать, и прежде-то я не слишком задирал планку и не требовал от читателя дипломов. Ну а сейчас и подавно.