3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / FKh_Abdominalnaya_khirurgia

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит – это асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного характера под действием собственных ферментов с развитием ферментной токсемии, нарушением функции внутренних органов и систем, развитием гнойных и дегенеративных осложнений.

Проблема лечения панкреатита актуальна, так как заболеваемость неуклонно растет, занимая 2 – 3 место в экстренной хирургии. Летальность при наиболее тяжелых формах острого панкреатита достигает 30%.

Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа закладывается из энтодермы вместе с печенью. Вначале железа располагается вертикально, а затем при повороте желудка занимает поперечное положение на уровне I -II поясничного позвонка. В ней выделяют головку, тело, хвост. Головка поджелудочной железы целиком охвачена подковой двенадцатиперстной кишки, тесно соприкасаясь с ее нисходящим отделом. В нижней ее части располагается крючковидный отросток, справа от него располагается борозда по которой проходят мезентериальные сосуды. Она является границей с телом. Тело железы имеет призматическую форму, сужаясь переходит в хвост, который заканчивается в воротах селезенки (рис. 134).

Рис. 134. Анатомия поджелудочной железы

160

Размеры поджелудочной железы варьируют в зависимости от возраста, массы тела и функционального состояния. Длина – от 15 до 25 см. Размеры ее на уровне головки 2,5-3,0 см., тело – 2,0-2,5 см и хвоста - 1,5-2,0 см. Масса железы 70-110 гр.

Протоковая система железы представлена главным (вирсунговым) и добавочным (санториниевым) протоками и сетью мелких их боковых ветвей второго и третьего порядка (рис. 135). На уровне головки в вирсунгов проток впадает добавочный, который собирает панкреатический сок из головки. В 36% санториниев проток впадает в двенадцатиперстную кишку отдельно, открываясь на малом дуоденальном соске, который располагается, обычно, на 2-3 см выше большого дуоденального (фатерового) соска (БДС) посредине нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки. Диаметр вирсунгова протока в терминальной его части в норме 3-

4 мм.

Рис. 135. Протоковая система поджелудочной железы

Важное значение имеет взаимоотношение терминальных отделов холедоха и вирсунгова протоков при их впадении в двенадцатиперстную кишку. Различают 4 основных типа: 1 – имеют общую ампулу в 55-60%; 2 – сливаются в папилле, не имея ампулы в 30-35%; 3 – впадают раздельно в сосок на расстоянии 3-4 мм в 4%; 4 – впадают раздельно рядом расположенными на соске отверстиями в 8-10%. Эти особенности имеют значение для поня-

161

тия механизма развития патологического процесса в железе, желчных путях, двенадцатиперстной кишке и возможности его перехода с одного на другой (рис. 136).

Рис. 136. Варианты взаимоотношения терминальных отделов холедоха и вирсунгова протоков при их впадении

в двенадцатиперстную кишку

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями печеночной, верхней брыжеечной и селезеночной артерий, образующих две аркады анастомозов. Вены идут совместно с одноименными артериями и венозный отток осуществляется большей частью в селезеночную и меньшей в верхнюю брыжеечные вены и затем в воротную вену.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется нервными волокнами парасимпатической и симпатической систем, которые идут вдоль кровеносных сосудов. Имеется общность иннервации двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и печени, что определяет функциональную связь и взаимозависимость этих органов.

Физиология поджелудочной железы

Поджелудочная железа является железой внешней и внутренней секреции.

Внешняя секреторная деятельность заключается в выделении до 1.5 л панкреатического сока, участвующего в пищеварении. В состав панкреатического сока входит более 20 липо-, протео- и гликолитических ферментов, рН секрета составляет 7,8 –

162

8,4. Внутрисекреторная функция железы заключается в выработке таких гормонов как инсулин, глюкагон, липокаин.

Этиология

Острый панкреатит – полиэтиологическое заболевание. Выделяют 3 группы этиологических факторов острого панкреатита:

1)механические;

2)нейрогуморальные;

3)токсико-аллергические.

К механическим факторам относят: билиарнопанкреатический рефлюкс, дуоденально-панкреатический рефлюкс, внутрипротоковая гипертензия (стеноз БДС), дискинезия двенадцатиперстной кишки, механические и операционные травмы. К нейрогуморальным: стрессовые ситуации, гормональные панкреатиты, заболевания сосудов, беременность, послеродовой период, а к токсико-аллергическим: инфекция, иммунные нарушения, влияние лекарств, пищевая аллергия, алкоголь.

Под действием всех этиологических факторов происходит повреждение ацинарных клеток с последующим выходом активированных ферментов в интерстициальную ткань.

Патогенез острого панкреатита

В настоящее время общепризнана ферментативная теория патогенеза острого панкреатита, согласно которой все морфологические, функциональные и клинические проявления болезни объясняются местным и общим воздействием ферментов поджелудочной железы.

При остро развившейся внутрипротоковой гипертензии, ведущей к разрыву дуктоацинарных соединений в интерстиций выходят панкреатические ферменты. Под действием активной фосфолипазы А (лицитиназы) разрушаются клеточные мембраны, что создает возможность воздействия лизосомальной липазы на клетки. Липаза подвергает гидролизу триглицериды клетки до глицерина и жирных кислот. Это приводит к образованию некробиоза панкреацитов - жировому панкреонекрозу, который может иметь различную протяженность. Ограниченный очаг - первичный некробиоз железистой паренхимы поджелудочной железы с защитной

163

воспалительной реакцией вокруг носит название отечной формы острого панкреатита или отек поджелудочной железы.

При наличии множественных очагов некробиоза процесс классифицируется как жировой панкреонекроз. Таким образом, первый патобиохимический цикл патогенеза острого панкреатита

– активация и воздействие на ткань поджелудочной железы липолитических ферментов, ведущая к возникновению очагов жирового панкреонекроза.

На этой фазе под действием лечения процесс может принять абортивное течение. Если это не происходит, то начинается вторая фаза патогенеза острого панкреатита. При накоплении жирных кислот происходит сдвиг рН до 3,5 - 4,5. Трипсиноген, находящийся в неактивном состоянии, трансформируется в трипсин, который вызывает распад белков клеток, что ведет к возникновению протеолитического некробиоза панкреатоцитов. Трипсин активирует химотрипсин, коллагеназу и эластазу. Последние лизируют стенки капилляров и разрушают соединительную ткань, что вызывает обширные кровоизлияния в ткань поджелудочной железы. Это свидетельствует о самой тяжелой форме острого панкреатита – геморрагическом панкреонекрозе.

Рис. 137. Аутопсийный макропрепарат поджелудочной железы. Черными стрелками показаны кровоизлияния в ткани железы, белыми стрелками указаны очаги жирового некроза в окружающей клетчатке

164

Эластаза разрушает фасциальные футляры клеточных пространств, в частности забрюшинной клетчатки. Поэтому процесс беспрепятственно распространяется по забрюшинному пространству.

Таким образом, за счет первой фазы, липолитичесвой, возникает жировой некробиоз панкреацитов, что клинически проявляется в форме отека поджелудочной железы и жирового панкреонекроза.

За счет второй фазы, трипсиновой, возникает геморрагическая форма панкреатита. Но формальный процесс не ограничивается воздействием только на поджелудочную железу. Под действием трипсина активируются другие ферментативные системы организма, которые оказывают местное и общее воздействие.

Активируются местные медиаторы воспаления. Увеличение продукции серотонина, гистамина, катехоламинов способствуют увеличению демаркационного воспаления вокруг очагов некроза, способствуя ограничению некроза.

Трипсин активирует в кровеносной и лимфатической системах калликреин-кининовую, плазминовую и тромбиновую системы, которые ведут к гемодинамическим расстройствам и нарушают микроциркуляции и ведут к микротромбозам.

В условиях местного воспаления, протоковой гипертензии ферменты всасываются лимфатической системой и поступают в кровь (феномен уклонения ферментов), обуславливая ферментную токсемию.

Явления панкреатогенной токсемии включают в себя:

1)ферментемию – попадание в кровь активных ферментов поджелудочной железы,

2)активность калликреин-кининовой системы крови и лим-

фы.

3)увеличение содержания биогенных аминов крови: адреналина, гистамина, уменьшение норадреналина и серотонина.

4)увеличение интенсивности процесса перекисного окисления липидов.

165

Классификация

I.Клинико-анатомические формы:

1.Отёчный панкреатит

2.Жировой панкреонекроз

3.Геморрагический панкреонекроз

II.Распространённость процесса:

1.Очаговое поражение

2.Субтотальное поражение

3.Тотальное поражение

III.По течению:

1.Абортивное

2.Прогрессирующее

IV. Периоды болезни:

1.Гемодинамических нарушений

2.Функциональной недостаточности паренхиматозных органов

3.Период дегенеративных и гнойных осложнений.

Международная классификация (Атланта 1992 год).

I.Интерстициальный (отёчный) панкреатит

II.Панкреонекроз:

1.Стерильный

2.Инфицированный

III.Осложнения:

1.Псевдокиста

2.Абсцесс.

Клиника

Боль – внезапная, чаще после приема обильной жирной и острой пищи, алкоголя. Чрезвычайная, сильная, мучительная, постоянная (сравнить можно с инфарктом миокарда, тромбозом сосудов брыжейки). Прогрессирует, не снимается атропином, морфием (морфин вызывает спазм сфинктера Одди и поэтому его введение нецелесообразно). Боль локализуется в эпигастрии, может в правом и левом подреберье, иррадиациирует в спину, в левую половину грудной клетки, в правую, в левый реберно-

166

позвоночный угол (симптом Мейо-Робсона), носит опоясывающий характер. Причиной болей является вовлечение в воспалительный процесс солнечного сплетения, нервов железы, брыжейки.

Поведение больных различное: многие сидят согнувшись вперед (отходит железа от солнечного сплетения), другие мечутся, кричат, могут лежать неподвижно. Рвота – многократная, обильная, не приносящая ослабления болей. Обращает на себя внимание внешний вид больного: бледность с различной степенью цианоза за счет поражения сосудов и интоксикации. Также может наблюдаться желтушность кожных покровов и склер, что свидетельствует о сдавлении общего желчного протока и изменениях в печени.

При пальпации живота можно выявить:

а. Резистентность в эпигастрии (симптом Кёрте).

б. Вздутие эпигастрия за счет пареза желудка и поперечноободочной кишки (симптом Гобье).

в. Вздутие живота, запор – паралитическая динамическая непроходимость, г. Геморрагическая имбибиция пупка (симптом Куллена).

д. Исчезновение передаточной пульсации аорты в эпигастральной области (симптом Воскресенского).

е. Геморрагическая имбибиция боковой стенки живота (симптом Грея-Тернера).

Со стороны органов дыхания отмечается тахипноэ, возможно появление жидкости в левой плевральной полости, бронхопневмонии.

Со стороны сердечно-сосудистой системы могут отмечаться: тахикардия, коллапс, шок, холодный пот (вследствие гиповолемии, интоксикации), изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда.

Клинические периоды острого панкреатита

1. Период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока (до 3-5 суток) - обусловлен панкреатогенной токсемией. Выраженность зависит от формы панкреатита. Гипотензия с уменьшением пульсового давления, частый слабый пульс, сни-

167

жение венозного давления. Бледность кожных покровов, влажная, холодная, мраморность пятнистость, акроцианоз, поверхностное дыхание. Изменения на ЭКГ по ишемическому типу.

2.Период нарушений функции паренхиматозных органов. Начинается на 3-7 день и длится до 10-14 дней. Проявляется нарушениями функции легких, почек, сердца, надпочечников, ЦНС, дыхательной недостаточностью, дисковидными ателектазами, пневмонией, плевритом.

Со стороны печени отмечается токсический гепатит, желтуха, увеличение или уменьшение печени, склонность к кровотечениям. Так же страдает мочевыделительная система, что выражается в снижении диуреза, протеинурии, нарастании азотемии вплоть до развития острой почечной недостаточности. Возможны расстройства психики - возбуждение, торможение, делирий, комы.

3.Период гнойных осложнений – с 14 дня от начала заболевания. Может протекать по асептическому типу (парапанкреатический инфильтрат или формирование кисты поджелудочной железы) и по септическому типу (гнойный панкреатит, парапанкреатические абсцессы или флегмоны забрюшинной клетчатки, свищи, арозивные кровотечения).

Диагностика

В клинических анализах возможны следующие типичные для панкреатита изменения: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение амилазы крови (норма - до 30 г/л*ч) и диастазы мочи (норма – 1664, достоверное повышение – 512 единиц). Также отмечается повышение СОЭ, снижение уровня хлоридов и кальция (что является плохим прогностическим признаком), гипокалиемия, нарушение белковых фракций, появление С-реактивного белка.

Основным методом инструментальной диагностики острого панкреатита является УЗИ. При сканировании выявляется увеличение размеров поджелудочной железы; снижение эхогенности, размытость контуров и неоднородность структуры свидетельствуют об отеке ткани железы; скопление свободной жидкости в сальниковой сумке и брюшной полости, а также наличие парапанкреатических инфильтратов является признаками воспалительного процесса (рис. 138).

168

а б Рис. 138. УЗИ-картина острого панкреатита. Ткань железы гипоэхогенна,

неоднородна. Стрелками показаны скопления жидкости: а – в сальниковой сумке, б – по периферии железы

Подобные изменения обнаруживаются и при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

При фиброгастродуоденоскопии необходим осмотр фатерова соска (БДС) для исключения возможных причин панкреатита.

В сомнительных случаях, при дифференциальной диагностике с перфоративной язвой показано проведение лапароскопии. Сама поджелудочная железа расположена забрюшинно в сальниковой сумке и осмотру в этом случае недоступна. Однако при диагностической лапароскопии можно выявить «непрямые» признаки панкреатита: бляшки стеатонекроза (участки ярко-желтой ткани) по брюшине, брыжейке, на сальнике при жировом панкреонекрозе; выпот специфического «шоколадного» цвета в брюшной полости при геморрагическом панкреонекрозе; наконец можно взять выпот из брюшной полости для анализа на содержание панкреатических ферментов, концентрация которых будет многократно превышать норму.

Лечение

Основным методом лечения – комплексное патогенетическое консервативное лечение, направленное на снятие болевого синдрома, спазма сфинктера Одди, уменьшение секреторной активности поджелудочной железы, инактивацию протеаз, дезинтоксикацию.

Для купирования болевого синдрома применяются глюкозоновокаиновая смесь, ненаркотические аналгетики. В некоторых

169