- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
Клинические аспекты. Развитие «образа Я» связано с памятью, но он не приравнивается к детальному запоминанию событий жизни. Переживания человеком этих событий, их положительные и отрицательные последствия проходят переработку и используются при формировании образа идентичности, самосознания и особенностей его взаимодействия с миром. Нарушения «образа Я» могут проявляться как деперсонализация и изменение личности, независимо от явления
223
потери памяти. Однако в некоторых случаях расстройства памяти могут сопровождать нарушения «образа Я» или проявляться как важный элемент этих нарушений. Это наблюдается при так называемых сумеречных состояниях, фугах и психогенной амнезии генерализованного типа.
При фугах (в DSM-IV-TM, 2000 — «диссоциативная фуга») нарушения образа самоидентичности могут эпизодически наблюдаться во время периодов потери памяти (Cummings, 1985). Они «характеризуются внезапным, неожиданным уходом человека из дома или с обычного места работы, который сопровождается неспособностью вспомнить свое прошлое, спутанностью личной идентичности или появлением новой личности» (DSM-IV-TM, 2000, р. 519). Уход из дома может продолжаться от нескольких часов и дней до нескольких недель и месяцев, поведение человека выглядит при этом логичным, однако, находясь под наблюдением, такой человек обращает на себя внимание бесцельностью своих действий, он выглядит как сонный или пьяный и не осознает личной идентичности.
Для фуги характерна тенденция уходить куда-то, не сохраняя воспоминаний об этом эпизоде, который может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней. Бред, галлюцинации, аффективные нарушения обычно отсутствуют. Пациент может выйти из дома на прогулку до ближайшего магазина и неожиданно прийти в себя на другом конце города, не понимая, как он сюда попал. Во время такого путешествия пациент переходит улицы, ездит на общественном транспорте, отвечает на простые вопросы, но производит впечатление растерянного и рассеянного человека. Фуга может закончиться так же внезапно, как и началась, и человек приходит в себя в незнакомой ситуации, не помня ничего о произошедшем эпизоде. Память об эпизоде обычно утрачивается полностью (Lishman, 1978).
В число основных признаков сумеречных состояний входят внезапные начало и конец, общая продолжительность состояния исчисляется часами или неделями. Пациент обнаруживает глубокую дезориентацию в окружающем мире, но его действия и поведение кажутся сохранными, хорошо организованными, и часто не кажутся странными внешнему наблюдателю. У некоторых пациентов проявляется психомоторное замедление с замедленной реакцией. Поведение при сумеречном состоянии часто направляется перцептивными иллюзиями, яркими зрительными галлюцинациями и бурными аффектами ужаса, страха и ярости. Спокойствие и уравновешенность пациента могут внезапно смениться вспышками ярости и паники, порой провоцирующими пациента на необузданные и жестокие преступные действия, убийство близких родственников или прохожих, которые кажутся ему страшными врагами. Все вокруг — люди, животные, мебель — уничтожается с неистовым гневом и яростью. Сумеречное состояние часто заканчивается внезапно, обычно с последующим глубоким сном. Память о сумеречном состоянии полностью отсутствует. В некоторых случаях воспоминания о содержании маний сохраняются в течение нескольких минут после выхода из сумеречного состояния (так называемая замедленная амнезия).
Потеря памяти о своей биографии и идентичности также наблюдается при генерализованной психогенной амнезии. Психогенная амнезия («диссоциативная амнезия» по DSM-IV-TM) обычно характеризуется внезапным началом и резким завершением. Ей часто предшествуют стрессовые события, особенно у людей,
224
страдающих расстройствами настроения, конверсионными расстройствами, личностными расстройствами или расстройствами, связанными с приемом психоактивных веществ (DSM-IV-TM, 2000). Психогенная амнезия отличается от амнезии при диагносцируемых неврологических заболеваниях частой потерей идентичности (Cummings, 1985). Кроме генерализованного типа, психогенная амнезия может быть избирательной с частичной потерей памяти на некоторые детали стрессовых событий, или локализованной, когда потеря памяти ограничивается относительно короткими периодами времени, обычно несколькими часами после травмирующего события. Согласно DSM-IV-TM, психогенная амнезия может быть систематической, проявляться в виде потери памяти о конкретном человеке, семье или событии. Эти формы амнезии обычно не сопровождаются утратой идентичности.
Анатомические аспекты. Сумеречные состояния. Роль височных припадков. В литературе описано несколько ЭЭГ-исследований пациентов с сумеречными состояниями. Леннокс был первым, кто описал продолжительное состояние психической спутанности в случаях с непрерывными и билатерально диффузными комплексами «спайк-волна» частотой от 1,5 до 4 Гц на ЭЭГ (Lennox, 1945). Похожие случаи «пик-волнового ступора» или «статуса малых припадков» описали Шваб (Schwab, 1953), Фридландер и Фейнштерн (Friedlander, Feinstern, 1956), Нидермайер и Халифе (Niedermeyer, Khalifet, 1965). Крот (Kroth, 1967) и Лигаре-си и др. (Ligaresi et al., 1971) описали продолжительное сумеречное состояние у двух пациентов с фокальными острыми волнами и медленными волнами в височной области. В работах Гасто и др. (Gastaut et al., 1956) и Ренника и др. (Rennik et al., 1969) сообщается о продолжительном сумеречном состоянии у пациентов с генерализованными пароксизмальными нарушениями, в некоторых случаях с фронтально-височной акцентуацией.
Эскуэта и др. описывают 39-летнего пациента, который с 22-летнего возраста страдал генерализованными тоническо-клоническими припадками и эпизодами спутанности (Escueta et al., 1974). Сумеречное состояние проявлялось в спутанности, неспособности выполнять простые инструкции. Пациент обращал взгляд в сторону говорящего, но не отвечал на свое имя и не мог кивнуть головой «да» или «нет» в ответ на вопросы. Он с улыбкой бормотал какие-то слова. Поведение пациента казалось целенаправленным. Он мог пить, есть, посещать ванную, расстегивать пижаму перед мочеиспусканием. На ЭЭГ, снятом во время этого состояния, видны полиморфные медленные волны от 0,5 до 1 Гц, с перерывами возникающие в левой префронтальной и передней височной области. Те же волны иногда появлялись в правой среднепередней височной области.
Фуга. Роль височных припадков. Патологическая основа фуг остается неясной. В некоторых случаях имеется явная эпилептическая история. Уитти и Лишман приводят случай 48-летнего пациента, пережившего 10-часовой эпизод путешествия из одного города в другой и не сохранившего воспоминаний о нем (Whitty, Lishman, 1966). У пациента была история нечастых тоническо-клонических припадков. ЭЭГ после эпизода путешествия показало наличие эпилептического очага в левой височной области. Штенгель обнаружил историю эпилепсии в 10% своих
225
случаев с эпизодами фуги (Stengel, 1941). Беррингтон и др. обнаружили историю тяжелой травмы головы у 16 из 37 пациентов с фугами (Berrington et al., 1956).
Психогенные факторы. С другой стороны, многие авторы подчеркивают психогенное происхождение фуг. Шахтер и др. описывают пациента, у которого эпизод фуги развился в состоянии депрессии (Schacter et al., 1982). Другим способствующим фактором может быть сильный стресс, вызванный финансовыми затруднениями, проблемами супружеских отношений, и, чаще всего, тюремное заключение или стресс во время войны (см. обзор в Lishman, 1980, Koppelman, 1996). Также подчеркивается, что фуги психогенного характера легче развиваются у пациентов с историей припадков или припадкообразных эпизодов.
Состояния фуги чаще описываются у пациентов с эпилептическими расстройствами, особенно в случаях височной эпилепсии. Их бывает трудно отличить от психогенных фуг, которые могут развиться у пациентов с расстройствами настроения, а также в ответ на психологический стресс. Роль припадочной или припадко-образной электрической активности на ЭЭГ в таких случаях требует пристального внимания и дальнейшего исследования.