3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_

какой-то предшествующей соединительнотканной основы опу­ холи, а осуществляется одновременно с пролиферацией эпите­ лиального компонента, что документируется обнаружением микроскопических опухолей.

Для ангиоматозных вариантов карциноидов характерен резко выраженный сосудистый компонент, на его долю прихо­ дится большая часть опухоли. При этом сосуды преимущест­ венно носят синусоидный характер. Следует подчеркнуть, что как капилляры, так и стенки сосудов синусоидного типа в высокодифференцированных карциноидах поджелудочной желе­ зы могут быть выстланы клетками двоякого рода; или типич­ ными эндотелиальными клетками, или клетками, ультраструк­ тура которых идентична опухолевым клеткам. Мелкие опухоли с преобладанием сосудистого компонента не представляют трудностей для диагностики. Ошибка в правильности установ­ ления диагноза может произойти при исследовании крупных ангиоматозных опухолей, имеющих макроскопически вид кистозных образований и выполненных как свежей кровью, сверт­ ками ее, так и рыхлыми массами губчатого вида темно-красно­ го цвета. При неудачно взятом материале в препарате можно обнаружить лишь строение кавернозной гемангиомы. Для кар­ циноидов смешанного строения характерно сочетание черт всех вышеописанных вариантов.

Для высокодифференцированных карциноидов из островковых клеток и клеток диффузной эндокринной системы характе­ рен не только узловой, но и диффузный характер роста. Гипер­ плазия островковых клеток может проявляться как увеличени­ ем количества островков, так и их размеров, эти признаки могут проявляться одновременно. Диффузная гиперплазия ост­ ровковых клеток наблюдается у детей раннего возраста, рож­ денных от матерей, больных диабетом, у младенцев, рожден­ ных в условиях резус-конфликта, при синдроме Беквиста, у больных с гиперинсулинизмом, при синдроме множественной эндокринной неоплазии I типа. Кроме того, гиперплазия может иметь место при выраженном длительно текущем хроническом панкреатите. При синдроме множественной эндокринной нео­ плазии можно обнаружить все стадии — от простой гиперпла­ зии до злокачественной опухоли. При наличии синдрома Золлингера — Эллисона диагноз изолированной гиперплазии ост­ ровковых клеток требует тщательного исследования для исклю­ чения скрытой G-клеточной опухоли поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки или другого отдела желудочно-ки­ шечного тракта.

К а р ц и н о и д ы с р е д н е й д и ф ф е р е н ц и р о в к и . По строению эти опухоли повторяют высокодифференцированные карциноиды, но отличаются от них появлением клеточного и ядерного атипизма и полиморфизма, наличием очагов некро­ за и высокой митотической активностью клеток.

92

К а р ц и н о и д ы н и з к о й с т е п е н и д и ф ф е р е н - ц и р о в к и. Макроскопически имеют вид протокового рака, т.е. растут в виде плотного узла волокнистого вида, сероватожелтого или серовато-белесого цвета, размеры опухоли могут до­ стигать 10 см и более, отмечается выраженный инфильтративный рост в прилежащие ткани и органы. Низкодифференцированные карциноиды встречаются чаще в виде крупноклеточного и веретеноклеточного вариантов. Лимфоцитоподобный вариант встречается редко. Крупноклеточный вариант характеризуется солидными разрастаниями клеток круглой, полигональной формы со слегка эозинофильной цитоплазмой, крупными круг­ лыми, овальными гиперхромными ядрами, могут встречаться многоядерные клетки. Возможна компоновка клеток в солидноальвеолярные структуры, в таком случае фиброзная строма вы­ ражена хорошо. В части низкодифференцированных карциноидов поджелудочной железы можно обнаружить структуры рака типа аденокарциномы. Возможно одновременное наличие в ор­ гане нескольких карциноидных опухолей разной степени дифференцировки, а также наличие смешанных опухолей эндо- кринно-экзокринного происхождения, но точная дифференцировка последних может осуществляться только с применением электронных и иммуноцитохимических исследований. Ввиду неполноценности вырабатываемого секрета низкодифференцированные формы карциноидов могут не сопровождаться при­ знаками гормональной активности.

Виды опухолей в зависимости от вырабатываемого гормо­ на. Опухоли поджелудочной железы по характеру продуцируе­ мого гормона могут быть подразделены на три подгруппы.

1. Ортоэндокринные опухоли, секретирующие гормоны, ха­ рактерные для нормальных эндокринных клеток данной лока­ лизации (инсулинома, глюкагонома).

2.Параэндокринные опухоли, секретирующие гормоны, свойственные и несвойственные нормальным эндокринным клеткам соответствующей локализации (гастринома, кортикотропинома, меланоцитстимулирующие опухоли).

3.Полиэндокринные опухоли, клетки которых одновремен­ но продуцируют несколько различных гормонов. На их долю в поджелудочной железе приходится до 78 % опухолей.

Наличие эндокринных опухолей в нескольких органах одно­ временно позволило объединить их в одну большую группу, которая получила название множественной эндокринной неоплазии (МЭН), в свою очередь подразделяющуюся на три типа. Карциноиды поджелудочной железы характерны для МЭН I типа, который известен как синдром Вермера. Для него харак­ терно наличие опухолей в поджелудочной железе, гипофизе, паращитовиднои железе, в части случаев имеется гиперплазия коркового вещества надпочечников. Карциноиды могут проте­ кать с выраженной клинической симптоматикой в случае рез-

93

кой гиперпродукции гормонов или скрыто — так называемые немые опухоли при извращении синтеза гормона или его бы­ строй инактивации в организме. Изучение формы, величины и характера секреторных гранул не всегда с уверенностью позво­ ляет идентифицировать тип опухоли в случаях полиэндокрин­ ного синтеза гранул.

Несмотря на то что по морфологическим признакам все карциноиды следует расценивать как злокачественные, необ­ ходимо отметить, что эти опухоли характеризуются преиму­ щественно низкой степенью злокачественности, а клиническое течение заболевания может быть вполне доброкачественным. Все типы карциноидов могут метастазировать как в регио­ нарные лимфатические узлы, так и в печень, легкие, кости, кожу.

И н с у л и н о м а (В-клеточная аденома, инсулома, незидиобластома, карциноид поджелудочной железы из В-клеток). Развивается из В-клеток поджелудочной железы и локализует­ ся преимущественно в теле и хвосте органа. От 4 до 14 % ин­ сулином представлены первично-множественными образова­ ниями. Размер опухоли часто не превышает 0,5 — 2 см в диа­ метре, поэтому у 20 —25 % больных они при операции не обна­ руживаются (оккультная форма). Низкодифференцированные варианты опухоли встречаются редко. Опухоли чаще имеют солидное и паренхиматозно-фиброзное строение. Наилучшие результаты для идентификации клеток достигаются при фик­ сации в жидкости Хелли с последующей окраской альдегидфуксином, позволяющим выявить специфическую красноватофиолетовую зернистость в цитоплазме клеток. Электронномикроскопически секреторные гранулы размером 150 — 350 нм с перстневидным светлым ободком и темной электронно-плот­ ной сердцевиной.

Г а с т р и н о м а (не В-клеточная аденома, ульцерогенная аденома, G-клеточный карциноид поджелудочной железы). Развивается из G-клеток поджелудочной железы. Гастринома — вторая по частоте опухоль эндокринного аппарата подже­ лудочной железы, встречается чаще у молодых мужчин и не­ редко носит множественный характер. Гастриномы чаще распо­ лагаются в теле и хвосте железы, размер опухолей обычно не превышает 4 см в диаметре. При гистологическом исследовании обнаруживается картина опухолей паренхиматозного строения. В части случаев в ткани поджелудочной железы можно обнару­ жить наличие большого количества крупных островков из эн­ докринных клеток, связанных со стенками протоковой систе­ мы, или диффузный характер роста эндокринных клеток. Га­ стриномы часто протекают злокачественно. Гистологическое строение первичного и метастатических узлов морфологически может иметь высокодифференцированный характер. Электрон- но-микроскопически выявляется обилие секреторных гранул

94

размером от 175 до 250 нм с эксцентрически расположенной электронно-плотной сердцевиной, узким светлым ободком меж­ ду ней и пограничной мембраной.

Г л ю к а г о н о м а (А-клеточная аденома, опухоль Маллисона). Развивается из А-клеток поджелудочной железы, синте­ зирует глюкагон, растет в виде одиночного узла, чаще локали­ зуется в теле и хвосте органа. Клинические проявления харак­ теризуются развитием синдрома Маллисона: появляются гипергликемические состояния, развивается картина диабета, а также характерным является развитие мигрирующей некроти­ ческой эритемы. Электронно-микроскопически выявляются однотипные крупные секреторные гранулы правильной округ­ лой формы, с высокой электронной плотностью.

В и п о м а (опухоль из Di-клеток поджелудочной железы, опухоль Вернера —Моррисона). Источником ее развития явля­ ются Di-клетки поджелудочной железы, продуцирующие гор­ мон, аналогичный тонкокишечному вазоактивному полипептид­ ному гормону. Клиника синдрома складывается из длительной водной диареи, связанной с гипогликемией и гипогидратацией. Микроскопически опухоль имеет солидное или сблидно-трабе- кулярное строение. При электронно-микроскопическом иссле­ довании видны мелкие круглые гранулы от 100 до 130 нм с вы­ сокой электронной плотностью.

Се р о т о н и н о м а (Ес-клеточный карциноид поджелу­ дочной железы, аргентаффинома поджелудочной железы). Раз­ вивается из Ес-клеток поджелудочной железы и вырабатывает биогенный амин (5-гидрокситриптамин). Некоторые опухоли сопровождаются карциноидным синдромом в виде артериаль­ ной гипертензии, диареи, приливов крови к голове и лицу, от­ мечаются утолщение створок трехстворчатого клапана и стеноз легочной артерии.

Со м а т о с т а т и н о м а (аденома из D-к леток поджелу­ дочной железы). Клинически проявляется болями в животе, диабетом, дисфункцией желчного пузыря с камнеобразованием. Характерны гипоинсулинемия, гипоглюкагонемия, стеатЬрея, ахлоргидрия.

М н о ж е с т в е н н а я	э н д о к р и н н а я н е о п л а -
з и я I т и п а (МЭН-I,	синдром Вермера). Характеризуется

наличием опухолевых узлов в поджелудочной железе, гипофи­ зе, паращитовидной железе. Из клинических проявлений отме­ чается наличие синдрома Золлингера —Эллисона (гастринпродуцирующая опухоль поджелудочной железы). В паращитовидных железах отмечается или диффузная гиперплазия глав­ ных клеток, или формирование аденом. В аденогипофизе отме­ чено образование хромофобной или ацидофильной аденомы, реже базофильной аденомы с синдромом Иценко —Кушинга. В части наблюдений имеется также двусторонняя узловая гипер­ плазия надпочечников.

95

Морфологическое исследование поджелудочной железы с использованием световой микроскопии при наличии в клинике симптомов и синдромов поражения эндокринного аппарата по­ зволяет лишь идентифицировать наличие и степень дифференцировки опухолей без указаний на характер вырабатываемого секрета.

2.4.2.4. Опухоли смешанного строения

Речь идет о злокачественных опухолях, гистологическая карти­ на которых может быть представлена сочетаниями различных форм рака. Примерами могут служить аденокарцинома в соче­ тании с плоскоклеточным раком, аденокарцинома в сочетании с карциноидом, карциноид в сочетании с плоскоклеточным раком и др. Степень тканевой и клеточной дифференцировки при этом может быть различной. Использование электронной мик­ роскопии и цитохимии позволило расширить представление о клеточном составе опухолей. Так, в наблюдении D.Schron и G.Mendelson (1984) приводится описание низкодифференцированной аденокарциномы, клеточный состав которой соответст­ вовал протоковым, эндокринным и ацинарным клеткам. Опу­ холевая клетка одновременно может содержать различные гра­ нулы, принадлежащие к экзо- и эндоэнзимам [Ulich Т. et al., 1982]. Неодинаковое процентное соотношение различных форм рака в одной опухоли, неоднородность ее клеточного состава, а также разнородность гранул секрета в опухолевой клетке отра­ жается не только на клинических проявлениях заболевания, но имеет большое значение для последующего прогноза.

2.4.2.5. Эпителиальные опухоли неясного гистогенеза

В последние годы в литературе довольно часто сообщается о наблюдениях у молодых женщин в возрасте 12 — 33 лет своеоб­ разной солидной и папиллярно-кистозной опухоли. Эта опу­ холь впервые описана A.Frantz в 1959 г. Гистологически такая опухоль представлена мелкими мономорфными клетками, фор­ мирующими солидные, микрокистозные и папиллярные струк­ туры. В 80 % опухолевый узел превышает 8 см в диаметре, ок­ ружен фиброзной капсулой, чаще локализуется в хвосте желе­ зы. Ткань опухоли плотной консистенции, серовато-белого цвета, встречаются очаги кровоизлияний и отложения холесте­ рина. Гранулы нейросекреторного типа в клетках отсутствуют. Предполагают, что опухоль имеет гормональное происхожде­ ние, особенно вероятна зависимость ее роста от стероидных гормонов. В опухоли найдено большое количество прогестероновых рецепторов [Wrba F., Chott A., 1988]. Опухоль относят к опухолям низкой степени злокачественности, протекает она доброкачественно. Гистогенез опухоли неясен. Одни авторы,

96

основываясь на ультраструктурном сходстве клеток опухоли и эпителия протоков, предполагают, что она развивается из эпи­ телия протоков [Schlosnagle D., Campbell W., 1981; Pezzi Ch.,1988]. W.Doppl и соавт. (1983), A.Learmonth и соавт. (1985) говорят об ацинарноклеточном ее происхождении, обо­ сновывая это выявлением панкреатических ферментов: амила­ зы, липазы и ос-антитрипсина, а также обнаружением при элек­ тронно-микроскопическом исследовании гранул зимогена. Учи­ тывая вышеприведенные мнения, можно сделать вывод о том, что скорее всего речь идет о двух гистогенетически различных опухолях, источником развития которых в одних случаях явил­ ся протоковый эпителий, а в других — ацинарная клетка. На­ ряду с опухолями этих клеток, приведенными в классифика­ ции, существуют и редко встречаемые опухоли солидного стро­ ения, клинически текущие более доброкачественно, о чем сви­ детельствуют и большие размеры опухоли.

2.4.2.6. Другие виды опухолей

Неэпителиальные опухоли. Эти образования представлены в основном опухолями неврогенного происхождения, чаще нейрофибромами, я сосудистого происхождения — гемо- и лимфангиомами. Встречаются и опухоли гладкомышечной приро­ ды, преимущественно лейомиосаркомы.

Дизонтогенетические опухоли. В данном случае имеются в виду тератомы, которые встречаются крайне редко.

Опухоли кроветворной и лимфоидной ткани. Эти опухоли встречаются редко, представлены в основном лимфосаркомами.

Метастатические опухоли. Метастатические опухоли необ­ ходимо дифференцировать прежде всего клинически, посколь­ ку гистологически они могут быть неотличимы от опухолей поджелудочной железы.

Разнообразие гистологических форм опухолей поджелудоч­ ной железы, как доброкачественных, так и злокачественных, часто имеющих весьма сходную макроскопическую картину,

.обосновывает необходимость срочного интраоперационного гис­ тологического исследования, которое в значительной степени может влиять на выбор хирургической тактики.

4—560

Г Л А В А 3

ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

3.1. КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Клиническая симптоматика различных заболеваний поджелу­ дочной железы, выраженность их симптомов определяются ха­ рактером поражения этого органа, стадией заболевания (в пе­ риод обострения или вне его), объемом поражения железы и смежных с ней органов, а в ряде случаев и других органов и систем, наконец, наличием, характером и тяжестью осложне­ ний и последствий поражения поджелудочной железы.

А.А.Шелагуров (1970) следующим образом суммировал ос­ новные симптомы различных заболеваний поджелудочной же­ лезы: 1) боли в верхней половине живота; 2) диспепсические явления; 3) похудание; 4) нарушения действия кишечника (за­ поры, поносы); 5) повышение температуры тела; 6) желтуха;

7)иногда глюкозурия; 8) асцит; 9) множественные тромбозы;

10)нарушения со стороны психики и нервной системы.

Перечисленные симптомы в различных комбинациях и степени выраженности действительно имеют место при поражениях под­ желудочной железы различной этиологии. Однако более правиль­ но, по нашему мнению, сформулировать основные синдромы, на­ блюдаемые при различных поражениях поджелудочной железы. К числу таких синдромов могут быть отнесены: 1) болевой; 2) клинические проявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, включая такие, как снижение массы тела, нарушения стула — поносы, реже запоры, признаки стеато- и креатореи; 3) клинические проявления внутрисекреторной не­ достаточности поджелудочной железы: скрытый или явный са­ харный диабет различной степени тяжести, реже — гипогликемический синдром, в отдельных случаях — признаки нарушения секреции других гормонов поджелудочной железы; 4) синдром билиарной гипертензии (холестаза) с его клиническими проявле­ ниями (печеночная колика, зуд, желтуха, ахолия, симптом Курвуазье), а также с характерной лабораторной картиной; 5) нару­ шение проходимости двенадцатиперстной кишки; 6) сегментарная портальная гипертензия; 7) симптомы поражения ЦНС. Кроме того, при хроническом панкреатите нередко встречаются клини­ ческие проявления воспалительных и гнойно-септических пора­ жений поджелудочной железы и смежных органов и тканей.

98

Необходимо подчеркнуть, что в ряде случаев нелегко сфор­ мулировать, идет ли речь о более или менее четко очерченном клиническом синдроме либо об осложнениях того или иного за­ болевания поджелудочной железы. Это касается, в частности, таких состояний, как непроходимость желчных протоков, две­ надцатиперстной кишки, сегментарная портальная гипертензия. С другой стороны, такие осложнения заболеваний и поврежде­ ний поджелудочной железы, как кисты, свищи, а также панкреонекроз, могут быть описаны как характерный симптомокомплекс или как клинический синдром. Синдромное описание клинической симптоматики основных поражений поджелудоч­ ной железы облегчает понимание патогенеза их клинических признаков и тем самым улучшает распознавание этих пораже­ ний и их осложнений.

Болевой синдром является, пожалуй, наиболее постоянным спутником разнообразных заболеваний поджелудочной желе­ зы. Он характерен практически для всех случаев острого пан­ креатита, в том числе обусловленного травмой поджелудочной железы, а также, в меньшей степени, послеоперационного. Раз­ личной интенсивности болевой синдром является ведущим кли­ ническим проявлением и большинства разновидностей хрони­ ческого панкреатита. Наконец, боли в животе и в спине законо­ мерно возникают в более поздних стадиях рака поджелудочной железы, особенно при локализации опухоли в корпорокаудальном отделе органа.

Причины болевого синдрома при поражениях поджелудоч­ ной железы различной этиологии, различных морфологических изменениях железы, ее протоковой системы и смежных органов многообразны. У больных панкреатитом причины возникнове­ ния болей зависят от стадии заболевания, они могут быть раз­ личными в межприступном периоде и при рецидиве острого панкреатита.

Одним из важнейших факторов развития болевых кризов и постоянных изнуряющих болей при поражении поджелудочной железы является, по-видимому, затруднение оттока панкреати­ ческого сока с повышением внутрипротокового давления. Под­ тверждают это предположение наблюдения за больными с на­ ружными панкреатическими свищами, у которых введение жидкости (изотонического раствора хлорида натрия, контраст­ ного вещества) в протоки поджелудочной железы через свище­ вой ход тотчас же вызывает боли, характерные для панкреати­ ческой колики; боли исчезают после эвакуации введенной жид­ кости из протоков.

Наличие подобного механизма возникновения болей объяс­ няет факт их усиления после приема пищи и под действием Других стимуляторов секреции поджелудочной железы, повы­ шающих давление в панкреатических протоках, частично или полностью блокированных за счет рубцовых и воспалительных

4*

99

стриктур и конкрементов. Признание данного механизма боле­ вого синдрома обосновывает и применение дренирующих опе­ раций при лечении хронического панкреатита.

Как указывают P.Banks (1979), K.Morgenroth (1989), хотя нормальная величина давления в системе протоков поджелу­ дочной железы неизвестна, у больных хроническим панкреати­ том оперативное снижение давления на паренхиму железы с 17 до 7 —10 мм рт.ст. избавляет пациента от болей.

Другой причиной болевого синдрома, наблюдающегося пре­ имущественно при остром и рецидивирующем панкреатите, в том числе не сопровождающемся интрапанкреатической гипертензией и расширением протоков поджелудочной железы, явля­ ются воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани с вовлечением в патологический процесс нервных окончаний.

Эти боли особенно часто отмечаются в периоде реконвалесценции после перенесенного острого панкреатита. Они могут быть также обусловлены развитием осложнений острого и хро­ нического панкреатита, в частности гнойного парапанкреатита, псевдокист, обтурации общего желчного протока, реже — воз­ никновением на фоне панкреатита рака поджелудочной же­ лезы.

Суммируя данные о патофизиологии болевого синдрома при панкреатите, R.Munch и R.Amman (1989) называют следующие факторы возникновения болей: 1) воспаление при приступе острого панкреатита; 2) возникновение псевдокист и перифокальное воспаление; 3) высокое давление в системе панкреати­ ческих протоков; 4) компрессия нервных стволов, обусловлен­ ная воспалительным процессом.

Сходную трактовку патогенеза болей при хроническом пан­ креатите, нередко приводящих к развитию наркомании, приво­ дит P.Banks (1979). Одной из причин сохранения болей он считает остаточные явления воспаления в железе после присту­ па панкреатита. Постоянные мучительные боли могут быть обу­ словлены развитием периневрального воспаления и фиброза. Особое внимание P.Banks привлекает к возникновению ослож­ нений панкреатита, в первую очередь постнекротических псев­ докист, как причине сохраняющегося болевого синдрома. Наш опыт также показывает, что длительное сохранение болей, как и гиперферментемии после приступа панкреатита, дает основа­ ние заподозрить образование панкреатической псевдокисты, что требует принятия мер к ее выявлению объективными мето­ дами.

Определенным своеобразием отличаются причины болевого синдрома при онкологических поражениях поджелудочной же­ лезы. Подытожив данные литературы, Н.Н.Блохин и соавт. (1982) указывают, что при раке поджелудочной железы боли вызываются несколькими факторами: 1) инфильтрирующим

100

ростом опухоли по пери- и эндоневральным пространствам нервных элементов железистой ткани, а также переходом опу­ холи на забрюшинные нервные стволы и сплетения; 2) сдавле­ нней просвета панкреатических протоков и застоем секрета в них; 3) вторичным воспалительным процессом в ткани подже­ лудочной железы, связанным как с закупоркой выводного про­ тока поджелудочной железы, так и с наличием самой опухоли; 4) сдавленней просвета общего желчного протока и растяжени­ ем в связи с этим желчного пузыря, желчных протоков и фиб­ розной оболочки печени (глиссонова капсула), вторичным вос­ палительным процессом в желчных путях; 5) спастическим со­ кращением желчного пузыря при острой обтурации протоков; 6) прорастанием раковой опухоли в близлежащие органы.

Интенсивность болей при различных поражениях поджелу­ дочной железы неодинакова. Наиболее интенсивно болевой синдром бывает выражен при остром панкреатите. Как указы­ вает P.Banks, боль при остром панкреатите может достичь очень большой интенсивности в течение нескольких минут или может нарастать на протяжении нескольких часов.

Характерным для острого панкреатита считается постоян­ ный характер болей; схваткообразные боли встречаются лишь в единичных случаях этого заболевания. Оценивая интенсив­ ность болей при остром панкреатите, Н.И.Лепорский (1951) указывает, что боли такой силы не наблюдаются ни при одном из острых заболеваний органов брюшной полости. В литерату­ ре нет недостатка в красочных описаниях болевого криза при панкреатите, причем боли характеризуются как жестокие, му­ чительные, невыносимые. В попытках облегчить свое состояние больные мечутся в постели, принимают коленно-локтевое поло­ жение либо лежат неподвижно, боясь пошевелиться. Многие авторы подчеркивают невозможность облегчить боли инъекция­ ми наркотиков.

Следует, однако, отметить, что такой характер приступа яв­ ляется не единственным, а лишь одним из возможных проявле­ ний болевого синдрома при остром панкреатите. По данным В.М.Блувберга (1969), болевой приступ подобной интенсив­ ности встречается у ]/3 больных острым панкреатитом. Чаще (у 59,3 %) отмечаются боли меньшей силы; больные могли спо­ койно рассказывать о своем заболевании, позволяли пальпиро­ вать живот. Наконец, у 7 % больных были лишь умеренные боли, мало отражающиеся на их самочувствии. У отдельных больных с панкреонекрозом боли в животе полностью отсутст­ вовали, что затрудняло распознавание поражения поджелудоч­ ной железы.

Безболевое течение панкреатита в острой стадии заболева­ ния описывают и другие авторы; безболевые формы острого панкреатита чаще являются осложнением эпидемического паро­ тита. Хотя в большинстве случаев более тяжелому поражению

101