- •Тонконогий и., Пуанте а. Клиническая нейропсихология. — сПб.: Питер, 2007. — 528 с: ил. — (Серия «Мастера психологии»).
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации 9
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира 21
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира 110
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты 127
- •Глава 4. Нарушение действий 135
- •Глава 5. Нарушения общения 158
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга 204
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем 232
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования 242
- •Глава 1. Нарушение переработки информации мозгом человека и исследования локализации
- •1.1. Локализационистский подход
- •1.2. Холистический подход
- •1.3. Современные подходы
- •1.3.1. Модульность и нарушения процесса переработки информации мозгом
- •1.3.2. Кольцевые сети (circuits)
- •1.4. Размер поражений и компенсаторные механизмы процесса переработки информации мозгом
- •1.4.1. Ограниченные большие поражения и обширные неограниченные поражения
- •1.4.2. Небольшие поражения, вызывающие возбуждение сохранной ткани мозга, приводящее к временным функциональным расстройствам
- •1.4.3. Роль данных вскрытия, нейрохирургических процедур, структурной и функциональной визуализации мозга в исследованиях локализации
- •Глава 2. Нарушения восприятия физического мира
- •2.1. Зрительная агнозия
- •2) Зрительно-пространственная агнозия.
- •2.1.1. Зрительная предметная агнозия
- •2.1.1.1. Клинические аспекты
- •2.1.1.1.1. Нарушение переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.1.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •Объектов на фоне шума
- •2.1.1.2. Зрительная предметная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •И градус дуги
- •2.1.1.3. Анатомические аспекты. Дорсальные и вентральные пути переработки зрительной информации
- •2.1.1.3.1. Вентральный путь и зрительная предметная агнозия
- •С затылочными поражениями, поражениями передненижней области височной доли и здоровыми испытуемыми
- •Между двумя стимулами
- •2.1.1.3.2. Дорсальный путь и зрительная предметная агнозии
- •С затылочными, нижнетеменными (теменные), верхнезадними височными и нижними фронтальными премоторными поражениями левого полушария
- •Агнозии объектов (зпа), конвенциональной и неконвенциональной. Цифрами обозначены цитоархитектонические поля Бродмана
- •2.2. Цветовая агнозия
- •2.2.1. Клинические аспекты
- •2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.3. Зрительно-пространственная агнозия
- •2.3.1. Зрительно-пространственная дезориентация в окружающей обстановке
- •2.3.1.1. Клинические аспекты
- •2.3.1.2. Анатомические аспекты
- •2.3.2. Топографическая дезориентация
- •2.3.2.1. Клинические аспекты
- •2.3.2.2. Анатомические аспекты
- •2.4. Слабость зрительных образов
- •2.4.1. Клинические аспекты
- •2.4.2. Анатомические аспекты
- •2.5. Слуховая агнозия
- •2.5.1. Агнозия неречевых предметных звуков
- •2.5.1.1. Клинические аспекты
- •2.5.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.5.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.5.1.2. Слуховая агнозия и нарушения процесса переработки информации в мозге
- •2.5.1.3. Анатомические аспекты
- •2.6. Тактильная агнозия, астереогнозия
- •2.6.1. Клинические аспекты
- •2.6.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.6.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации при тактильной агнозии
- •2.6.2. Анатомические аспекты
- •2.7. Соматоагнозия и нарушения соматического «образа я»
- •2.7.1. Аутотопагнозия
- •2.7.1.1. Клинические аспекты
- •2.7.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.1.2. Анатомические аспекты
- •2.7.1.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •2.7.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •2.7.2. Анозогнозия
- •2.8. Нарушения восприятия движений и действий в физическом мире
- •2.8.1. Нарушения восприятия направления и скорости движений
- •2.8.1.1. Клинические аспекты
- •2.8.1.2. Анатомические и нейропсихологические аспекты
- •2.8.2. Агнозия действий
- •2.8.2.1. Нарушения восприятия действий конвенционального (привычного) типа
- •2.8.2.1.1. Клинические, нейропсихологические и анатомические аспекты
- •2.8.2.1.2. Агнозия действий и нарушения переработки информации в мозге
- •2.8.2.2. Восприятие действий неконвенционального (непривычного) типа
- •2.8.2.2.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •С умеренным снижением интеллекта на ранних стадиях болезни Хантингтона; в) тот же пациент, изображение фигур по памяти, отсроченное на 2-3 с (из Tonkonogy, 1997)
- •2.8.2.2.2. Анатомические аспекты
- •2.8.2.3. Выводы
- •Глава 3. Нарушения восприятия социального мира
- •3.1. Агнозия социального мира. Социальная агнозия
- •3.1.1. Агнозия личности (agnosia of person)
- •3.1.1.1. Прозопагнозия, лицевая агнозия
- •3.1.1.1.1. Клинические аспекты
- •3.1.1.1.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.1.2. Переработка неконвенциональной (необычной) информации и нарушения восприятия лиц
- •3.1.1.1.2. Анатомические аспекты
- •3.1.1.1.2.1. Прозопагнозия и нарушения вентрального пути. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •3.1.1.1.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •3.1.2. Эмоциональная агнозия и моторная апросодия
- •3.1.2.1. Эмоциональная агнозия
- •3.1.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.1.2.2. Моторная апросодия
- •3.1.2.2.1. Клинические аспекты
- •3.1.2.3. Анатомические аспекты
- •3.1.2.3.1. Эмоциональная агнозия
- •3.2. Агнозия социальных действий
- •3.2.1. Теория разума (Theory of mind1) и агнозия социальных действий
- •3.2.1.1. Клинические и нейропсихологические аспекты
- •3.2.1.2. Анатомические аспекты
- •3.2.1.3. Нарушения переработки информации в мозге
- •3.2.2. Нарушения «образа я» и социальная агнозия
- •3.2.2.1. Деперсонализация и дереализация
- •3.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности по отношению к социальному пространству
- •3.2.2.2.1. Диссоциативное расстройство идентичности личности
- •3.2.2.2.2. Нарушения образа самоидентичности и амнестические расстройств
- •3.2.2.2.3. Нарушения осознанности действий при взаимодействии с социальным миром
- •3.2.2.3. Социальная агнозия и нарушения переработки информации в мозге
- •Глава 4. Нарушение действий
- •4.1. Моторная апраксия
- •4.1.1. Клинические аспекты
- •4.1.1.1. Идеомоторная апраксия
- •4.1.1.1.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.1.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.2. Идеаторная апраксия
- •4.1.1.2.1. Нарушения процесса обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.1.1.2.2. Нарушения процесса обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.1.1.3. Кинетическая апраксия конечностей
- •4.1.2. Апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждениях мозга
- •4.2. Конструктивная апраксия
- •4.2.1. Клинические аспекты
- •4.2.1.1. Нарушения процесса переработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.2.1.2. Нарушения процесса переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.2.2. Конструктивная апраксия и нарушения процесса переработки информации при повреждении мозга
- •4.2.3. Анатомические аспекты
- •4.3. Социальная апраксия. Дезорганизация целенаправленного поведения в обществе
- •4.3.1. Клинические аспекты
- •4.3.1.1. Нарушения в процессе обработки конвенциональной (обычной) информации
- •4.3.1.2. Нарушения в процессе обработки неконвенциональной (необычной) информации
- •4.3.2. Социальная агнозия и апраксия при различных заболеваниях
- •4.3.3. Дезорганизация социальных действий и процесс переработки информации мозгом
- •4.3.4. Анатомические аспекты
- •Орбито-фронтальной области показывает два небольших поражения, расположенных в левой орбито-фронтальной области, представляющих собой формирование ткани рубца после закрытой травмы черепа
- •Глава 5. Нарушения общения
- •5.1. Синдромы афазии и другие речевые расстройства
- •5.1.1. Классификация афазии
- •5.1.2. Клинические аспекты
- •5.1.2.1. Передняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.1.1. Афазия Брока
- •5.1.2.1.2. Транскортикальная моторная афазия. Динамическая афазия
- •5.1.2.1.3. Артикуляционная афазия
- •5.1.2.2. Задняя афазия. Клинические аспекты
- •5.1.2.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.2.2.2. Транскортикальная сенсорная афазия. Амнестико-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.2.2.4. Словесная глухота. Фонетическо-сенсорная афазия
- •5.1.2.2.5. Семантическая афазия и семантическая деменция
- •5.1.2.3. Смешанная переднезадняя афазия
- •5.1.2.3.1. Глобальная афазия
- •5.1.2.3.2. Смешанная транскортикальная афазия
- •5.1.2.4. Афазия при деменции
- •5.1.2.5. Нарушения речи при шизофрении
- •5.1.2.6. Расстройства формального мышления и нарушения речи при первичных психиатрических заболеваниях
- •5.1.3. Афазия и нарушения переработки информации в мозге
- •5.1.4. Анатомические аспекты
- •5.1.4.1. Передняя афазия
- •5.1.4.1.1. Афазия Брока
- •5.1.4.1.2. Артикуляционная афазия
- •5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия
- •5.1.4.2. Задняя афазия
- •5.1.4.2.1. Афазия Вернике
- •5.1.4.2.2. Словесная глухота
- •5.1.4.2.3. Проводниковая афазия
- •5.1.4.2.4. Транскортикальная сенсорная афазия (тса)
- •5.1.4.2.5. Глобальная афазия
- •5.1.4.2.6. Смешанная транкортикальная афазия
- •5.1.4.3. Доминирование полушарий и локализация поражений при афазии
- •5.2. Алексия и аграфия
- •5.2.1. Алексия
- •5.2.1.1. Клинические аспекты
- •5.2.1.1.1. Периферическая алексия
- •5.2.1.1.2. Центральная алексия
- •5.2.1.2. Анатомические аспекты
- •5.2.1.2.2. Центральная алексия
- •5.2.2. Аграфия
- •5.2.2.1. Клинические аспекты
- •5.2.2.1.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.1.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.2.2.2. Анатомические аспекты
- •5.2.2.2.1. Нарушения переработки конвенциональной (обычной) информации
- •5.2.2.2.2. Нарушения переработки неконвенциональной (необычной) информации
- •5.3. Амузия
- •5.3.1. Клинические аспекты
- •5.3.1.1. Моторная амузия
- •5.3.1.2. Сенсорная амузия
- •5.3.1.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •5.3.2. Анатомические аспекты
- •5.3.2.1. Моторная амузия
- •5.3.2.2. Сенсорная амузия
- •5.3.2.3. Музыкальная алексия и аграфия
- •Глава 6. Расстройства памяти. Нарушения главных поддерживающих систем мозга
- •6.1. Функции памяти в переработке информации
- •6.2. Амнестические синдромы
- •6.2.1. Клинические аспекты
- •6.2.1.1. Амнестический синдром Корсакова
- •6.2.1.2. Болезнь Вернике
- •6.2.1.3. Редупликативная парамнезия
- •6.2.1.4. Фуги, множественные расстройства личности и психогенная амнезия
- •6.2.1.5. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2. Анатомические аспекты
- •6.2.2.1. Амнестические синдромы. Расстройства кратковременной и долговременной памяти
- •6.2.2.2. Изолированная антероградная амнезия. Расстройства кратковременной памяти
- •6.2.2.3. Изолированная ретроградная амнезия. Нарушения долговременной памяти
- •6.2.2.4. Конфабуляция и нарушения инсайта
- •6.2.2.5. Изолированная медленно прогрессирующая амнезия
- •6.2.2.6. Преходящая глобальная амнезия
- •6.2.2.7. Редупликативная парамнезия
- •6.2.3. Выводы
- •6.3. Роль расстройств памяти в процессах восприятия и действий
- •6.3.1. Расстройства прайминг-эффекта. Расстройства регистрации
- •6.3.1.1. Клинические аспекты
- •Объяснения в тексте
- •Верхний рисунок - пример; средний - копирование примера; нижний рисунок - рисование по памяти спустя 5 с
- •6.3.1.2. Анатомические аспекты
- •6.3.2. Расстройства процедурной памяти
- •6.4. Рабочая память и ее расстройства
- •6.4.1. Центральное управление и подчиненная система рабочей памяти
- •6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
- •6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
- •6.4.1.2.2. Мультимодальная слуховая и зрительная память
- •6.4.2. Выводы
- •Глава 7. Нарушения регуляторных систем
- •7.1. Нарушения зрительного внимания и зрительная агнозия
- •7.1.1. Расстройство смещения фокуса процесса переработки визуальной информации. Синдром Балинта
- •7.1.1.1. Клинические аспекты
- •(Карпов и др., 1979)
- •7.1.1.2. Анатомические аспекты
- •7.1.2. Одностороннее зрительное игнорирование
- •7.1.2.1. Клинические аспекты
- •7.1.2.2. Анатомические аспекты
- •7.1.3. Нарушения внимания при обнаружении сигнала из шума
- •7.1.4. Нарушения объема и устойчивости внимания
- •7.1.5. Нарушения гибкости переключений в процессе внимания. Расстройства исполнительных функций
- •7.1.6. Выводы
- •Глава 8. Клинические аспекты нейропсихологического тестирования
- •8.1. Нейропсихологическое тестирование и нейровизуализация мозга
- •8.2. Психометрическая система, основанная на нормативных данных нормального индивидуума
- •8.3. Психометрическая нейропсихологическая система, основанная на клинических нормативных данных
- •8.4. Клиническое нейропсихологическое тестирование
- •8.4.1. Тесты простых признаков
- •8.4.2. Тестирование клинических синдромов
- •8.4.2.1. Расширенные серии тестов
- •8.4.2.2. Короткие тесты
- •8.4.2.2.1. Тесты drs и mmse Dementia Rating Scale (Шкала измерения деменции).
- •8.4.2.2.2 Тест bnce
- •Часть I включает в себя субтесты для клинических синдромов, связанных с нарушениями процесса переработки обычной информации.
- •8.5. Нейропсихологическое тестирование нарушения общих познавательных способностей
- •8.6. Использование диагностических алгоритмов в нейропсихологическом тестировании клинических синдромов
- •8.7. Выводы. Перспективы развития
- •Нарушения общения
- •Расстройства внимания
6.4.1.1. Нейропсихологические и анатомические аспекты расстройств рабочей памяти на уровне подчиненных систем
6.4.1.1.1. Унимодальная рабочая память
Слуховая рабочая память для простых свойств и их последовательностей. Роль повреждения верхнезадней части височной доли. Для простых свойств мы изучали дифференциальные пороги отдельных тонов, при этом высота более высокого тона уменьшалась в серии от 300 до 250, 220, 210 и 205 Гц, в то время как базовый тон оставался равным 200 Гц, и интервал между двумя представлениями тонов был увеличен с 1 до 10 с.
Увеличение интервала от 1 до 10 с привело к увеличению дифференциальных порогов между высотами тонов образца и тона, представленного для сравнения от 5 Гц до 18-20 Гц у пациентов с афазией Вернике с повреждениями верхней задней части височной доли. Порог оставался на уровне 6-8 Гц у пациентов с афази-
387
ей Брока с повреждением задней части третьей лобной извилины (Кайданова, Меерсон, 1961; Кайданова, Дорофеева, 1969, Tonkonogy, 1984, 1989, Tonkonogy, 1995). Представляет интерес то, что у 12 из 24 пациентов с афазией Вернике, обследованных Кайдановой и Дорофеевой (1969), дифференциальные пороги между базовым и сравнительными тонами не падали ниже 30 Гц. Те же самые пациенты были способны распознать различия в 5 Гц между двумя одиночными тонами 200 и 205 Гц, представленными для прямого сравнения один за другим (см. главу 2, раздел «Слуховая агнозия»).
Увеличение дифференциальных порогов для высоты тона у пациентов с афазией Вернике в состоянии, требующем участия слуховой рабочей памяти, можно объяснить существованием по крайней мере двух параллельных регистраторов в слуховой памяти для разделения тонов на малые и большие блоки, соответственно. По-видимому, слуховая рабочая память разделяет высоту тонов на небольшие фрагменты для неконвенциональной обработки информации шириной в 5 Гц или меньше и большие фрагменты для обычной обработки информации с частотой 15-20 Гц и больше. Небольшие фрагменты требуют большего объема памяти, что менее надежно и более подвержено расстройствам в результате поражений верхней задней височной доли. Крупные фрагменты тона легче сохранить и намного труднее уничтожить. Конечно, точный механизм и структура этого раздела слуховой памяти пока неясны.
Пациенты с локальной патологией мозга демонстрировали нарушения диффе-ренцировки между сериями звуковых последовательностей, состоящих из трех сигналов, тонов с различной подачей, например низкий, средний, а высокий тон в основных сериях, таких как 200,1000 и 2000 Гц, и низкий средний и высокий тона в дифференциальной серии, например 200, 2000 и 1000 Гц.
Зрительная рабочая память для простых свойств и их последовательностей. Роль повреждения затылочной доли. Метод дифференциальных порогов также использовался для изучения зрительной рабочей памяти у 32 пациентов с зрительной агнозией, синдромом Герстмана, афазией Вернике или афазией Брока, вызванных инфарктами в затылочной, височной, теменной доле и премотор-ной области лобной доли левого полушария (Тонконогий, 1973, Меерсон, 1986). Пациент должен был дифференцировать угол, показываемый ему с интервалами в 0,5, 2,5 и 10 с. Стимулы были представлены на экране тахистоскопа на 0,5 с. Пациент должен был сказать, были ли эти два сигнала идентичны или отличны. Когда визуальный сигнал такой, как угол определенного градуса, сопровождался задержкой на 0,5,2,5 и 10 с прежде, чем угол другого градуса был представлен для сравнения, значение порогов дифференцирования увеличилось от 9,6 для 0,5-секундной задержек до 15,2,18,0 и 22,6°, соответственно в группе пациентов с затылочными повреждениями: 9,6 ± 1,4, для 0,5 с интервала к 22,6 ± 7,2 для 10 с интервала. Для других групп пациентов с внезатылочными поражениями, средние дифференциальные пороги увеличились лишь от 6-7 для 0,5 с интервала к 7,6 ± 0,08, 6,3 + 0,4, 6,6 ± 0,6 для 10 с интервала для пациентов с повреждениями теменных, задних Т1 и задних F3, соответственно (см. раздел «Зрительная предметная агнозия» в главе 2).
388
Подобные нарушения были обнаружены в сериях зрительных последовательностей, которые включали углы, линии и кривые (Тонконогий, 1973; Трауготт, Кайданова, 1975; Меерсон, 1986).
Таким образом, повреждения верхней задней височной доли приводят к мономодальным расстройствам рабочей памяти на звуковых последовательностях, тогда как затылочные повреждения приводят к мономодальному ухудшению рабочей памяти для зрительных последовательностей.
Рабочая память для сложных фигур, геометрических фигур и объектов. Зрительная рабочая память. Роль повреждений затылочных долей. Расстройства зрительной рабочей памяти для сложных фигур, составленных из углов, линий и кривых различных степеней и ориентации особенно заметны у пациентов с повреждениями затылочной доли (Тонконогий, 1973; Меерсон, 1986). Это исследование описано в главе 2 (раздел «Зрительная агнозия»).
Роль передневисочной лобэктомии. Зрительная рабочая память для более сложных признаков, геометрических фигур и лиц была изучена на пациентах с правой височной лобэктомией в сравнении с пациентами после лобной и теменной лобэктомии. Пациенты должны были определить 8 геометрических фигур, показанных в начале испытания, из 20 фигур (Kimura, 1963), сравнивая пары одинаковых или различающихся геометрических фигур в условиях увеличивающегося интервала между представлениями стимулов (Prisco, 1963), или распознавать лица 12 мужчин и женщин по 24 фотографиям, представленным через 1,5-2 минуты после первых 12 человек (Milner, 1967, 1968). Кимура зафиксировал что у пациентов с правой височной лобэктомией среднее количество ошибок в тесте на распознавание геометрических фигур в 1,5 раза больше, чем у пациентов с левой височной лобэктомией, число ошибок для пациентов с удалением теменной доли не превышало среднее количество ошибок в контрольной группе. В испытаниях с распознаванием лиц (Milner, 1967,1968) среднее количество правильных ответов у пациентов с правой височной лобэктомией было на 13-18% выше, чем у пациентов других групп. Prisco (1963) заметил, что пациенты с правой височной лобэктомией испытывают трудности при распознавании геометрических фигур, представленных через интервал, увеличивающийся до 60 с в ходе прохождения теста.
Роль лобной доли. Недавно было показано, что префронтальная кора содержит несколько типов рабочей памяти, включая пространственную и предметную рабочую память (Goldman-Rakic, 2000). Используя запись потенциалов единичных клеток (single-cell recording), несколько авторов обнаружили локализацию обработки непространственной информации и цвето-, и пространственной рабочей памяти в различных областях префронтальной коры у макак-резусов. Авторы (Wilson, 1993; Scalaidhe, 1997) выбрали области полей 12/45 ниже основной извилины на нижней выпуклости префронтальной коры для изучения непространственной рабочей памяти на обезьянах, так как повреждения этих участков приводят к расстройствам памяти цвета или образцов стимулов (Passingham, 1975; Mishkin, Manning, 1978). Селективная нейронная активность для геометрических форм, цвета и более устойчивая на лица, была записана в и вокруг поля 12 на нижней выпуклости предлобной коры, например в тестах, когда в качестве стимула выступала картинка или специфическое лицо. В испытаниях, где обезьяна должна
389
была вспомнить конкретное, одно из восьми местоположений маленьких квадратов, активизированные нейроны располагались в другой области выше основной извилины в дорсолатеральных областях 46 и 8А.
В исследованиях на людях фЯРМ и изучение записи индуцированного потенциала показали селективную активацию нижней предлобной коры в случае рабочей памяти на лица, так же как латеральной и нижней предлобной коры в случае рабочей памяти для свойств предметов (Courtney, 1997; Kelley, 1998). Это также указывает на разницу в роли полушария, где происходит активация нижней предлобной коры, правое полушарие активизировано, когда зрительный анализ не дополняется вербальными кодировками, а активация нижней предлобной коры слева происходит в случае вербального кодирования (Kelley, 1998; Grady, 1995).
Goldman-Rakic и соавт. (2000) подчеркивают, что предлобные области нижней выпуклости предлобной коры, вовлеченые в зрительную рабочую память на лица и предметы, связаны с нижней частью височной коры, которая содержит большое количество клеток, отвечающих за распознавание особенностей зрительных стимулов, включая лица. Последняя область — главный компонент вентрального пути распознавания объектов (Ungerleider, Mishkin, 1982). Однако роль этих связей и различий в операциях в нижней части височной доли и предлобной области остается неясной. Возможно, что предлобная область используется как временный банк данных в случае более сложных операций, проходящих в других частях лобной доли, которые включают, например, распознавание скрытых объектов или узнавание лиц при выполнении социогностических заданий. В наших исследованиях восприятия скрытых объектов мы наблюдали нарушения у пациентов с повреждениями лобной доли. Подобные расстройства были описаны Лурия, 1962 (см. главу 2, раздел «Зрительная агнозия»).
Речевая рабочая память. Милнер изучала запоминание двух коротких историй и десяти пар слов пациентами с лобэктомией височных, лобных и теменных долей, выполненной в ходе лечения эпилепсии Milner (1962, 1967). Пациент должен был повторить историю или вспомнить второе слово из пары сразу после представления ему первого или через 40-60 минут после него. После лобэктомии число правильных ответов было самым низким у пациентов с лобэктомией левой височной доли, в то время как у больных с лобэктомией правой височной доли результаты были лучше на 50-60%. Сходные результаты были описаны при тестах с зачитыванием пары чисел у того же типа пациентов (Kimura, 1961). Пациенты с лобэктомией левой височной доли были способны вспомнить в среднем 149,9 чисел из 192, а пациенты с лобэктомией правой — 171,5 чисел.
У пациентов с афазией (Тонконогий, 1973) испытуемый должен был сравнить два гласных звука с интервалами в 2 и 15 с между ними. Число ошибок, которое совершали пациенты с афазией Вернике и афазией Брока, было наибольшим. Эти данные устанавливают роль эфферентных речевых систем, поврежденных у пациентов с афазией Брока, в функционировании рабочей памяти представленных вслух речевых сигналов.
Рабочая память является специализированной в случае речевых систем. Специализация вербальной рабочей памяти для «определения синтаксических структур предложения» детально обсуждается в работе Caplan и Woters (1999).
390