3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хирургия_поджелудочной_железы_Данилов_М_В_,_Фёдоров_В_Д_
.pdfюностомия и холецистэктомия. Повторно поступила 03.03.75 г. с жалобами на боли и наличие опухолевидного образования в левом подреберье. При об следовании общее состояние удовлетворительное, киста не пальпировалась, асцита не было, прощупывалась резко увеличенная селезенка. Анализ крови: эр. 5,8-1012/л, НЬ 164,0 г/л, л. 8,35-109/л, тр. 223,8-109/л. Гепатосцинтиграфия с радиоактивным золотом: печень умеренно увеличена, накоп ление радионуклида равномерное, контрастируется резко увеличенная селе зенка размером 22x8 см. ЭРПХГ: умеренное расширение гепатикохоледоха с тубулярным сужением его дистальной части, главный панкреатический про ток контрастируется только в области головки железы, не расширен, дефор мирован, сообщения с полостью кисты нет. Спленопортография: значитель ное расширение дистального отдела селезеночной вены с полной блокадой ее в средней трети. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании желудка выявлено варикозное расширение вен его. Диагностирована сегмен тарная портальная гипертензия за счет окклюзии селезеночной вены на почве панкреатита с варикозным расширением вен желудка и спленомегалией, но без явлений гиперспленизма. В связи с опасностью желудочного кровотечения и угрозой разрыва постепенно увеличивающейся селезенки 30.03 произведена повторная операция. Обнаружены напряженная селезен ка, резкое расширение вен сальника и связочного аппарата желудка, а также его подслизистой основы. Поджелудочная железа уплотнена, призна ков рецидива кисты нет. Произведена спленэктомия.
В послеоперационном периоде выявлен нарастающий тромбоцитоз. Воз ник тромбофлебит поверхностных вен нижних конечностей. Больная в тече ние 2 мес лечилась в гематологическом отделении, а затем амбулаторно цитостатиками, антикоагулянтами непрямого действия. Постепенно состояние больной нормализовалось, количество тромбоцитов стабилизировалось на уровне 400,0 —450,0109 /л. При обследовании через 15 лет отдаленный ре зультат хороший.
При анализе данного наблюдения обращает внимание, вопервых, то, что сегментарная портальная гипертензия на почве панкреатогенной окклюзии селезеночной вены после дрениро вания кисты поджелудочной железы не разрешилась, а продол жала нарастать. Весьма убедительно, во-вторых, представлена опасность выполнения спленэктомии у тех больных, у которых отсутствуют явления гиперспленизма; наконец, продемонстри рована необходимость последующего длительного специального лечения в подобных случаях.
При раке поджелудочной железы прорастание или сдавление сосудов портальной системы обычно свидетельствует о не операбельное™ опухоли. Исключение могут составить случаи обширных карциноидных и кистозных опухолей головки под желудочной железы, при которых сдавление воротной вены и ее притоков часто не сопровождается их прорастанием и тром бозом, в связи с чем симптомы портальной гипертензии могут исчезать после выполнения радикальной операции.
Портальная гипертензия не является единственной причи ной возникновения асцита. При остром панкреатите экссудация в брюшную полость панкреатического секрета, содержащего в высокой концентрации ферменты, является распространенным феноменом и может проявляться не только асцитом, но и фер ментативным перитонитом. М. Nagel (1973) считает, что разви-
122
тие асцита при остром панкреатите обусловлено блокадой цис терны грудного протока.
При хроническом панкреатите появление асцита, особенно в поздних стадиях заболевания, может быть следствием внутрипеченочной формы портальной гипертензии на фоне сопутству ющего алкогольного цирроза печени, сочетающегося с выра женной гипопротеинемией и другими метаболическими рас стройствами. Другая разновидность «панкреатического асцита» представляет по существу проявление внутреннего свища пан креатических протоков или кист.
Наконец, при раке поджелудочной железы наличие асцита обычно свидетельствует о поздней стадии заболевания и может быть обусловлено рядом причин: канцероматозом брюшины; метастазами рака в печень со сдавлением как печеночных вен, так и ветвей воротной вены; развитием печеночной и сердечной недостаточности; гипопротеинемией, гипоальбуминемией; нару шением функции надпочечников; снижением почечного крово тока [Блохин Н.Н. и др., 1982].
Симптомы поражения ЦНС. У больных первичным панкре атитом алкогольной этиологии, которому, как показано, свойст венно наиболее тяжелое течение, на клиническую картину пора жения поджелудочной железы наслаиваются симптомы, обу словленные алкоголизмом, в частности нервно-психические рас стройства.
Нами совместно с В.Б.Гельфандом и соавт. (1990) проведено комплексное неврологическое, психопатологическое, психологи ческое, электрофизиологическое исследование, дополненное ком пьютерной томографией головного мозга, 53 больных хроничес ким панкреатитом алкогольной этиологии, у которых характер поражения поджелудочной железы был подтвержден при опера ции. Среди больных хроническим панкреатитом примерно в оди наковом числе случаев были зарегистрированы, согласно приня той отечественной классификации [Иванец Н.Н., Игонин А.А., 1978], бытовое пьянство и алкоголизм I, II и III степени.
Если у больных хроническим панкреатитом, протекающим на фоне бытового пьянства, ведущим психопатологическим симптомокомплексом являлся астенический синдром с рас стройствами сна, памяти, ухудшением переносимости привы чных психических и физических нагрузок, то при формирова нии хронического алкоголизма нарастал органический психо синдром — энцефалопатия. По мере углубления алкогольной интоксикации (алкоголизм II —III стадий) нарастали явления астении с признаками физической слабости, адинамии, рас стройствами памяти и интеллекта.
По мере прогрессирования алкоголизма у больных хрони ческим панкреатитом развивалась и неврологическая симптома тика, начиная с резко выраженных вегетативных расстройств и явлений полиневропатии до сформировавшейся картины син-
123
дрома энцефалополирадикулоневрита. Постепенно нарастали и изменения на ЭЭГ, на которой доминировала медленноволновая активность типа 0- и 5-ритма, возрастала их амплитуда. Выявлялось большое количество сосудистых волн, появлялись
иучащались пароксизмальные разряды. Наряду с этим функ циональные пробы показывали еще большее снижение реактив ности в отношении как биоэлектрической активности, так и кожно-гальванической реакции. Такое раннее появление на ЭЭГ органических знаков свидетельствует не только об органи ческих расстройствах, связанных с алкоголизмом, но и о токси ческом влиянии поражения печени и поджелудочной железы.
У28 больных хроническим панкреатитом в сочетании с хро ническим алкоголизмом I — III стадии была произведена КТ го ловного мозга. При анализе томограмм у больных были обна ружены мелкие кисты, расширение подпаутинного пространст ва и желудочков головного мозга, понижение плотности белого
исерого вещества мозга, диффузная и очаговая атрофия (пре имущественно лобных долей, мозжечка) мозга.
Таким образом, была прослежена взаимозависимость пора жения ЦНС и поджелудочной железы при хроническом алкого лизме. Было отмечено, что у больных, у которых поражение поджелудочной железы требовало выполнения оперативных вмешательств, часто повторных, органические признаки пора жения ЦНС возникали раньше и протекали грубее. У больных алкоголизмом присоединение панкреатита приводит к «наслаи ванию» нервно-психических расстройств за счет развития пан креатической энцефалопатии и диабетической полиневропатии. Эта комбинация знаменует собой развитие качественно нового комбинированного поражения — энцефаломиелополирадикулоневритического синдрома, проявляющегося как психопатологи ческими, так и очаговыми неврологическими расстройствами. Следовательно, возникшую новую клиническую ситуацию сле дует рассматривать не как простое суммирование симптомов двух заболеваний, а как заболевание, связанное с алкоголиз мом и вторичным вовлечением в процесс поджелудочной желе зы, с теми многообразными токсическими влияниями, которым в связи с этим подвергается ЦНС.
3.2.ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
3.2.1. Исследование внешней секреции поджелудочной железы /
Для изучения внешнесекреторной функции поджелудочной же лезы, выявления ее нарушений предложено большое число раз нообразных исследований. В общем виде все применяемые тесты могут быть объединены в три группы: 1) исследование
124
/
секрета ацинарных клеток поджелудочной железы как в состо янии функционального покоя ее, так и под действием физиоло гических раздражителей; 2) изучение ферментативной актив ности поджелудочной железы по состоянию переваривающей способности ее секрета; 3) определение панкреатических фер ментов в крови и моче в исходном состоянии и после примене ния стимуляторов секреции поджелудочной железы, позволяю щее выявить феномен «уклонения ферментов».
Исследование секрета поджелудочной железы. Секрет поджелудочной железы может быть исследован как в содержи мом двенадцатиперстной кишки, полученном с помощью дуоде нального зонда, так, реже, в чистом виде, когда секрет железы получают с помощью канюляции панкреатических протоков либо собирают у больных с наружными панкреатическими сви щами.
Наиболее распространенным способом получения панкреа тического секрета является дуоденальное зондирование. Следу ет учитывать, что извлечение чистого панкреатического сока за труднительно, поскольку дуоденальное содержимое включает, кроме секрета поджелудочной железы, также желчь, желудоч ный и кишечный соки. Чтобы исключить примесь желудочного содержимого к аспирируемой из двенадцатиперстной кишки жидкости, предложены различные методики дуоденального зондирования и специальные конструкции зондов, в частности двухпросветный зонд, предусматривающий аспирацию отдель но желудочного и дуоденального содержимого.
Получить панкреатический секрет с наименьшим количест вом примесей позволяет дуоденальный зонд, снабженный тремя каналами [Логинов А.С. и др., 1973]. Один из каналов зонда открывается в желудке и служит для удаления желудоч ного содержимого, другой предназначен для извлечения содер жимого двенадцатиперстной кишки; через третий, отверстие ко торого при правильном стоянии зонда оказывается на уровне привратника, желудочного и кишечного содержимого поступать не должно. Более полное извлечение желудочного сока и дуо денального содержимого достигается с помощью активной ас пирации из зонда с небольшим разрежением.
Основными физиологическими стимуляторами внешней сек реции поджелудочной железы, по современным представлени ям, являются секретин и панкреозимин (холецистокинин). При этом секретин, продукция которого слизистой оболочкой две надцатиперстной кишки стимулируется в физиологических ус ловиях поступлением в кишку хлористоводородной кислоты, способствует выделению бикарбонатов ацинозной тканью подЖелудочной железы. В то же время панкреозимин, выделяю щийся слизистой оболочкой двенадцатиперстной и тощей кишки в ответ на поступление в кишечник желудочного содер жимого, продуктов пептического расщепления белков пищи, а
125
также жиров [Геллер Л.И., 1982], стимулирует секрецию пан креатических ферментов. Соответственно этому в клинических условиях после внутривенной инъекции секретина выделяется жидкий панкреатический сок с высокой концентрацией бикар бонатов, но со сравнительно низким содержанием ферментов, тогда как введение панкреозимина вызывает секрецию меньше го по объему количества вязкого и богатого ферментами пан креатического секрета. В связ"и с этим лишь последовательное введение обоих стимуляторов позволяет наиболее полно оце нить состояние секреции поджелудочной железы, получив все компоненты панкреатического сока.
Л.И.Геллер (1982) подчеркивает недостаточную обоснован ность использования в диагностике поражений поджелудочной железы теста с применением одного секретина, который лишь способствует вымыванию обильным жидким секретом накопив шихся в протоках железы ферментов, не обладая при этом свойствами истинного стимулятора их синтеза. Наиболее целе сообразная последовательность введения стимуляторов панкре атической секреции — инъекция сначала панкреозимина, а затем секретина. При этом под действием панкреозимина в протоковую систему железы поступает богатый ферментами сек рет, который после инъекции секретина обильным током ще лочного сока «вымывается» в двенадцатиперстную кишку. В этих условиях опорожнение железы от секрета должно быть максимальным, что дает возможность составить наиболее пол ное представление о состоянии панкреатической секреции.
Методика панкреозимин-секретинового теста состоит в сле дующем: двухили трехпросветный зонд устанавливают под рентгеновским контролем таким образом, чтобы олива находи лась в нижнем отделе нисходящей части двенадцатиперстной кишки; в правильности стояния зонда убеждает и выделение из дуоденального колена зонда содержимого кишки с примесью желчи. Желудочный и дуоденальный каналы зонда подключа ют к системе для активной аспирации. Производят забор базальной порции дуоденального содержимого в течение 30 мин. Затем внутривенно вводят раствор панкреозимина в дозе 1,5 ед. на 1 кг массы тела больного и собирают в течение 20 мин следующую порцию дуоденального содержимого. Вслед за этим вводят секретин в такой же дозе и собирают еще три порции дуоденального содержимого, каждую в течение 20 мин. В каж дой из пяти порций содержимого определяют его количество, отражающее объем секреции; бикарбонатную щелочность (ме тодом обратного титрования), а также концентрацию основных панкреатических ферментов: амилазы — по способу Смита — Роу, липазы — по методу Титца и трипсина — по Хэвербеку — Эрлангеру.
Нормальное состояние панкреатической секреции при прове дении панкреозимин-секретинового теста характеризуется сле-
126 |
/ |
дующими показателями: объем секреции 184,4 ± 19,2 мл/ч, или 3,6 ± 0,2 мл/(кгч); концентрация бикарбонатов 85,4 ±16,3 ммоль/л, или 15,6+3,2 ммоль/л(лч); уровень амилазы 111,1 ± 13,6 нкат/кг; уровень липазы 61,2 ± 9,73 нкат/кг; уро вень трипсина 4,86 нкат/кг [Богер М.М., 1982].
При оценке результатов исследования прежде всего учиты вают исходное состояние панкреатической секреции. Обьем секреции у больных хроническим панкреатитом по сравнению со здоровыми лицами чаще снижен; имеется тенденция к по нижению и концентрации бикарбонатов в панкреатическом соке. Концентрация же ферментов может быть как понижен ной, так и повышенной. Повышенная концентрация нередко от мечается в начальных стадиях развития воспалительно-дистро фического процесса в поджелудочной железе.
При стимуляции поджелудочной железы панкреозиминомсекретином можно выделить ряд типов патологической панкре атической секреции, встречающихся при различных поражени ях поджелудочной железы [Dreiling D., 1975]:
1) общую недостаточность секреции — снижение объема секреции, бикарбонатной щелочности и концентрации фермен тов, обычно наблюдающееся как следствие обтурации протока поджелудочной железы в области ее головки при локализации опухоли в этой зоне и наиболее тяжелых формах хронического панкреатита;
2)«количественное снижение секреции», т.е. сниженный ее объем при нормальной концентрации бикарбонатов и фермен тов, что более характерно для частичной обструкции панкреа тических протоков, чаще всего на фоне опухолевого поражения железы;
3)«качественное снижение секреции» — понижение кон центрации бикарбонатов, а иногда и ферментов при неизмен ном объеме секрета, что обычно свойственно хроническому пан креатиту;
4)редкие случаи изолированной ферментной недостаточнос ти при хроническом панкреатите, возникшем на фоне наруше ний питания, в частности, при малокалорийной диете с низким содержанием белка в пище.
При хроническом панкреатите характер изменений панкреа тической секреции зависит от стадии заболевания [Banks P., 1979]. Так, в начальной стадии панкреатита отмечаются увели чение объема секреции при нормальной или лишь несколько сниженной концентрации бикарбонатов. Гиперсекреция при этом может быть объяснена гипертрофией и гиперплазией эпи телия панкреатических канальцев [Dreiling D., 1975]. Призна ком хронического панкреатита с длительной историей заболева ния является выраженное снижение концентрации бикарбона тов в аспирируемом из двенадцатиперстной кишки панкреати ческом секрете. Дальнейшее течение панкреатита ведет к сни-
127
жению концентрации ферментов, а также к уменшлению обще го объема секреции поджелудочной: железы.
Возможность возникновения п о с л е внутривенного введения секретина и панкреозимина аллергических реакций у ряда больных ограничивает использование данного тесч. Более про стым является применение естественных стимуляюров панкре атической секреции, вводимых ч е р е з зонд интрауоденально: 0,5 % раствора хлористоводородной кислоты (в /озе 30 мл), а также оливкового или подсолнечного масла (25 ил). Действие этих раздражителей на панкреатическую секрецию опосредо ванно через выделение кишечных гормонов: секрбина под вли янием хлористоводородной кислоты и панкреоимина после приема масла. Соответственно э т о м у применение хлористоводо родной кислоты в основном способствует выделению бикарбо натов, а оливкового масла — фер> ментовыделешо. Методика забора и получения панкреатического секрета в телом соответ ствует таковой после внутривенного введения стшуляторов.
Несмотря на простоту и доступность данного варианта ис следования, оно, особенно при использовании в кяеетве стиму лятора хлористоводородной кислоты, дает менее точные дан ные, чем проба с секретином и паньереозимином, что было дока зано параллельным применением обоих тестов [Геллер Л.И., 1982]. Одновременное применение обоих естественных стиму ляторов внешней секреции подже .лудочной желбы затрудни тельно, и потому может возникать необходимость в проведении двухэтапного исследования, что обременительно для больного и менее точно.
Упрощенный тест оценки внеш несекреторной функции под желудочной железы предложил J. Lundh (1962). Метод заклю чается в аспирации дуоденального содержимого с помощью зонда в течение 2 ч после приема стандартного завтрака, состо ящего из 5 % белков, б % ж и р о в , 15 % углевоюв и 300 мл воды. Тест основан на том принципе, что воздействие жирных кислот и аминокислот на слизистую оболочку двенадцатиперст ной кишки приводит к высвобождению панкреозиина — есте ственного стимулятора панкреатической секреции Большинст во авторов ограничиваются исследованием содержания трипси на в аспирируемой жидкости ч е р е з 30-минутные интервалы, хотя отдельные клиницисты [Геллер Л. И., 1982] исследовали дебит и других ферментов: химотрипсина, амилазы, липазы.
К достоинствам теста Лунда относятся его простота и до ступность, отсутствие необходимости внутривенлого введения дорогостоящих гормональных препаратов. Недостатком теста является получение при зондировании панкреатического секре та в смеси с желчью и желудочным соком, что отражается на точности полученных результатов.
Анализ проведенных исследований по сравнению с результа тивностью теста Лунда и панкреозимин-секретинового теста
128
[James О., 1973] свидетельствует о сравнимости полученных данных в далеко зашедших стадиях хронического панкреатита, тогда как в начальных стадиях заболевания панкреозимин-сек- ретиновый тест оказывается более чувствительным. Таким об разом, проба Лунда может быть использована в клинической практике как ориентировочный тест изучения внешней панкре атической секреции [Богер М.М., 1982; Геллер Л.И., 1982].
Чистый панкреатический секрет у больных эндоскопическим панкреатитом может быть получен и с помощью эндоскопичес кой канюляции главного панкреатического протока катетером, проводимым под контролем фибродуоденоскопа. Собирают базальную порцию секрета в течение 10 мин, а затем последую щие порции после стимуляции панкреатической секреции сек ретином и панкреозимином. Исследование ферментов проводят по указанным выше методикам, при этом определенные затруд нения могут вызываться малым объемом полученного при ка нюляции секрета.
В настоящее время еще окончательно не выработаны нормы показателей панкреатической секреции в чистом соке поджелу дочной железы. По данным М.М.Богера (1982), при введении секретина в дозе 1 ед/кг массы тела объем панкреатической секреции составляет в среднем 2,9 мл/мин, а концентрация би карбонатов — 9,5 ммоль/с.
Несколько иные данные были получены В.П.Глабаем и С.Г.Шаповальянцем (1990), которые провели исследование чистого панкреатического сока, полученного методом эндоско пической канюляции главного панкреатического протока у 25 человек. При этом объем базальной секреции у 6 здоровых добровольцев колебался от 0 до 3,0 мл, после стимуляции сек реции поджелудочной железы секретином и панкреозимином объем ее возрастал до 27 ± 7,5 мл за 30 мин. Среди 19 больных хроническим автономным панкреатитом, которым предстояло оперативное вмешательство на поджелудочной железе, ответ на стимуляцию панкреозимин-секретином был различным в двух группах пациентов: у 15 объем стимулированной секреции был резко снижен до 7,5 ± 3,2 мл, а у 4, напротив, значительно по вышен — до 77 ± 13 мл.
Оценивая значимость исследования чистого панкреатическо го секрета, авторы подчеркивают его высокую информатив ность и достоверность, а также отводят ему определенную роль в обосновании выбора того или иного метода оперативного вме шательства на поджелудочной железе. Так, низкие показатели стимулированной внешней панкреатической секреции дают ос нование более уверенно рекомендовать, например, такой способ вмешательства, как пломбировка протоков поджелудочной же лезы.
При сравнении показателей панкреатической секреции (со держания бикарбонатов и ферментов) в чистом панкреатичес-
5—560 |
129 |
ком секрете и дуоденальном содержимом отмечается паралле лизм их, хотя абсолютные величины этих показателей различ ны [Геллер Л.И., 1979; Petersen H. et al., 1976]. Исходя из этого, получение панкреатического секрета с помощью дуоде нального зондирования позволяет в значительной части случаев заменить более точный, но и более технически сложный способ эндоскопической канюляции главного панкреатического про тока.
Более простым является получение для исследования секре та поджелудочной железы у больных с истинными наружными панкреатическими свищами; при этом наглядно удается опреде лить изменения показателей внешней панкреатической секре ции под влиянием ее физиологических раздражителей. Перед проведением данного исследования необходимо с помощью панкреатикофистулографии составить представление о том, какой участок поджелудочной железы дренирует свищ, а при оценке полученных результатов следует учитывать, что изучению под вергается обычно секреторная активность не всей железы, а только того ее участка, секрет которого сбрасывается наружу. Получение чистого, без примеси, секрета поджелудочной желе зы также обеспечивает условия для проведения его цитологи ческого исследования.
О нарушениях секреции панкреатических ферментов у боль ных хроническим панкреатитом можно судить и по результатам химического определения ферментов в кале. Наиболее стойким среди протеолитических или липолитических ферментов под желудочной железы оказывается химотрипсин, который сохра няется в кале при комнатной температуре до 2 нед.
Исследование проводят спустя 3 дня после отмены всех пероральных ферментных препаратов. Предпочтительным яв ляется взятие небольшого количества (1 г) из суточного объема кала. Принцип метода основан на расщеплении химотрипсином М-ацетил-Ь-тирозин-этилового спирта с образованием кислых продуктов, которые оттитровывают щелочью.
При выраженных нарушениях экзокринной функции подже лудочной железы тест обнаруживает значительное снижение содержания химотрипсина. Вместе с тем при умеренных функ циональных нарушениях отмечается довольно значительное ко личество ложноположительных и ложноотрицательных резуль татов, в связи с чем определение химотрипсина кала признает ся большинством авторов ориентировочным тестом выявления выраженных экзокринных нарушений функции поджелудочной железы различной природы.
Определение переваривающей способности секрета под желудочной железы. Как правило, осуществляется непрямыми способами. О состоянии внешней секреции железы косвенно можно судить по степени перевариваемости различных ингре диентов пищи, прежде всего жиров и белков. Простейшим ме-
130
годом оценки их перевариваемости служит качественное копродогическое исследование, проводимое в условиях тщательного соблюдения больным стандартной диеты с высоким содержани ем жира и мясных продуктов.
Обычно в течение 3 дней назначают диету Шмидта, вклю чающую 105 г белков, 135 г жиров и 180 г углеводов. У лиц, не переносящих подобную диету, выполнение этого исследования невозможно.
Признаком, свидетельствующим о наличии стеатореи на очве внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, является повышенное содержание в испражнениях ней-
трального жира и мыл при малоизмененном содержании жир ных кислот. На наличие креатореи указывает повышенное со
держание в каловых массах мышечных волокон, которые в от личие от нормальных условий оказываются малоизмененными, с сохраненным поперечнополосатым рисунком и острыми кон цами.
Большинство клиницистов невысоко оценивают диагности ческую значимость качественного копрологического исследова ния в связи с тем, что оно не всегда позволяет четко различить нарушения, обусловленные поражениями паренхимы поджелу дочной железы или других органов. В то же время ряд авторов подчеркивают, что тщательно проведенная микроскопия кала может иметь довольно высокую информативность. Так, по дан ным С. Arvanitakis и A. Cooke (1978), наличие в препарате, ок рашенном суданом-3, свыше 10 мышечных волокон свидетель ствует о панкреатической недостаточности. Точно так же выяв ление в препарате под большим увеличением свыше 100 мелких капель жира" диаметром от 1 до 8 мкм свидетельствует о нали чии умеренно выраженной стеатореи, а наличие свыше 100 ка пель более крупного диаметра — от 6 до 75 мкм — указывает на тяжелую степень стеатореи. P.Banks (1979) отмечает, что наличие в поле зрения более б капель жира может рассматри ваться как достоверный признак стеатореи.
Определение уровня креатореи проводят по сходной методи ке, обычно с помощью альбумина, меченного ш 1 . За критичес кий уровень, позволяющий говорить о наличии креатореи, обычно принимается уровень 5 % выделенного радиоактивного йода, а при радиоактивности 10 % и более йода в кале следует говорить о выраженной степени креатореи.
К числу непрямых методов оценки состояния внешнесекре торной функции поджелудочной железы относят определение степени расщепления бензилтирозилпарааминобензойной кис лоты в кишечнике с образованием парааминобензойной кисло ты — РАВА-тест [Imondi A. et al., 1972]. Принцип данного Диагностического метода основан на оценке степени расщепле ния пептидов в тонкой кишке под действием химотрипсина. От щепленная парааминобензойная кислота всасывается и выделя-
5* |
131 |