- •1. Акцентуации характера. Особенности в подростковом возрасте.
- •2. Депрессивный синдром
- •Критерии мкб-10:
- •Соматические нарушения при депрессивном синдроме
- •Внешний вид при депрессии:
- •Жалобы при депрессии
- •Жалоб больные не предъявляют! Как правило обращаются за помощью родственники
- •6. Нарушение мышления:
- •7. Бред
- •Дифф диагностика:
- •Резидуальный бред (остаточный)
- •Индуцированный бред
- •Стадии первичного бреда
- •Стадия инкубации
- •Стадия кристаллизации (систематизации)
- •Стадия стереотипизации
- •Синдромы:
- •8.Иллюзии. Общая характеристика, клинические варианты, нозологическая принадлежность.
- •9.Галлюцинации. Синдром галлюциноза. Общая характеристика, клинические варианты, нозологическая принадлежность.
- •По анализаторам:
- •2) Зрительные:
- •3) Тактильные:
- •4) Обонятельные галлюцинации
- •5) Вкусовые галлюцинации
- •По сложности:
- •10.Психосенсорные расстройства
- •Клиника
- •Нозология
- •14.Острый параноид:
- •15.Парафренный синдром
- •Нозология
- •17.Гебефренический синдром:
- •Гебоидный синдром
- •19. Кататонический синдром
- •Кататонические гипокинезы,
- •Сиптом эха (эхолалия, эхопраксия, эхомимия)
- •Особенности у детей:
- •Дисфренический синдром
- •4. Дереализация, деперсонализация
- •Виды (по степени тяжести):
- •21.Синдром оглушения. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •22.Делириозное помрачение сознания. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •23. Онейроидное помрачение сознания. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •24. Сумеречное помрачение сознания. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •25. Аменция. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •26.Расстройства памяти
- •Фиксационная амнезия
- •Прогрессирующая амнезия
- •Ограниченные амнезии
- •Гипермнезия.
- •Парамнезии
- •Псевдореминисценции
- •Конфабуляции
- •Криптомнезии
- •Причины корсаковского синдрома
- •Лечение корсаковского синдрома
- •Течение болезни
- •28. Лакунарное слабоумие. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •Неврастения. Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечеиие.
- •31. Соматизированное расстройство. Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечеиие.
- •32.Генерализованное тревожное расстройство. Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечеиие.
- •33.Паническое расстройство. Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечение.
- •34.Конверсионное расстройство. Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечеиие.
- •35. Обсессивно-компульсивное расстройство. Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечение.
- •36. Посттравматическое стрессовое расстройство (птср). Клиника. Критерии для диагностики. Диф диагноз. Лечеиие.
- •40. Умственная отсталость. Клиника. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •Легкая уо (дебильность)-
- •Выраженная, Тяжелая уо ( выраженная имбецильность)
- •Глубокая уо (идиотия)
- •Шизоидное расстройство личности. Клиника. Критерии диагностики. Диф диагностика лечение.
- •42. Параноидное расстройство личности. Клиника. Критерии диагностики. Диф диагностика лечение.
- •Ананкастное расстройство личности. Клиника. Критерии диагностики. Диф диагностика лечение.
- •44. Тревожное расстройство личности. Клиника. Критерии диагностики. Диф диагностика лечение.
- •45. Истерическое расстройство личности. Клиника. Критерии диагностики. Диф диагностика лечение.
- •46. Диссоциальное расстройство личности. Клиника. Критерии диагностики. Диф диагностика лечение.
- •47.Биполярное аффективное расстройство. Классификация. Клиника. Дифф. Диагностика. Лечение
- •Основным средством лечения бар является психофармакотерапия.
- •1. Ранняя, предманифестная терапия
- •2. Купирующая терапия
- •3. Долечивающая или стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств
- •49.Гебефреническая шизофрения
- •1. Ранняя, предманифестная терапия
- •2. Купирующая терапия
- •3. Долечивающая или стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств
- •Кататоническая форма
- •1. Ранняя, предманифестная терапия
- •2. Купирующая терапия
- •3. Долечивающая или стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств
- •51.Простая форма шизофрении. Клиника. Диф диагностика. Лечение.
- •1. Ранняя, предманифестная терапия
- •2. Купирующая терапия
- •3. Долечивающая или стабилизирующая терапия с коррекцией негативных и когнитивных расстройств
- •Возраст[править | править код]
- •Основная информация[править | править код]
- •53. Психические нарушения при Гипертонической болезни и атеросклерозе
- •54. Психические нарушения при травмах головного мозга. Клиника. Дифф диагностика. Лечение
- •56. Расстройства аутистического спектра у детей. Классификация. Клиника. Методы коррекции.
- •58. Синдром нервной анорексии. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •Резидуально-органические нервно-психические нарушения у детей. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •60. Синдром гиперактивности и дефицита внимания. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •62. Синдром уходов и бродяжничества. Клиника. Нозологическая принадлежность.
- •63. Синдромы страхов в детском возрасте. Клиника. Дифференциальная
- •69.Стадии развития синдрома зависимости на примере опийной наркомании. Клиника. Лечение
- •70. Абстинентный синдром. Клиника. Нозологическая принадлежность. Особенности абстиненции у подростков.
- •71, 73.Алкогольный галлюциноз. Алкогольные бредовые психозы
- •72.Алкогольный делирий. Клиника диф диагностика. Лечение.
- •Корсаковский психоз
- •75.Эпилепсия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диф диагноз. Лечение.
- •Клиническая картина
- •77.Клиника большого судорожного припадка (grand mal)
- •78. Клиника малого парциального эпилептического припадка
- •79.Эпилептический статус. Клиника. Диф диагностика. Лечение.
- •1.Ранний детский аутизм.
- •2.Синдром Аспергера. (са) (f84.5),
- •57.Синдром невропатии.
- •59. Резидуально-органические нервно-психические расстройства.
- •60.Синдром дефицита внимания с гиперактивностью.
- •61.Синдром дисморфофобии-дисморфомании.
- •62.Синдром уходов и бродяжничества.
- •63.Синдромы страхов.
54. Психические нарушения при травмах головного мозга. Клиника. Дифф диагностика. Лечение
Психические нарушения при черепно-мозговых травмах (травматическая болезнь ГМ)
Черепно-мозговые травмы (ЧМТ):
1. Открытые ЧМТ:
- проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки)
- непроникающие (повреждение мягких тканей и костей черепа)
2. Закрытые ЧМТ
- коммоции (сотрясения)
- контузии (ушибы)
Коммоции – сотрясение ГМ вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы. При этом кровеносные сосуды, ликвор и лимфа приходят в движение, повреждают высшие вегетативные центры (находятся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода), повышается внутричерепное давление. На первый план при коммоциях выступают общемозговые неврологические симптомы (поражение стволовой части мозга): тошнота, рвота, головная боль, головокружение и пр.
Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара. При контузии тоже возникает коммоция, но клинику заболевания определяют локальные (очаговые) симптомы повреждения коры головного мозга.
Характеризуется
внезапность поражения => максимум патологических изменений сразу после ЧМТ;
- регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);
- но на отдаленных этапах может быть стационарное или прогредиентное течение (появление новых симптомов из-за гидроцефалии, арахноидита, сосудистого поражения и пр).
Психозы острого периода ЧМТ
Развиваются в первые дни острого периода
Отличаются относительной бедностью психопатологической симптоматики на фоне тяжелого соматического состояния (поэтому больные лечатся в городских, а не в психиатрических больницах!)
При контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях, при этом клиника психоза часто зависит от локализации поражения:
- затылок – зрительные галлюцинации
- лобная доля – расторможенность, эйфория, дурашливость
- височная-лимбические – слуховые галлюцинации, деперсонализация, явления «уже виденного»
- при поражении правого полушария - депрессия
КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ
1). Сумеречные помрачения сознания.
Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания.
Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней.
После выхода из сумеречного помрачения сознания наблюдается полная амнезия.
2) Делириозное помрачение сознания.
Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении.
Продолжительность от часов до 2-3 дней.
Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред.
Воспоминания о периоде психоза обычно фрагментарны.
3). Онейроидное помрачение сознания.
Встречается редко. Возникает в первые дни острого периода
Продолжается от часов до 5-6 дней.
Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического бреда.
О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.
4). Амнестический (Корсаковский) синдром.
Одна из тяжелых форм травматических психозов.
Длительность: от дней до 1,5-2 месяцев (дольше у лиц, злоупотребляющих алкоголем)
Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.
5). Аффективные психозы.
а). дисфорическими состояния
б). гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;
в). субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.
6). Галлюцинаторно-бредовые психозы (шизофреноподобные).
Острый чувственный бред, конфабуляции, вербальные галлюцинации, возможны отдельные психические автоматизмы, импульсивные и агрессивные действия на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха.
Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией
7). Пароксизмальные состояния острого периода.
Чаще развиваются при контузиях, чем при коммоциях (связаны с наличием патологического очага в коре г.м.)
К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:
а). простые парциальные моторные (джексоновские);
б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;
в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.
Органическое расстройство личности в связи травмой головного мозга.
Характеризуется:
снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил, низкой переносимостью стрессов, экзогенных вредностей и пр.
изменениями в эмоциональной сфере (в зависимости от формы ПОС): лабильностью аффекта, раздражительностью, эксплозивностью, эйфоричностью, апатией
расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;
- подозрительностью, склонностью к формированию сверхценных идей, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления
Деменция в связи с травмой головного мозга
Развивается у 5% перенесших ЧМТ
Чаще при открытых ЧМТ, тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа.
В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или развивается в связи с сочетанным влиянием вредностей (алкоголизм, нарушения мозгового кровообращения).
Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти (гипомнезия), то есть деменция чаще носит лакунарный характер.
Иногда к нарушениям памяти присоединяются различные эмоциональные расстройства (различные формы психоорганического синдрома).
Травматические эндоформные психозы
А. Аффективные психозы (монополярные депрессии или мании, реже - биполярный тип)
Могут развиваться отсрочено (спустя 10-20 лет после ЧМТ)
Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, мании – благодушием, гневливостью, дурашливостью.
Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев.
Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы
Возникают чаще у мужчин. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза.
Болезнь протекает приступами от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим.
В. Паранояльные психозы
Возникают у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества
Паранояльный психоз может усложнятся паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.
Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия
Возникает в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений на месте травмы мозгового вещества (чаще локализуются в корковых структурах)
Потому припадки чаще - простые парциальные моторные (джексоновские). Возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями.
Иногда наблюдается вторичная генерализация, с выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично генерализованного тонико-клонического припадка.
Лечение
В остром периоде ЧМТ необходимо соблюдение постельного режима. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутирата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. При возбуждении назначают малые дозы транквилизаторов, антипсихотиков.
На последующих этапах терапия психических расстройств – симптоматическая (назначение антипсихотиков, противосудорожных препаратов, антидепрессантов, а также средств общеукрепляющего действия и ноотропов).
Психические нарушения при опухолях головного мозга
Психопатологическая симптоматика чаще развивается после неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними.
А. Транзиторные (преходящие)
- симптомы выключения и помрачения сознания (иногда возникают и завершаются внезапно)
- эпилептические припадки
пароксизмальные галлюцинаторные расстройства -кратковременные наплывы галлюцинаций, в зависимости от локализации опухоли: вкусовые, обонятельные, зрительные, слуховые,
дереализация, переживания «уже виденного», «галлюцинации памяти».
Б. Стойкие
Амнестический (Корсаковский) с-м
Эмоциональные расстройства
правополушарная локализация опухоли: мании и депрессии (напоминают МДП)
левополушарная – аспонтанность с «эмоциональным параличем»
Расстройства сна и сновидений
В. Острые послеоперационные психозы (обусловлены послеоперационным отеком мозга, клиника зависит от локализации)
55. Деменция при болезни Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера - это дегенеративное заболевание головного мозга с характерными нейропатологическими признаками.
этиология и патогенез остаются недостаточно изученными
гипотезы: заболевание связывали с инфекционным процессом; иммунологической дисфункцией, связанной с нарушением функции гематоэнце-фалического барьера; дегенерацией центральной холинэргической системы, воздействием алюминия или других металлов и целым рядом других причин.
Исследования в области нейробиологии и молекулярной генетики доказали аутосомно-доминантное наследование болезни Альцгеймера.
Генетические нарушения:
На 21-й хромосоме локализован ген амилоидного предшественника b-APP
на 14-й - ген-пресенилин-1 (PSN-1)
на 1-й хромосоме - пресенилин-2 (PSN-2).
Мутации данных генов определяют генетически детерминированные гетерогенные формы БА.
мутации в гене белка-предшественника b-амилоида (b-АРР) ответственны за увеличение продукции b-амилоида, из которого формируются так называемые сенильные или амилоидные бляшки, которые обладают нейротоксическими свойствами и вызывают развитие дегенеративных изменений в близлежащих нейронах.
накопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина, который составляет основу парноскрученных филамент, образующих нейрофибриллярные клубки, что вызывает нарушение цитоскелета клетки.
Классификация болезни Альцгеймера (МКБ 10):
F 00.0 деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом - до 65 лет (тип 2),
F 00.1 деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом - старше 65 лет (тип 1)
F 00.2 деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа
F 00.9 деменция при болезни Альцгеймера неуточненная
Клиника
Прогрессирующая амнезия по закону Риб
В отличии от сосудистой деменции: (при ней как правило сохраняется критика, больные помнят, что когда-то были здоровыми)
характеризуется развитием множественного когнитивного дефицита. Начальные стадии заболевания связывают с нарушением памяти: фиксационная амнезия; амнестическая дезориентировка (как в окружающей обстановке, так и во времени и в последовательности событий). расстройства репродуктивной памяти.
Параллельно с расстройствами памяти нарастают нарушения мышления. В итоге выявляется глубокое слабоумие. Важной характерной особенностью слабоумия при БА является относительно рано наступающая и обычно быстро прогрессирующая утрата навыков.
Поведение пациента становится все более монотонным и нецеленаправленным, утрачиваются навыки самообслуживания.
на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельности, болезненной измененности, которому сопутствуют тревога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.
Самое существенное клиническое своеобразие БА заключается в сочетании усиливающейся интеллектуально-амнестической недостаточности с нарастающими расстройствами высших корковых функций - речи, чтения, счета, письма, гнозиса и праксиса.
Преобладающими формами речевых нарушений являются сенсорная афазия, а также симптомы амнестической афазии. Нарушение речи сопровождается аграфией, алексией, акалькулилей.
В далеко зашедших случаях возможность письма утрачивается полностью.
Нарушение чтения относится к транскортикальной алексии: сохраняется способность чтения вслух (в виде беглого чтения или по буквам, по слогам с элементами паралексии) при отсутствии понимания прочитанного.
Апраксические симптомы постепенно выкристаллизовываются из синдрома прогрессирующей амнезии. В этой начальной стадии расстройства праксиса обладают нестойкостью и динамичностью, обнаруживают зависимость от ситуации. В дальнейшем для апраксического распада действий характерно то, что оно достигает тотального характера, - распад моторики в целом: больные не могут вообще выполнять каких-либо законченных, плавных, целенаправленных и адекватных движений.
Все движения больного неуверенные, незаконченные, бесцельные, как бы «пробные».
Агнозия: чаще отмечаются расстройства зрительной ориентировки в окружающем пространстве, нарушение узнавания пространных соотношений (оптико-пространственная агнозия). Больные постепенно утрачивают ориентировку в окружающем пространстве, сначала обычно в новой для них обстановке, а позднее в привычной, хорошо освоенной. При прогрессировании окружающее пространство утрачивает постепенно всякую структуру: больной перестает узнавать расстояния, направления, перспективу. В далеко зашедших стадиях заболевания больные перемещаются в пространстве, полностью утратившем свои реальные свойства. Оптико-пространственная агнозия на более поздних этапах своего развития, как правило, включает элементы акустической пространственной агнозии: больные перестают различать направление, откуда идет обращенная к ним речь.
Лечение болезни Альцгеймера.
Поскольку до сих пор этиология большинства случаев БА не установлена, этиологически-ориентированной стандартной терапии заболевания нет. Существующие в настоящее время стратегии терапевтического воздействия представлены следующими основными направлениями.
Компенсаторная (заместительная) терапия, направленная на преодоление нейротрансмиттерного дефицита
Протективная терапия: применение нейропротекторов и нейротрофических факторов; коррекция нарушений свободно-радикальных процессов, а также метаболизма кальция
Противовоспалительная терапия, гормональная терапия
Поведенческая терапия, в том числе, психофармакотерапия продуктивных психопатологических, аффективных расстройств и психологическая коррекция (тренинг) когнитивных функций
/. Компенсаторная (заместительная) стратегия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита. В связи с этим наиболее эффективными считаются препараты, направленные на ингибицию (торможение) ацетилхолинэстеразы.
амиридин. Рекомендуемые дозы - от 40 до 80 мг/сут (в 2 приема), средняя суточная доза - 60 мг/сут. Длительность курса не менее 2 мес - до 1 года. Побочные действия проявляются в М-холино-миметических эффектах (бронхоспазм, брадикардия, гиперсаливация, диарея, а также тошнота, рвота, головокружение, атаксия).
Еще один препарат из этой группы - галантамин (реминил) - третичный амин, действует методом избирательной конкурентной ингибиции. Период полураспада - 6 ч. Доза - 24 мг/сут.
Представитель нового поколения антихолинэстерзных препаратов - ривастигмин (экселон) - селективный, псевдообратимый ингибитор ацетилхолинэстеразы селективно повышает содержание ацетилхолина в коре и гиппокампе. Начальная доза - по 1-2 мг/сут (период полураспада 10 ч, принимается 2 раза в день) с постепенным повышением дозы (при хорошей переносимости через 2 недели до 3 мг 2 раза/сут, далее с интервалом в 2 недели до 4,5-6 мг 2 раза/сут). Максимальная суточная доза - 12 мг/сут.
Поскольку помимо выраженного холинэргического дефицита при БА установлена недостаточность других нейротрансмиттерных систем, в частности серотонинэргической, глютаматэргической, и нарушение активности моноаминооксидазы (МАО) типа В, то другие виды заместительной терапии направлены на коррекцию этих видов нейротранс-миттерной недостаточности.
Самым важным моментом в адаптации к окружающей среде таких больных являются уход и внимание со стороны родственников и близких. Для этого семья должна выполнять ряд правил.
1. Обстановка, которая окружает больного, должна быть как можно более привычной: мебель та же, что и 10-20 лет назад, все вещи должны стоять на тех же местах, запрещается вносить в обстановку любые перемены, новшества и усовершенствования. Такой же привычной и простой должны быть одежда и обувь пациента, предметы обихода и другие вещи, которыми пациент пользуется.
2. Распорядок дня должен быть как можно более привычным и рутинным - подъем, еда, занятость, сон в одно и то же время. Необходимо поощрять любые правильные формы поведения и сохраненные навыки пациента, пытаться занять его любой деятельностью, с которой он еще в состоянии справиться, пусть даже она и не имеет практической пользы.
3. Необходимо обеспечить освещение в ночное время и систему ориентиров, облегчающих пациенту поиск нужных ему помещений и предметов; повесить на стене на уровне лица нужные указатели, надписи, символы.
4. Источником частых конфликтов является соблюдение навыков опрятности; именно их соблюдение часто оказывает решающее влияние на согласие родственников продолжать уход за пациентом в домашних условиях. Необходимо ограничить питье, водить пациента в туалет часто и регулярно (например, каждые 2 ч), всячески поощрять любые успехи пациента в сохранении этих навыков.