6.2.3. Выводы
1. Две основных локализации повреждения мозга были описаны для пациентов с синдромом Корсакова, проявляющегося как антероградная и ретроградная амнезия. Эти локализации включают: а) мезодиэнцефальную область, прежде всего, мамиллярные тела и 6) таламические медиально-дорсальные ядра. По-видимому, степень повреждения медиодорсальных таламических ядер, вызывающего амнезию, должно превысить некоторый рубеж, а вовлечение задних таламических ядер и мамиллоталамического тракта может быть необходимым для развития амнезии
(рис. 6.2.1).
2. Амнестические синдромы могут быть следствием поражений ядер гиппо-кампа. Повреждение форникса, соединяющего эти две области, также может наблюдаться в случаях умеренной амнезии. У некоторых пациентов с повреждениями форникса расстройства памяти могут вообще не наблюдаться.
3. Двусторонние повреждения лобных долей были описаны в некоторых случаях антероградной и ретроградной амнезии. Но в таких случаях амнезия может быть вторична по отношению к видимой потере мотивации, апатии, как это обычно бывает у пациентов с массивными двусторонними повреждениями лобных долей. Расстройства памяти, как и другие признаки когнитивного отклонения у пациентов с менее обширными повреждениями лобных долей, часто достаточно трудно выявить, в то время как у пациентов с гиппокампальной или мезодиэнце-фальной амнезией размер повреждений, приводящих к глубокой амнезии, обычно
372
заметно меньше по сравнению с массивными поражениями у пациентов с лобной амнезией. Также возможно, что большое количество мозговой ткани в лобных долях позволяет использовать их для долгосрочного хранения информации. Это хранение может быть нарушено обширным повреждением лобной доли. В то же время, механизмы для извлечения информации из памяти требуют относительно небольших объемов для хранения и могут располагаться в регионе гиппокампа или в мезодиенцефальном отделе. Небольшие повреждения в этих областях могут привести к расстройствам эпизодической памяти или памяти знаний из-за неспособности извлечения специфической информации из хранилища в лобных долях.
Рис. 6.2.1. Основные места локализации повреждений при амнестических расстройствах; повреждения лобной доли часто билатеральны (схема медиального среза мозга по Сандригайло, 1978, табл. 169)
Н - эпиталамус, lp - интерпедункулярный ганглий, То - обонятельные бугорки, Olf - обонятельная луковица, Cm - мамиллярные тела, At - передние ядра таламусов, Ah - передние ядра гипоталамусов, Sep - прозрачная перегородка; 1 - мозолистое тело; 2 - латеральная обонятельная извилина; 3 - диагональная полоска Брока; 4 - медиальный пучок. Детали в тексте
4. Конфабуляции часто сопровождает амнестический синдром, вызванный поражениями мезодиенцефального региона. Конфабуляции также часто описаны в случаях повреждений лобных долей.
5. Изолированная антеретроградная амнезия часто развивается в результате множественных повреждений цепи памяти в ответ на относительно небольшие повреждения, например ограниченные СА1 областью гиппокампа. Базальный передний мозг с прилегающими областями включает другую локализацию, повреждения в которой могут привести к антероградной амнезии. Изолированная ретроградная амнезия наиболее часто наблюдалась у пациентов с билатеральными повреждениями височных долей, главным образом задней их части. Эти повреждения обычно затрагивают гиппокампальный или парагиппокампальный участки и являются более обширными, по сравнению со случаями изолированной антероградной амнезии (Zola, 2000).
373
6. У пациентов с изолированной амнезией, согласно данным компьютерной томографии, ЯМР и данным SPECT, гиперперфузия и атрофия мозговой ткани обычно обнаруживаются в гиппокампах, в височных долях и в некоторых случаях с более серьезными антероградными и ретроградными поражениями памяти в таламусе.
7. Уменьшение кровотока в средней зоне височных долей, правой лобной доле и таламусе было показано по данным SPECT при приступах ПГА в областях, смежных поврежденным мозговым структурам или в самих поврежденных мозговых структурах, в случаях персистентной ретроградной и антероградной амнезии. Это уменьшение исчезает через 1-3 месяца после приступа. В случае одного пациента (Goldenberg et al., 1991), гиперперфузия левой лобной доли сохранилась спустя 40 дней после приступа.