Глава 3 Патофизиологические типы одн
Центрогенная ОДН.
Данный вид ОДН чаще всего возникает на фоне заболеваний, связанных с повреждением центральной нервной системы (острое нарушение мозгового кровообращения, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга), а также вследствие применения препаратов, угнетающих респираторный драйв (препараты для анестезии, снотворные, наркотические вещества).
Центрогенная ОДН характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии на фоне снижения альвеолярной вентиляции вследствие снижения респираторного драйва вплоть до остановки дыхания (рисунок 24).
Рисунок 24. Патогенез нейрогенной дыхательной недостаточности
Для лечения часто требуется респираторная поддержка в виде ИВЛ, для пациентов с повреждением центральной нервной системы нарушения газового состава крови крайне нежелательны, гипоксемия усугубляет повреждение мозга, гиперкапния приводит к увеличению внутричерепного объема крови и к внутричерепной гипертензии (рисунок 25).
Поддержание нормального газового состава крови – одна из основных задач респираторной терапии.
Рисунок 25. Взаимосвязь газового состава крови и мозгового кровотока
Обструктивная ОДН.
Основными причина обструктивной ОДН являются: ларингоспазм, бронхоспазм, астматический статус, инородные тела верхних дыхательных путей, утопление, странгуляционная асфиксия.
Ларингоспазм.
Частой причиной ларингоспазма является механическое или химическое раздражение дыхательных путей. В основе патогенеза лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры голосовых складок в ответ на раздражение. Данное состояние обычно возникает внезапно, основным признаком является стридорозное дыхание, быстро проявляются основные признаки ОДН – одышка и цианоз, при прогрессировании наступают потеря сознания.
Неотложная помощь. Лечение заключается в оксигенотерапии, устранении причины, если ларингоспазм произошел в операционной и отделении интенсивной терапии возможно углубление седации. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является миорелаксация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд – 1 мин) снять спазм поперечнополосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом. При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3–5 мин) не показана.
Бронхоспазм.
Чаще всего ОДН вследствие бронхоспазма развивается на фоне хронических обструктивных заболеваний.
Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) относят к числу наиболее распространенных заболеваний. В структуре заболеваемости они входят в число лидирующих по числу дней нетрудоспособности, причинам инвалидности и занимают четвертое место среди причин смерти. При этом в развитых странах мира прогнозируется увеличение смертности от ХОБЛ в недалеком будущем. ХОБЛ наносят значительный экономический ущерб, связанный с временной и стойкой утратой трудоспособности самой активной части населения. ХОБЛ – собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого течения, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическую. Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. ХОБЛ рассматривают и как симптомокомплекс с признаками терминальной дыхательной недостаточности (ОФВ1 < 1,5 л или 30% от должной величины), т.е. прогрессирование болезни, приведшее к утрате обратимого компонента бронхиальной обструкции и легочному сердцу. На этой стадии ХОБЛ нивелируется нозологическая принадлежность болезни. Наиболее часто (около 90%) причиной ХОБЛ является ХОБ, около 1% составляет эмфизема легких, около 10% приходится на бронхиальную астму тяжелого течения.
Обострение ХОБЛ
Усиление одышки (диспноэ), увеличение количества и степени гнойности мокроты — классические признаки обострения ХОБЛ.
Ощущение чрезмерного дыхательного усилия — основное из всех ощущений диспноэ у больных ХОБЛ. Усиление кашля, увеличение количества и гнойности мокроты наблюдаются, как правило, при инфекции трахеобронхиального дерева. По мере нарастания обструкции дыхательных путей клиренс мокроты может снижаться, поэтому меньшее количество мокроты также может свидетельствовать об ухудшении течения заболевания. Цвет мокроты важнее, чем её количество. Гнойная (зеленоватая) мокрота — надёжный индикатор бактериальной инфекции трахеобронхиального дерева у больных с обострением ХОБЛ.
Центральный серо-пепельный цианоз — признак артериальной гипоксемии. Появление цианоза обычно происходит при снижении Sа02<90% или ра02<60 мм рт.ст.
Физикальные признаки, характерные для ОДН у больных ХОБЛ:
синхронное с дыханием напряжение мышц шеи;
активное сокращение брюшных мышц во время выдоха;
парадоксальное дыхание (во время вдоха живот втягивается внутрь, а грудная клетка движется кнаружи);
снижение уровня сознания;
артериальная гипотензия;
«хлопающий» тремор;
признаки правожелудочковой сердечной недостаточности.
Наиболее важные показатели газового состава артериальной крови — ра02, раС02, рН и уровень бикарбонатов, причём серийное (динамическое) исследование этих показателей имеет большее значение, чем однократный анализ. Для ОДН у больных ХОБЛ характерно развитие гипоксемии (ра02<60 мм рт.ст.), гиперкапнии (раС02>45 мм рт.ст.) и респираторного ацидоза (рН <7,35).
Задачи терапии:
устранение причины обострения ХОБЛ;
обеспечение адекватного газообмена;
разгрузка дыхательной мускулатуры;
профилактика осложнений.
Показания к госпитализации больных с обострением ХОБЛ в отделение интенсивной терапии:
тяжёлое диспноэ, не поддающееся начальной экстренной терапии;
нарушение сознания больного (оглушение, летаргия, кома);
персистирующая или прогрессирующая гипоксемия (р,02<50 мм рт.ст.), и/ или выраженная/нарастающая гиперкапния (рaСО2>70 мм рт.ст.), и/или выраженный/нарастающий респираторный ацидоз (рН <7,3), несмотря на терапию кислородом или НВЛ.
Терапия ХОБЛ
Оксигенотерапия
Гипоксемия представляет реальную угрозу для жизни больного, поэтому оксигенотерапия — приоритетное направление в лечении ОДН на фоне ХОБЛ. Цель оксигенотерапии — достижение ра02 в пределах 60-65 мм рт.ст. и сатурации артериальной крови >90%.
Маска Вентури — более предпочтительный способ доставки кислорода, так как она позволяет обеспечивать довольно точные значения Fio2, не зависящие от минутной вентиляции и инспираторного потока. Кроме того, она более безопасна при гиперкапнии. Бронходилататоры и глюкокортикоиды
Ингаляционные b2-адреномиметики и антихолинергические препараты (ипратропия бромид).
Обычен режим приёма сальбутамола в дозе 2,5 мг (или фенотерола в дозе 0,5-1,0 мг) при помощи небулайзера каждые 2-4 ч в течение первых 24-48 ч терапии или до стабилизации клинической картины. Ответ на ингаляционный р2-адреномиметик развивается обычно в течение 10-15 мин, если же облегчения симптомов не происходит, то назначают повторные ингаляции. При тяжёлом обострении ХОБЛ кратность ингаляций симпатомиметиков можно значительно увеличить — назначить приём препаратов каждые 30-60 мин до достижения клинического эффекта. Развитие побочных эффектов вследствие системной абсорбции препаратов может ограничить применение ингаляционных симпатомиметиков. Наиболее часто терапия осложняется триадой симптомов: тахикардией, гипоксемией и гипокалиемией.
Ипратропия бромид обладает более длительным действием, чем симпатомиметики, — около 4-8 ч, начало действия через 10 мин, а пик — через 1 ч. Однократная доза ипратропия бромида при использовании небулайзера — 500 мкг, частота дозирования — не менее 4-5 раз в сутки. Наиболее частые побочные эффекты при использовании ипратропия бромида — металлический привкус и сухость во рту; при использовании небулайзера с маской возможно попадание препарата в глаза, что вызывает расширение зрачков и повышение внутриглазного давления. В отличие от р2-адреномиметиков, ипратропия бромид не вызывает гипоксемии и не снижает уровень калия в крови.
Препараты теофиллина при обострении ХОБЛ рассматриваются как препараты второй или третьей линии. Чтобы обеспечить эффективное и безопасное действие теофиллина, сывороточная концентрация препарата должна поддерживаться в пределах 10-15 мг/л; если определить концентрацию теофиллина невозможно, его суточная доза не должна превышать 10 мг/кг.
Глюкокортикоиды
Внутривенные и оральные формы глюкокортикоидов значительно улучшают функциональные лёгочные показатели к 3-5-му дню лечения и уменьшают риск «неудач» терапии. Длительность назначения системных стероидов не должна превышать 2 нед, средних доз глюкокортикоидов (30-40 мг преднизолона однократно рег оs или 125 мг метилпреднизолона четыре раза в сутки внутривенно) достаточно для достижения положительного клинического эффекта. Альтернатива системным глюкокортикоидам при обострении ХОБЛ — будесонид, применяемый в средней дозе 4-8 мг/с при помощи небулайзера и обладающий более безопасным клиническим профилем.
Антибактериальная терапия
Основанием для назначения антибактериальных препаратов при ОДН у больных ХОБЛ служит ведущая роль бактериального фактора в генезе обострения заболевания. Антибиотикотерапию при обострении ХОБЛ чаще всего назначают на эмпирической основе с учётом местных эпидемиологических данных о структуре возбудителей и их чувствительности к антимикробным препаратам.
Респираторная поддержка
У больных ХОБЛ с ОДН в настоящее время основной метод респираторной поддержки — НИВЛ. Достоинство НВЛ — возможность применения данного метода не только в условиях отделения интенсивной терапии, но и в условиях палаты нереанимационного отделения, конечно, при определённой подготовке врачей и среднего медицинского персонала. ИВЛ показана пациентам ХОБЛ с ОДН, у которых медикаментозная или другая консервативная терапия (в том числе и НИВЛ) не улучшает состояния. Показаниями к ИВЛ являются:
Тяжелая одышка с вовлечением вспомогательно мускулатуры и мышц живота,
Частота дыхания более 35 вдохов/мин ,
Опасная для жизни гипоксемия (PaO2 менее 40 мм рт. ст. или PaO2/FiO2 менее 200 мм рт. ст.),
Тяжелый ацидоз (рН менее 7,25) и гиперкапния (PaCO2 более 60 мм рт. ст.),
Остановка дыхания,
Сонливость, нарушение психического статуса,
Сердечно-сосудистые осложнения (гипотензия, шок, сердечная недостаточность),
Другие осложнения: нарушения обмена веществ, сепсис, пневмония, эмболия легочной артерии, баротравма, массивный плевральный выпот,
Неэффективность неинвазивной вентиляции с положительным давлением (или противопоказания к ней).
Обострение бронхиальной астмы
Физикальное обследование — наиболее важный этап оценки больного с обострением БА. Классические признаки АС — положение ортопноэ, профузная потливость, невозможность говорить из-за одышки (пациент может произносить только отдельные фразы или слова), участие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи, втяжение надключичных и подключичных промежутков.
Увеличение частота дыхания (более 25 в минуту) и ЧСС (более 110 в минуту) указывает на развитие тяжёлой бронхиальной обструкции. Интенсивность сухих свистящих хрипов — не основной индикатор тяжести обострения, так как при очень тяжёлом обострении наблюдают развитие аускультативного феномена — «немого лёгкого». При крайней тяжести процесса диагностируют брадипноэ.
Цианоз у пациентов с АС возникает поздно, поэтому в условиях стационара необходимо использовать объективные показатели газового анализа артериальной крови (ра02, РаС02 и рН), позволяющие точно оценить газообмен. При снижении сатурации, до 92% и менее у пациентов с признаками АС исследуют газы крови.
Дифференциальный диагноз проводится со следующими состояниями:
Обострение хронической обструктивной болезни легких
Дисфункция голосовых связок
Инородные тела дыхательных путей
Аспирация
Стеноз трахеи
Инфекционный бронхит или пневмония
Сердечная недостаточность (“сердечная астма”)
Цели и задачи терапии
Обеспечение адекватной оксигенации.
Быстрое купирование бронхиальной обструкции.
Уменьшение воспаления дыхательных путей.
Бронходилататоры, глюкокортикоиды и оксигенотерапия — основные средства, используемые при лечении больных с обострением БА. В ряде случаев назначают дополнительные бронхорасширяющие лекарственные средства (препараты второй линии), а в особо тяжёлых ситуациях необходима респираторная поддержка.
Оксигенотерапия (основная задача— поддержание сатурации в пределах 92-95%).
Неинвазивная вентиляция лёгких. В большинстве случаев больные после начала НИВЛ не нуждаются в немедленном проведении интубации трахеи и ИВЛ. Возникшая при этом ОДН характеризуется меньшей тяжестью по сравнению с аналогичным состоянием после традиционной ИВЛ. При развитии тяжёлого диспноэ и гиперкапнии (РаС02>60 мм рт.ст.), а также при наличии клинических признаков повышенной работы дыхательной мускулатуры пациентам с АС проводят НИВЛ. Однако если возникают симптомы утомления дыхательной мускулатуры или нарушается уровень сознания (оглушение или кома), данную процедуру осуществить невозможно. Как правило, снижение рН до 7,2 — показание к проведению вентиляции лёгких. Значимыми ориентирами для осуществления вентиляции лёгких считают клинические признаки чрезмерной работы дыхания и утомления дыхательной мускулатуры, тахипноэ, общее истощение, усталость, сонливость больного (маркёры гипоксии головного мозга); в данной ситуации существует высокий риск быстрой и неожиданной остановки дыхания. Интубация трахеи — нередко трудноразрешимая проблема, возникающая при лечении пациентов с АС. Манипуляции на верхних дыхательных путях могут спровоцировать развитие ларинго- или бронхоспазма. Начало вентиляции лёгких с положительным давлением часто вызывает снижение венозного возврата к сердцу, баротравму или остановку сердца.
Ингаляционные b2-агонисты — наиболее эффективные препараты, используемые для лечения обострений БА. При лечении больных с обострением БА рекомендовать жёсткие и фиксированные дозы очень трудно. Нередко к выбору режима дозирования подходят эмпирически, учитывая чувствительность пациента к применению лекарственных средств и наличие побочных эффектов (сердцебиение или непереносимый тремор).
Схема лечения, наиболее часто используемая при АС: в первый час терапии выполняют три ингаляции по 2,5-5 мг (каждые 20 мин), затем ингаляции проводят каждый час до значимого улучшения состояния. Далее интервалы между приёмами препарата увеличивают до 4-5 ч. Однократная доза фенотерола при использовании небулайзера составляет 1-2 мг, а однократная доза сальбутамола при применении ДАИ в сочетании со спейсером — 400 мкг. Кратность введения сальбутамола (с помощью ДАИ и спейсера) значительно варьирует и, как правило, соответствует количеству ингаляций, производимых посредством небулайзера.
Антихолинергические препараты при обострении БА производят меньший эффект. Однако в некоторых случаях использование антихолинергических средств в комбинации с b2-агонистами оказывает положительное действие, особенно у пациентов с обострением БА, рефрактерным к монотерапии b2-агонистами.
Теофиллины рекомендуют только при рефрактерности АС к терапии первой линии, проводимой не менее 4 ч.
Глюкокортикоиды — наиболее эффективные противовоспалительные лекарственные средства, применяемые для терапии БА; их рассматривают как обязательные препараты для лечения обострений бронхиальной астмы. Эффект системных глюкокортикоидов регистрируют не ранее чем через 6-24 ч после первого приёма, поэтому данные препараты необходимо назначать как можно раньше (на уровне первичной помощи, в машине «скорой помощи», в приёмном отделении).
Магния сульфат
Чаще всего при обострении БА назначают магния сульфат в дозе 2 г в течение 20 мин. Побочные эффекты магния сульфата — угнетение дыхательного центра, покраснение лица, потливость, лёгкий седативный эффект, тошнота, артериальная гипотензия. Особую осторожность следует соблюдать при назначении магния пациентам с поражением функций почек.
Гелиокс
Гелиокс — смесь, содержащая 20-40% кислорода и 60-80% гелия. Гелий, не имеющий ни цвета, ни запаха, относят к инертным газам. Достоинством гелиокса считают его более низкую плотность по сравнению с воздухом или кислородом. Именно на физических свойствах гелия основан терапевтический эффект гелиокса. Терапию гелиоксом рассматривают как метод, позволяющий «прикрыть» наиболее уязвимый период, когда эффект медикаментозного лечения ещё не достигнут. Ингаляции гелиокса осуществляют при помощи маски с расходным мешком — в него газ поступает из баллона с редуктором и флоуметром (при проведении вентиляции лёгких газ подают в инспираторный контур пациента). Ввиду более низкой плотности гелия при измерении потока обычной аппаратурой необходимо вносить поправку (в среднем величина потока гелиокса, содержащего 70% гелия и 30% кислорода, превышает регистрируемое значение в 1,8 раза).
Антибиотики показаны только в случаях бактериальной инфекции — при развитии пневмонии, синусита.
Инородные тела верхних дыхательных путей
Данное патологическое состояние наиболее часто встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер
Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно попытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помощи удара по спине (рис. 1) или компрессии живота, производимых на высоте вдоха. При нарушенном сознании или его отсутствии производятся удары по спине. Если таким образом не удается восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом.
Рисунок
26. Мероприятия по удалению инородного
тела из верхних дыхательных путей
Утопление
Утопление – острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим развитием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является попадание жидкости в дыхательные пути. Различают 3 вида утопления в воде:
1. Истинное (мокрое).
2. Асфиксическое (сухое).
3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).
Этиология.
Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пресной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и проникает в сосудистое русло. Это приводит к увеличению ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы. При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиента между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из сосудистого русла. В связи с этим уменьшается масса циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит.
Один из важнейших моментов спасения утонувших — организация помощи на всех этапах. При этом «золотой стандарт» — максимальное приближение квалифицированной медицинской помощи к пострадавшему, а не наоборот. Для оказания помощи на догоспитальном этапе разработана специальная градация тяжести утопления, положенная в основу построения тактики и стационарного лечения.
Степень VI — клиническая смерть — проведение комплекса СЛР.
Особенности СЛР в данной клинической ситуации:
использование приёма Селика при интубации трахеи;
пролонгация комплекса СЛР более 30 мин у больных, поступающих с гипотермией (температура тела менее 34 °С);
прогрессирующее увеличение дозы адреналина при неэффективности стан-дартной дозы (1 мг): начальная доза адреналина при проведении СЛР — 0,01 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта дозу увеличивают до 0,1 мг/кг.
Степень V — остановка дыхания — абсолютное показание к интубации трахеи и проведению ИВЛ. Дальнейшие действия аналогичны описанными в протоколе для степени IV.
Степень IV — отек легких с гипотензией — показаны интубация трахеи и проведение ИВЛ. Целесообразно использование седации и миоплегии. Для коррекции гипотензии показана инфузионная терапия. Начальная FiO2 — 1,0, дыхательный объём — 6-8 мл/кг идеальной массы тела, начальный уровень РЕЕР —5см вод.ст.
Степень III — отек легких без гипотензии. Показана оксигенотерапия (15 л/мин) через лицевую маску. Такая терапия эффективна только у 27,6% пострадавших. В остальных случаях необходимо использовать протокол для степени IV.
Степень II — влажные хрипы при аускультации — ингаляция кислорода через носовой катетер.
Степень I — кашель без патологических изменений при аускультации — не требуется никакой терапии.
Госпитализация целесообразна при утоплении II—VI степени тяжести. Пострадавших с утоплением III—VI степени тяжести госпитализируют в ОРИТ. Больным с утоплением IV-VI степени тяжести, поступившим в ОРИТ без проведения ИВЛ, показаны экстренная интубация трахеи и начало респираторной терапии. Рекомендуют обследование:
Странгуляционная асфиксия
Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как синдром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возникающий в результате механического пережатия шеи. Этиология. Наиболее частые причины – суицидальные попытки или несчастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи. Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:
1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижатия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыхательных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекающей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубокий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная гипертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание становится аритмичным. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в четвертой – смерть.
2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий сопровождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головного мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.
3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным нарушениям со стороны ССС.
4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и спинного мозга.
Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно важных функций организма. Сознание – от спутанного до полного отсутствия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный синдром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроизвольные мочеотделение и дефекация. Отмечается также расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия до 160–180 в 1 мин и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более или менее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что является неблагоприятным диагностическим признаком ( летальность в данной подгруппе в 3 раза выше).
Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зависят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использование миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выходит купирование судорожного синдрома. Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2–4 мл диазепама. В остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический характер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков, диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30–40 мин.
Принципы лечения в стационаре:
1. Купирование судорожного синдрома.
2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II–III ст.).
3. Купирование отека головного мозга.
4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.
5. Антибиотикотерапия.
6. Симптоматическая терапия.
ТЭЛА
Источник эмболии лёгочных артерий в 90% случаев — тромбы, локализующиеся в глубоких венах нижних конечностей, тазовых, почечных венах и в нижней полой вене. Тромботические поражения правых отделов сердца и магистральных вен верхних конечностей крайне редко осложняются ТЭЛА. Эмболия лёгочного артериального русла возникает при наличии флотирующей верхушки тромба, свободно расположенной в просвете вены и прикреплённой лишь основанием. Ускорение венозного кровотока (при ходьбе, повышении внутрибрюшного давления) способствует миграции тромба в лёгочную артерию. В зависимости от величины тромбоэмболов могут быть полностью или частично окклюзированы артерии различного калибра — от сегментарных до лёгочного ствола.
Факторы риска ТЭЛА:
Наследственные факторы риска
V Фактор Лейдена
Мутация протромбина
Дефицит антитромбина
Дефицит белка С
Дефицит белка S
Приобретенные факторы риска
Повреждение сосудов
Хирургия
Травма/ожоги
Венозные тромбоэмболии в анамнезе
Воспалительные или прокоагулянтные состояния
Онкология
Антифосфолипидный синдром
Хронические воспалительные заболевания
Беременность
Ожирение
Нефротический синдром
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения
Венозный застой
Госпитализация или неподвижность
Паралич
Длительное путешествие
Факторы, связанные с интенсивной терапией
Сепсис
Центральный венозный катетер
Миорелаксация
Острая почечная недостаточность,
диализ
ИВЛ
Гемотрансфузии
Вазопрессоры
Клинические проявления ТЭЛА крайне разнообразны и неспецифичны. Во многом наличие и выраженность того или иного симптома определяются размерами, локализацией эмболов и исходным состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной системы пациента.
У ТЭЛА весьма неспецифическая клиническая картина (таблица 2). Классический синдром массивной эмболии (коллапс, боли за грудиной, цианоз верхней половины туловища, тахипноэ, набухание шейных вен) встречается не более чем у 15-17% больных. Чаще выявляют один или два характерных признака. Почти у половины больных заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморока, боли за грудиной или в области сердца, удушья. Бледность с цианотичным оттенком кожных покровов при осмотре бывает почти у 60% больных. Одни из наиболее часто встречающихся симптомов — тахикардия и одышка.
Инфаркт лёгкого, который включает плевральные боли, кашель, кровохарканье, плевральный выпот и типичные треугольные тени на рентгенограмме, развивается нечасто. Он относится к поздним проявлениям эмболии лёгочной артерии и её ветвей в связи с тем, что для формирования инфаркта необходимо время, исчисляемое нередко днями.
Аускультация сердца и лёгких может выявить усиление или акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа — плохие прогностические признаки. Над зоной эмболии возможны ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены; возможно увеличение печени.
Таблица 2
Распространенность признаков и симптомов при острой ТЭЛА
Симптом |
Встречаемость |
Одышка
|
77%–79%
|
Плевритная боль |
39%-74% |
Кашель |
4%-43% |
Отек конечностей 24%-39% |
|
Боль в конечностях |
11%-42% |
Тахипноэ
|
26%-68% |
Тахикардия |
29%-57% |
Хрипы |
21%-48% |
Кровохарканье |
5%-16% |
Лихорадка |
4%-10% |
Быстрая и корректная диагностика ТЭЛА является краеугольным камнем ведения этой патологии, поскольку чем раньше установлен диагноз, тем более эффективным может быть лечение. Для определения риска Европейское общество кардиологов рекомендует ориентироваться на три группы маркеров – клинические маркеры, маркеры дисфункции ПЖ и маркеры повреждения миокарда.
Ни клинические признаки, ни стандартные методы обследования не дают возможности ни подтвердить, ни исключить диагноз ТЭЛА. К чувствительным и специфичным методам диагностики этой патологии относятся определение D-димера, эхокардиография (ЭхоКГ), компьютерная томография (КТ) с контрастированием, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы диагностики тромбоза глубоких вен нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография).
На рисунке 27А представлена компьютерная томографическая ангиография с использованием протокола легочной ангиографии, демонстрирующая массивную двустороннюю острую легочную эмболию, перекрывающую основную легочную бифуркацию (“седло PE”). Рисунок 27В, острое напряжение правых отделов сердца. КТ с использованием протокола легочной ангиографии позволяет визуализировать увеличенный правый желудочек на фоне острой легочной эмболии, что указывает на острую перегрузку на правые отделы сердце. Рисунок 27С демонстрирует острое напряжение правых отделов сердца по данным эхокардиографии. Правый желудочек (левая сторона изображения) больше, чем левый желудочек, что является патологическим признаком.
Основными направлениями лечения ТЭЛА являются гемодинамическая и респираторная поддержка, реперфузия (тромболизис или хирургическое удаление эмболов из легочных артерий), антикоагулянтная терапия. При этом стратегия лечения существенно зависит от степени риска.
Лечение ТЭЛА у пациентов высокого риска
1. Немедленно должна быть начата антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.
2. Для профилактики дальнейшего прогрессирования правожелудочковой недостаточности необходимо устранить системную гипотензию. С этой целью рекомендуются вазопрессоры. У пациентов с низким сердечным выбросом и нормальным АД могут быть использованы добутамин и допамин.
3. Не рекомендована агрессивная инфузионная терапия.
4. Пациентам с гипоксемией необходимо проведение оксигенотерапии.
5. У пациентов высокого риска с ТЭЛА, сопровождающейся шоком и/или артериальной гипотензией, показана тромболитическая терапия.
6. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая эмболэктомия.
Рисунок 27. Инструментальная диагностика ТЭЛА
7. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, в качестве альтернативного метода реперфузии может рассматриваться также чрескожная катетерная эмболэктомия или фрагментация тромба.
Лечение ТЭЛА у пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска
1. Антикоагулянтная терапия должна быть начата немедленно у пациентов с высокой или средней вероятностью ТЭЛА еще в процессе диагностики, не дожидаясь окончательного подтверждения диагноза. Для большинства пациентов в качестве предпочтительного антикоагулянта рекомендуется препарат группы низкомолекулярных гепаринов или фондапаринукс, однако у пациентов с высоким риском геморрагических осложнений, а также в случае наличия тяжелой почечной дисфункции для стартовой антикоагулянтной терапии показан нефракционированный гепарин с удержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5-2,5 раза превышающих нормальный показатель. После достижения МНО в пределах 2,0-3,0 и удержания его на таком уровне не менее чем 2 суток прямые антикоагулянты можно отменить (но не ранее, чем через 5 суток после начала их применения) и заменить на варфарин.
2. Рутинное использование тромболитической терапии у пациентов невысокого риска не рекомендовано, но ее целесообразность может быть рассмотрена у некоторых пациентов с умеренным риском. Тромболитическая терапия не показана у пациентов с низким риском.
Для тромболитической терапии при ТЭЛА на сегодняшний день одобрено три режима:
1. Стрептокиназа:
а) обычная схема – нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (на протяжении 30 мин), далее 100 тыс. МЕ в час на протяжении 12-24 ч;
б) ускоренная схема – 1,5 млн МЕ на протяжении 2 ч.
2. Урокиназа:
а) обычная схема – нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час на протяжении 12-24 ч;
б) ускоренная схема – 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;
3. rtPA (альтеплаза):
а) 100 мг на протяжении 2 ч;
б) ускоренная схема – 0,6 мг/кг массы тела на протяжении 15 мин (максимальная доза 50 мг).
На сегодняшний день для стартовой антикоагуляции при ТЭЛА одобрено использование нефракционированного гепарина (внутривенно), низкомолекулярных гепаринов (подкожно) и фондапаринукса (подкожно).
В большинстве случаев вместо нефракционированного гепарина могут использоваться низкомолекулярные гепарины, которые удобнее в применении, однако эти препараты следует назначать с осторожностью при почечной дисфункции (в случае уменьшения клиренса креатинина <30 мл/мин предпочтителен нефракционированный гепарин), а также при высоком риске геморрагических осложнений (нефракционированный гепарин имеет более короткую длительность действия и потому его быстрее можно отменить в случае развития кровотечения). Для лечения ТЭЛА рекомендованы такие низкомолекулярные гепарины, как эноксапарин (1 мг/кг массы тела каждые 12 ч или 1,5 мг/кг 1 раз в сутки; последний режим одобрен в США и некоторых европейских странах, хотя и не во всех) и тинзапарин (175 ЕД/кг 1 раз в сутки). У пациентов с онкозаболеваниями в случае венозного тромбоэмболизма (тромбоза глубоких вен и/или ТЭЛА) может использоваться также дальтепарин (200 ЕД/кг 1 раз в сутки).
Кроме того, для антикоагуляции при ТЭЛА рекомендуется назначение селективного ингибитора фактора Xa – фондапаринукса. Препарат назначается подкожно 1 раз в сутки в трех режимах дозировок в зависимости от массы тела пациента: 5 мг (<50 кг), 7,5 мг (50-100 кг) или 10 мг (>100 кг).
Как можно раньше также следует назначить перорально антагонист витамина К (варфарин) – желательно в тот же день, когда стартовало парентеральное введение антикоагулянтов прямого действия. Рекомендуется использовать начальные дозы варфарина 5 или 7,5 мг, хотя у пациентов моложе 60 лет и без серьезной сопутствующей патологии безопасной является начальная доза 10 мг.
Противопоказания к тромболитической терапии:
Абсолютные противопоказания
Структурное внутричерепное заболевание
Внутричерепное кровоизлияние в анемнезе
Недавний ишемический инсульт (3 месяца)
Активное кровотечение
Недавняя операция на головном мозге или позвоночнике
Недавняя травма головы с переломом или повреждением головного мозга
Нарушения гемостаза
Относительные противопоказания (относительными противопоказаниями являются те, которые были связаны с повышенным риском кровотечения в ретроспективных исследованиях с применением тромболизиса, яжесть состояния и клиническая ситуация их определяют весомость).
Систолическое артериальное давление более 180 мм рт. ст.
Диастолическое артериальное давление более 110 мм рт. ст.
Недавнее (неинтракраниальное) кровотечение
Недавняя операция
Недавняя инвазивная процедура
Недавняя пункция сосуда
Отдаленный ишемический инсульт (более 3 месяцев назад)
Антикоагулянты
Травматичная сердечно-легочная реанимация
Перикардит или перикардиальный выпот
Диабетическая ретинопатия
Беременность
Возраст более 75 лет
Низкая масса тела (менее 60 кг)
Женский пол
Торакодиафрагмальная ОДН
Пневмоторакс
Пневмоторакс определяется как синдром острой дыхательной недостаточности, возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего нарушения дыхательной функции легкого.
Различают спонтанный (не связанный с травмой или какой-либо явной причиной), травматический и ятрогенный пневмоторакс. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцеральной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной системы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже – абсцесс легкого и крайне редко – распадающаяся опухоль легкого или пищевода.
Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплевральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет уменьшения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.
Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:
1. Открытый.
2. Закрытый.
3. Напряженный (клапанный).
При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаечный процесс не дают возможности легким спадаться; на фоне этого в плевральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферному, а количество воздуха в ней не уменьшается, так как он постоянно поступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры. При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости сохраняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное течение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного. При напряженном (клапанном) пневмотораксе отверстие в легком открывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имеющего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неотложной помощи.
Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболевание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковременных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полностью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с большой точностью может указать время появления болей. После возникновения болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотензия, бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кожных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужденное положение (полусидит, наклонившись в сторону поражения или лежит на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка при левостороннем пневмотораксе. Аускультативно определяется значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне поражения и их усиление над здоровым легким. Одним из основных методов диагностики является рентгенография (рисунок 28).
Рисунок 28. Пневмоторакс на рентгенографии
В некоторых случаях диагноз можно поставить только на основании данных нативной компьютерной томографии (рисунок 29).
Рисунок 29. Двусторонний пневмоторакс на КТ
Ультразвуковое исследование грудной клетки становится все более доступным инструментом в отделении интенсивной терапии для диагностики пневмоторакса (рисунок 30). У ультразвука есть несколько преимуществ перед рентгенографией грудной клетки и компьютерной томографией, в том числе доступность у постели больного, отсутствие облучения, визуализация в режиме реального времени и возможность легко выполнять динамические и повторные обследования. Недавний мета-анализ показал, что ультразвук более чувствителен и специфичен, чем стандартная рентгенография грудной клетки, для выявления пневмоторакса. Главная проблема в ультразвуковом исследовании заключается в приобретении навыков получения изображений и их интерпретации для неспециалиста в ультразвуковой диагностике. Другим ограничением является то, что тяжелая подкожная эмфизема ограничивает проникновение ультразвуковых волн в грудную полость, а также создает артефакт “E-линий”. Тем не менее, использование ультразвука позволяет выявлять 92% скрытых пневмотораксов, диагностированных с помощью КТ. Ультразвук чрезвычайно полезен для исключения пневмоторакса после плевральных процедур и катетеризаций центральных вен, сводя на нет необходимость портативной рентгенограммы.
Рисунок 30. Ультразвуковые признаки пневмоторакса в М-режиме
Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызывающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, массивные пневмонии, астматический статус, массивный экссудативный плеврит и т. д.
Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса патогенетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной полости, однако, если имеются сомнения в правильности диагноза, от пункции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и других заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иглой во 2 межреберье, по среднеключичной линии (рисунок 31). К игле присоединяется резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином или физиологическим раствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость, рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Помимо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприятия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной полости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.
Рисунок 31. Пункция плевральной полости с аспирацией воздуха
Эксудативный плеврит
Возникает при накоплении значительного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавление легкого с последующим развитием признаков ОДН. Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении экссудата в плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жидкости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы экссудации преобладают над процессами всасывания.
Наиболее часто встречаются плевриты инфекционной этиологии. В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:
• наличие очага инфекции;
• изменение местной и общей тканевой реактивности;
• наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной полости.
Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность констриктивного типа. Клиника складывается из следующих симптомов:
1. Общие и местные проявления основного заболевания.
2. Общие и местные проявления самого плеврита.
К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН. К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне поражения по мере накопления экссудата; симптомы накопления жидкости в плевральной полости. Больной довольно часто занимает вынужденное положение – лежит на больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объективном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, межреберные промежутки расширены и несколько сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление перкуторного звука, при аускультации – ослабление или отсутствие дыхательных шумов в области тупости.
Патологическое содержимое плевральных полостей хорошо визуализируется при ультразвуковой оценке (рисунок 32).
Рисунок 32 (A) простой анэхогенный выпот, (B) сложный выпот с множественными перегородками, (C) сложный выпот со сгустком крови и (D) эмпиема с перегородками и повышенной эхогенностью плевральной жидкости.
Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне поражения в 8–9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями. При необходимости – симптоматическая терапия. Лечение основного заболевания.
Гемоторакс
Гемоторакс — скопление крови в плевральной полости. Если при плевральной пункции получена окрашенная кровью жидкость, в ней определяют относительный объём эритроцитов; когда он превышает половину гематокрита, говорят о гемотораксе. Основная причина гемоторакса — травма и ятрогенное повреждение кровеносного сосуда, реже — опухоль. Лечение в большинстве случаев состоит в дренировании плевральной полости; это позволяет также оценить кровопотерю. При гемотораксе, вызванном повреждением плевры, после удаления крови из плевральной полости листки плевры смыкаются и кровотечение, как правило, останавливается. Если объём крови, поступающей по дренажам, превышает 200 мл/ч, показана торакотомия.
Виды гемоторакса
Малый гемоторакс — кровь в синусах плевральной полости.
Средний гемоторакс — кровь до уровня середины лопатки.
Большой гемоторакс — уровень крови выше середины лопатки.
Клиническая картина
Небольшой гемоторакс может не вызывать особых жалоб у пострадавшего. При перкуссии отмечают укорочение звука с линией Демуазо, аускультативно — ослабление дыхания в нижнезадних отделах лёгкого. При большом гемотораксе на фоне симптомов острой внутренней кровопотери (бледность, холодный пот, тахикардия, низкое АД) развивается ОДН. При перкуссии отмечают тупость в средних и нижних отделах лёгкого, при аускультации — отсутствие или резкое ослабление дыхательных шумов. Больные испытывают тяжесть в грудной клетке, нехватку воздуха.
Лечение
Проводят пункцию плевральной полости под контролем УЗИ, затем дренирование плевральной полости. Торакотомия показана при продолжающемся кровотечении. Показания к экстренной торакотомии:
одномоментное удаление через дренаж 1000 мл крови и более;
кровотечение, продолжающееся более 4 ч с кровопотерей 200 мл/ч.
Рестриктивная ОДН
Пневмония
Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным повреждением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации. В последние годы пневмонии занимают четвертое место среди причин смерти, а летальность при тяжелых пневмониях в реанимационных условиях достигает 40–50%.
Этиология пневмоний определяется, в первую очередь, эпидемиологической характеристикой. Среди внебольничных пневмоний наиболее частыми возбудителями являются: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus haemolyticus. Госпитальными пневмониями считаются пневмонии, развывшиеся через 48 и более часов после госпитализации.
Вид возбудителя можно предположить, исходя из конкретной ситуации:
Пациент стационара, без сердечно-легочных заболеваний или модифицирующих факторов: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, смешанная инфекция (бактерии плюс атипичный патоген), вирусы (включая грипп), виды легионелл и другие (микобактерии туберкулеза, эндемичные грибы, Pneumocystis jirovecii)
Пациент стационара, с сердечно-легочным заболеванием и/или модифицирующими факторами: все из перечисленных ранее, но вероятными могут быть - лекарственно-устойчивоые S. pneumoniae и кишечные грамотрицательные организмы
Тяжелая внебольничная пневмония без риска заражения синегнойной палочкой: S. pneumoniae (включая резистентную), все виды легионелл, Haemophilus influenzae, кишечные грамотрицательные палочки, золотистый стафилококк (включая MRSA), M. pneumoniae, респираторные вирусы (включая грипп), другие (C. pneumoniae, M. tuberculosis, эндемичные грибы)
Тяжелая внебольничная пневмония, с риском заражения синегнойной палочкой: все патогены, отмеченные ранее, плюс P. aeruginosa.
У большинства пациентов внебольничная пневмония диагностируется на основании сочетания клинических симптомов и наличием рентгенологического инфильтрата (рисунок 33), но не у всех пациенты с этим заболеванием при первом обследовании диагноз будет очевиден. Даже если рентгенограмма отрицательная, если у пациента есть соответствующие симптомы пневмония все еще может присутствовать. Пациенты с лихорадкой и обезвоживанием могут иметь нормальную рентгенограмму грудной клетки при первом поступлении.
Наличие альвеолярных уплотнений (долевых или бронхопневмонических) связано с высокой вероятностью бактериальной этиологии, но чрезвычайно трудно отличить конкретные патогены с помощью рентгенографических паттернов. Рентгенография грудной клетки может иметь прогностическое значение у пациентов с тяжелой пневмонией.
Многолобарные инфильтраты или быстрое прогрессирование инфильтратов служат плохими прогностическими признаками, помогая выявить пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии.
Рисунок 33. Пневмония на ренгенографии
Компьютерная томография грудной клетки (КТ), как правило, обладает более высокой чувствительностью в диагностике скрытой пневмонии при изначально отрицательной рентгенограмме грудной клетки (рисунок 34). КТ грудной клетки также может иметь значение у пациентов в критическом состоянии в ситуациях, когда также рассматривается неинфекционный процесс или когда подозреваются такие осложнения, как пневмоторакс, эмпиема или абсцесс. Компьютерная томография может выявить некоторые альтернативные неинфекционные заболевания, такие как гранулематозный васкулит, острая эозинофильная пневмония и облитерирующий бронхиолит с организующей пневмонией. Таким образом, в правильных клинических условиях пневмонию, возможно, потребуется лечить даже при отрицательной рентгенограмме грудной клетки.
Рисунок 34. Пневмония на КТ, вызванная легионеллой (сверху) и вирусом SARS-COV-2 (снизу)
Несмотря на то, что при пневмонии можно наблюдать множество рентгенографических паттернов, конкретные результаты, как правило, не могут быть использованы для прогнозирования микробной этиологии пневмонии; однако существуют определенные паттерны, которые следует иметь в виду. Очаговая консолидация может наблюдаться при инфекциях, вызванных пневмококком, видами клебсиелл, аспирацией (особенно в нижних долях или других зависимых сегментах), S. aureus, Haemophilus influenzae, M. pneumoniae и C. pneumoniae. Интерстициальные инфильтраты должны указывать на вирусную пневмонию в дополнение к инфекции, вызванной M. pneumoniae, C. pneumoniae, Chlamydia psittaci и Pneumocystis jirovecii. Лимфаденопатия с интерстициальным рисунком должна вызывать опасения по поводу сибирской язвы, Francisella tularensis и C. psittaci, тогда как аденопатия может наблюдаться с очаговыми инфильтратами при туберкулезе, грибковой пневмонии, сибирской язве и бактериальной пневмонии. Кавитация может быть результатом аспирационного абсцесса легкого, инфекции S. aureus или аэробных грамотрицательных микроорганизмов (включая P. aeruginosa), туберкулеза, грибковой инфекции (Aspergillus), нокардиоза и актиномикоза.
Факторы риска, связанные с плохим исходом внебольничных пневмоний:
Факторы, связанные с пациентом
Мужской пол
Отсутствие боли в груди
Неклассическая клиническая картина
Онкологическое заболевание
Неврологическое заболевание
Возраст более 65 лет
Семейный анамнез тяжелой пневмонии или смерти от сепсиса
Физикальные признаки
Частота дыхания более 30 вдохов/мин при поступлении
Систолическая (менее 90 мм рт. ст.) или диастолическая (менее 60 мм рт. ст.) гипотензия
Тахикардия (более 125 ударов в минуту)
Высокая температура (более 40°C)
Нарушение сознания
Лабораторные отклонения
Азот мочевины крови более 19,6 мг/дл
Лейкоцитоз или лейкопения ( менее 4000/мм3)
Крупные рентгенографические аномалии
Быстро прогрессирующие рентгенологические нарушения несмотря на проводимую терапию
Бактериемия
Гипонатриемия (менее 130 ммоль/л)
Полиорганная недостаточность
Дыхательная недостаточность
Гипоальбуминемия
Тромбоцитопения (менее 100 000/мм3) или тромбоцитоз (более 400 000/мм3)
рН артериальной крови менее 7,35
Плевральный выпот
Факторы, связанные с патогеном
Организмы высокого риска: пневмококк III типа, золотистый стафилококк, грамотрицательные палочки (включая синегнойную палочку), аспирационные микроорганизмы, тяжелый острый респираторный синдром
Высокий уровень резистентности к пенициллину (минимальная ингибирующая концентрация не менее 4 мг/л) у пневмококка
Факторы, связанные с терапией
Задержка в начальной антибактериальной терапии (более 4 часов)
Начальная терапия с неадекватной антибактериальной терапией
Отсутствие клинического ответа на эмпирическую терапию в течение 72 часов
Лечение пневмоний, осложненных ОДН:
1. Респираторная терапия в зависимости от тяжести.
2. Инфузионная терапия проводится в объеме 2 500–3 000 мл под контролем ЦВД и диуреза. При развитии острого легочного сердца и острой правожелудочковой недостаточности ограничение объема инфузии до 1 000 мл.
3. Антибактериальная терапия по результатам микробиологического исследования.
4. Тромбопрофилактика.
5. Бронхолитики
6. Мукорегуляторы и отхаркивающие средства
7. Лечение осложнений.
Терапия тяжелой внебольничной пневмонии должна начинаться максимально быстро с эмпирическим использованием нескольких антибиотиков, направленных против пневмококка, атипичных патогенов, кишечных грамотрицательных организмов, а у некоторых пациентов - P. aeruginosa и метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Обычно для этого требуется комбинация специфического бета-лактама либо с макролидом, либо с хинолоном, а иногда и с добавлением других антибактериальных препаратов. Монотерапия хинолонами не рекомендуется для эмпирического лечения тяжелой внебольничной пневмонии. Отмена антибактериальной терапии возможно на основании мониторинга биомаркеров, таких, как прокальцитонин.
Отсутствие реакции на лечение при тяжелой пневмонии может быть распознано уже через 24-48 часов и требует поиская нестандартных или устойчивых к лекарственным средствам патогенов, неинфекционных заболеваний, имитирующих пневмонию, и осложнений пневмонии.
Аспирационный пневмонит
Аспирация — попадание содержимого ротоглотки или желудка в трахею и нижние дыхательные пути.
Аспирационный пневмонит — острое повреждение лёгких в результате аспирации желудочного содержимого с последующим развитием воспаления трахео-бронхиального дерева и лёгочной паренхимы (как следствия химического ожога).
Признаки аспирационного пневмонита обнаруживают у 10% пациентов, госпитализированных с диагнозом «передозировка наркотических средств», и более чем у 60% больных, поступивших в стационар с ЧМТ. Риск развития аспирационного пневмонита в современной анестезиологии составляет один случай на 3000 выполненных анестезий; вероятность летального исхода — один случай на 125 000 (10-30% всего количества смертельных исходов, связанных с проведением анестезии). Риск аспирации всегда высок при экстренной интубации трахеи. У больных с «наполненным» желудком (при желудочно-кишечных кровотечениях, острой тонкокишечной непроходимости, илеусе) производят установку желудочного зонда до интубации трахеи. Интубацию трахеи выполняют, используя приём Селика (надавливание на перстневидный хрящ трахеи).
Профилактика
При вводной анестезии и/или экстренной интубации трахеи необходимо использовать приём Селика (прижатие пищевода перстневидным хрящом за счёт давления на последний).
Клиническая картина
Клинические признаки аспирации — поверхностное свистящее дыхание, цианоз, одышка, развитие ОЛ (при аускультации выслушивают влажные хрипы), фульминантное прогрессирование ОРДС.
Диагностика
Во время анестезии аспирация может протекать бессимптомно, причём заподозрить развитие данного состояния можно только при определении насыщения артериальной крови кислородом (отмечают снижение сатурации артериальной крови) или выполнении рентгенографии (на рентгенограмме органов грудной клетки визуализируют патогномоничные изменения — двусторонние диффузные инфильтраты, «снежную бурю») (рисунок 35).
Рисунок 35. А, аспирационный пневмонит - асимметричное распределение инфильтратов. Б, асимметричное распределение инфильтратов, наличие воздушных бронхограмм и размытость хилярных структур.
Лечение
При подозрении на аспирацию необходимо выполнить санацию трахеобронхиального дерева, в том числе бронхоскопическим методом. Больным с бульбарными нарушениями проводят интубацию трахеи с целью разделения дыхательных путей.
Профилактическое назначение антибиотиков при предположительной или подтверждённой аспирации не рекомендуют.
При сохранении клинических симптомов аспирационного пневмонита более 48 ч обязательно назначают антимикробные химиотерапевтические лекарственные средства широкого спектра действия. Применять антимикробные препараты с антианаэробной активностью также не рекомендуют. Целесообразно выполнить микробиологический анализ секрета нижних дыхательных путей. Использовать глюкокортикоиды для лечения аспирационного пневмонита нежелательно.
Острый респираторный дистресс-синдром
Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - остро возникающее диффузное воспалительное поражение паренхимы легких, развивающееся как неспецифическая реакция на различные повреждающие факторы и приводящее к формированию острой дыхательной недостаточности (как компонента полиорганной недостаточности) вследствие нарушения структуры легочной ткани и уменьшения массы аэрированной легочной ткани.
Острый респираторный дистресс-синдром является полиэтиологическим заболеванием. Основные факторы риска развития ОРДС могут быть разделены на две группы:
✓ прямые повреждающие факторы (аспирационный синдром, утопления, вдыхание токсических веществ, лёгочная инфекция, тупая травма груди и др);
✓ непрямые повреждающие факторы (шок, сепсис, травма, кровопотеря, гемотрансфузии, отравления, искусственное кровообращение и тд).
Диагностические критерии ОРДС:
Время возникновения
Острое начало: появление или нарастание степени острой дыхательной недостаточности в течение 1 недели по известной клинической причине или появление новых причин
Рентгенография
Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме органов грудной клетки (рисунок 36)
Причина отека.
Дыхательная недостаточность не полностью объясняется сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Необходима объективная оценка (например, эхокардиография), чтобы исключить гидростатический отек, если нет факторов риска
Оксигенация
Легкий 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 мм рт.ст. при PEEP или CPAP ≥5 смH2O
Среднетяжелый 100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 мм рт.ст. при PEEP ≥5 смH2O
Тяжелый PaO2/FiO2≤ 100 мм рт.ст. при PEEP ≥5 смH2O
Рисунок 36. Билатеральные инфильтраты при ОРДС
Интенсивная терапия ОРДС
Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести ОРДС и должны преследовать следующие цели:
1) ликвидация заболевания, вызвавшего развитие ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);
2) коррекция и поддержание приемлемого газообмена (подбор режимов и параметров респираторной поддержки, экстракорпоральные методы обеспечения газообмена);
3) улучшение легочного кровотока;
4) гемодинамическая поддержка (инфузионная терапия, инторопные и вазоактивные препараты); 5) экстракорпоральные методы детоксикации;
6) нутритивная поддержка;
7) седация и анальгезия (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики)
8) Миорелаксанты только при тяжёлом ОРДС, на ранних этапах, кратковременно (до 48 часов) При интенсивной терапии пациентов с ОРДС следует использовать дифференцированный подход в зависимости от причин возникновения, сроков после начал и ведущих патогенетических механизмов
Ателектаз
Ателектаз легких – патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.
Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:
• инородные тела;
• доброкачественные или злокачественные новообразования;
• сдавление бронхов извне.
Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка (рисунок 37).
Рисунок 37. Ателектаз нижней доли левого легкого
Небольшие ателектазы можно обнаружить только с помощью КТ (рисунок 38).
Рисунок 38. Ателектаз на КТ у пациента после операции в условиях ИВЛ
Неотложная помощь. Патогенетическое лечение – устранение обструкции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая помощь заключается в устранении признаков ОДН: респираторная терапия, введение сердечных гликозидов, бронхидилятаторов, по показаниям – кортикостероидов.
Нейромышечная ОДН
Наиболее частыми причинами являются заболевания, затрагивающие нейромышечную передачу или применение препаратов, нарушающих ее.
Нервно-мышечные заболевания (НМЗ) – многочисленная группа наследственных и приобретенных заболеваний с общими жалобами и физическими симптомами в виде истощения и слабости скелетных мышц
Для пациентов с НМЗ характерны некоторые общие симптомы, которые отличают их от общесоматических пациентов. Наиболее частое проявление НМЗ – слабость в различных группах скелетных мышц, быстрая утомляемость при физической нагрузке. Также наблюдается сочетание дисфункции верхних дыхательных путей (ВДП) и уменьшение дыхательного объема (ДО). Трудность при глотании пищи, отхаркивании секрета слизистой дыхательных путей, в большинстве случаев, является типичным проявлением слабости глоточных мышц. Охриплость или носовой оттенок голоса указывают на возможные проблемы в ВДП. Поверхностное и частое дыхание, участие в дыхательном акте вспомогательной мускулатуры – важные признаки слабости диафрагмы. Уменьшение ДО наиболее выражено при диафрагмальной слабости. У пациентов с прогрессирующей генерализованной слабости мышц (например, при боковом амиотрофическом склерозе) снижение ДО наступает прежде, чем успеет развиться слабость ВДП. Поддержание минутной вентиляции, и как следствие, адекватной экскреции углекислоты достигается увеличением частоты дыхательных движений. При снижении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) с 65 до 30 мл/кг слабеет способность пациента к откашливанию и эвакуация трахеобронхиального секрета становится затруднительной. Дальнейшее уменьшение ЖЕЛ до 20-25 мл/кг лишает пациента способности к вдоху, что способствует развитию ателектазов. При этом гипоксемия является результатом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, так как все большая часть ДО используется для вентиляции мертвого пространства, а альвеолярная вентиляция снижается
Лечение
Пациентам с нейромышечными заболеваниями нередко может потребоваться респираторная поддержка, начиная с оксигенотерапии, заканчивая ИВЛ.
Ведение пациента определяется его дыхательной функцией, наличием хирургического вмешательства, длительностью, объемом и травматичностью операции. Пациенты с НМЗ, с нормальным кашлевым рефлексом и относительно сохранной дыхательной функцией, тем не менее остаются в группе риска развития ОДН.
Применение методов и устройств для стимуляции естественного отхождения и удаления мокроты, включая постуральный, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж, лаваж легких и отсасывание мокроты, должно рассматриваться у любого пациента с НМЗ.
Кислород у пациентов с НМЗ должен применятся с осторожностью, поскольку его применение может устранять гипоксемию без воздействия на первопричины, такие как гиперкапния, обтурация бронхов секретом и ателектазирование. Для обеспечения безопасного использования кислорода, рекомендуется мониторинг концентрации CO2.
Важно не упустить развитие рабдомиолиза. Рабдомиолиз – это патологический синдром, в основе которого деструкция мышечной ткани, характеризующийся разрушением клеток мышечной ткани, резким повышением уровня креатинкиназы, калия и миоглобина в крови. Принципы лечения рабдомиолиза следующие:
– лечение гиперкалиемии (протокол лечения злокачественной гипертермии);
– предотвращение повреждения почек миоглобином;
– ранняя инфузионная терапия изотоническим раствором натрия хлорида для поддержания темпа диуреза более 1 мл/кг/ч;
– применение петлевых диуретиков у пациентов, имеющих перегрузку жидкостью в результате избыточной инфузии;
– ощелачивание мочи: введение щелочных растворов для поддержания pН мочи более 6,5;
– лечение острого повреждения почек: диализ для контроля коррекции гиперкалиемии, гипергидратации.