- •1. Цели, задачи, патологической анатомии; Методы патологической анатомии
- •2. Патология клетки
- •3. Смерть и ее виды
- •4. Смерть и признаки
- •5. Некроз, причины его
- •8. Апоптоз
- •9. Отличие апоптоза от некроза
- •10. Дистрофия и её причины
- •11. Механизмы дистрофии
- •12. Классификация некроза
- •13. Паренхиматозные белковые дистрофии
- •14. Зернистая дистрофия
- •15. Гиалино-капельная дистрофия
- •16. Гидропическая дистрофия
- •19. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликогена
- •20. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликопротеидов
- •21. Мезенхимальные белковые дистрофии: мукоидное набухание
- •22. Мезенхимальные белковые дистрофии: фибриноидное набухание
- •23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз
- •24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз
- •28. Гемоглобиногенные пигменты
- •29. Нарушение обмена ферритина, гемосидирина
- •30. Нарушение обмена билирубина
- •31. Нарушение обмена гематина, порфирина
- •32. Нарушение обмена меланина
- •33. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •34. Нарушение обмена меди
- •35. Нарушение обмена Са
- •36. Нарушение обмена селена
- •37. Нарушение обмена цинка
- •41. Нарушения лимфообращения
- •42. Нарушения содержания тканевой жидкости
- •43. Полнокровие. Артериальное полнокровие
- •44. Общее венозное полнокровие
- •45. Местное венозное полнокровие
- •46. Ишемия
- •47. Кровотечение
- •48. Стаз
- •49. Плазморрагия
- •50. Тромбоз и виды его
- •51. Исход и значения тромбоза
- •52. Эмболия и виды его
- •53. Инфаркт. Этиология
- •54. Виды инфаркта
- •55. Исход и значения инфаркта
- •Виды шока:
- •58. Воспаления. Этиология его
- •59. Фаза альтерация
- •60. Фаза экссудация
- •61. Фаза пролиферация
- •62. Виды воспаления
- •63. Терминология и классификация воспаления
- •64. Альтеративное воспаление
- •65. Экссудативное воспаление и виды его
- •66. Катаральное воспаление
- •67. Серозное воспаление
- •68. Гнойное воспаление
- •73. Межуточное воспаление
- •74. Пролиферативное воспаление
- •75. Грануллематозное воспаление
- •76. Морфология туберкулеза
- •77. Морфология сифилиса
- •78. Морфология проказы
- •79. Сап, морфология
- •80. Склерома, морфология
- •84. Аутоиммунизация
- •85. Первичные иммунодефицитные синдромы
- •86. Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •87. Изменения тимуса возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •88. Изменения периферической лимфоидной ткани
- •89. Реакции гиперчувствительности
- •90. Компенсаторно - приспособительные процессы
- •91. Регенерация
- •94. Дисплазия
- •97. Гипертрофия
- •98. Вторичное заживления ран
- •99. Опухоль, Внешний вид, строение
- •100. Этиология и вид роста опухолей
- •101. Классификация опухолей
- •102. Морфогенез опухолей
- •103. Гистогенез опухолей
- •104. Предопухолевые процессы и путы метастазирования
- •105. Свойства доброкачественных опухолей
- •106. Свойства злокачественных опухолей
- •107. Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •108. Злокачественные эпителиальные опухоли
- •111. Опухоли меланообразующей ткани
- •120. Анемии
- •121. Анемии вследствие кровопотери
- •122. Анемии вследствие нарушения кровообразования
- •123. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
- •Микроскопические стадии атеросклероза.
- •128. Ишемическая болезнь сердца
- •129. Ревматизм
- •130. Эндокардит
- •135. Системная красная волчанка
- •136. Дерматомиозит
- •137. Системная склеродермия
- •142. Варикозное расширение вен
- •149. Хронический бронхит
- •150. Пневмонии. Крупозная пневмония
- •151. Очаговая пневмония
- •154. Пневмокониозы
- •159. Эмфизема легких
- •160. Бронхоэктазия
- •164. Хронически гастриты
- •165. Язвенная болезнь желудка
- •180. Опухоли толстой кишки
- •194. Вирусный гепатит с и е
- •197. Хронический гепатит
- •198. Гепатозы
- •199. Острая токсическая дистрофия печени
- •206. Опухоли желчевыводящих путей
- •207. Острый панкреатит
- •208. Хронический панкреатит
- •209. Кисти и опухоли поджелудочной железы
- •210. Гломеруллопатии; Гломеруллонефрит
- •214. Хронический гломеруллонефрит
- •217. Хронический гломеруллонефрит
- •218. Острый некроз канальцев
- •221. Почечнокаменная болезнь
- •222. Поликистоз почек
- •223. Нефросклероз
- •226. Аденома простаты
- •227. Дисгормональные заболевания молочной железы
- •241. Инфекционные заболевания
- •242. Клещевой энцефалит
- •245. Бешенство
- •246. Менингококковый менингит
- •247. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
- •248. Парагрипп
- •249. Аденовирусные инфекции
- •253. Кишечные инфекции. Брюшной тиф
- •254. Салмонеллезы
- •255. Дизентерия
- •256. Холера
- •265. Коклюш
- •266. Скарлатина
- •267.Дифтерия
- •268. Полиомиелит
- •269. Ветреная оспа
- •270. Туберкулез
- •271. Первичный туберкулез
- •272. Гематогенный туберкулез
- •273. Вторичный туберкулез
- •274. Сепсис
- •275. Особо опасные инфекционные заболевания. Натуральная оспа
- •276. Сибирская язва
- •277. Чума
- •278. Пренатальная патология
- •281. Эмбриопатии
- •285. Листериоз
- •286. Цитомегалия
23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз
При гиалинозе в соединительной ткани образуется однородные полупрозрачный плотные массы так называемый гиалин. При этом ткань уплотняется. Механизм гиалиноза сложен. В ее развитие ведущую роль играет деструкция волокнистых структур и повышение тканево-сосудистой проницаемости в связи с ангионевротическим метаболическим и иммунопатологическом процессом. Классификация: различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Каждый из них может быть распространенным или местным. Микроскопически соединительнотканные пучки они теряют фибрилярность и сливаются в однородную плотную хрящеподобную массу, клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии. Гиалиноз как исход склероза имеет в основном местный характер, оно развивается в рубцах, фибринозных спайках серознях полостей, сосудистой стенки при атеросклерозе. Внешний вид: при выраженном гиалинозе внешний вид органов изменяется. Гиалиноз мелких артерий и артериол ведет к атрофии деформации и сморщивание органов. Исход:в большинстве случаях неблагоприятный но возможно и рассасывание гиалиновых масс иногда гиалинизированная ткань ослизняется .
24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз
Амилоидозная дистрофия стромально-сосудистой диспротеиноз, сопровождаюшеся глубоким нарушением белкового обмена, появление аномального фибриляроного белка и образование в межуточной ткани стенках и стенках сосудов сложного вещества- амилоида. Классификация: амилоидоза учитывая следующие признаки 1) возможную причину. 2)специфику белка фибрилл амилоида. 3) распространение амилоида. 4)своебразние клинические признаки . Исходя из этих причин различают: -первичный (идиопатический) амилоидоз -наследственный ( генетический, семейный ) -вторичный (приобретенный) -старческий Макро и микроскопическая картина амилоидоза. Внешний вид при амилоидозе зависит от степени процесса. Если отложение амилоида небольшое, внешний вид органа изменены мало. При выраженном амилоидозе орган увеличен в обьеме, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своебразный восковидный или сальный вид. Амилоид откладывается в почках, селезенке, печени, кишечники, сердце, легких, головной мозг и щитовидная железа. Исход: неблагоприятный. Амилоидоклазия- исключительно резкое явление при локальных формах амилоидоза.
25. Мезенхимальные жировые дистрофии
Возникает при нарушение обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увелечение их запасов в жировой ткани, который имеет общий и местный характер.
26. Мезенхимальные углеводные дистрофии
Мезенхимально-углеводная дистрофия могут быть связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов. Мезенхимально-углеводная дистрофия связанную с нарушением обмена гликопротеидов называют ослизнением тканей. Причины: ослизнение тканей происходит чаще всего в следствие дисфункции эндокринных желез. Исход: процесс может быть обратимым однако прогрессирование его приводит к колликвациии и некрозу тканей с образованием полостей, заполненью слизью.
27. Смешанные дистрофии. Нарушение обмена хромопротеидов
Говорят в тех случаях, когда морфологические проявление нарушенного метаболизма выявляется как в паренхимы так и строме, стенке сосудов, органов и тканей. Они возникает при нарушение обмена сложных белков, хромопротеидов, нуклеопротеидов и липопротеидов а также минералов. Хромопротеиды- окрашенные белки, или эндогенные пигменты играет важную роль в жизни организма. С помощью хромопротеидов осуществляется дыхание ( гемоглобин, цитохромы) выработка секретов и инкретов, защита организма от воздействие лучевой энергии. Классификация: эндогенные пигменты принято делить на 3 группы: гемоглобиногенные, протеиногенные и тирозиногенные и липидогенные или липопигменты.