- •1. Ферменти: визначення; властивості ферментів як біологічних каталізаторів
- •2. Класифікація та номенклатура ферментів, характеристика окремих класів ферментів
- •3. Будова та механізми дії ферментів. Активний та алостеричний (регуляторний) центри
- •4. Кофактори та коферменти. Будова та властивості коферментів; вітаміни як попередники в біосинтезі коферментів
- •5. Коферменти: типи реакцій, які каталізують окремі класи коферментів
- •6. Вітамін в1 (тіамін): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •7. Вітамін в2 (рибофлавін): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •8. Вітамін рр (нікотинова кислота, нікотинамід): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •9. Вітамін в6 (піридоксин): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •10. Вітамін в12 (кобаламін): біологічні властивості, механізм дії
- •11. Вітамін Вс (фолієва кислота): біологічні властивості, механізм дії.
- •12. Вітамін н (біотин): біологічні властивості, механізм дії
- •13. Вітамін в3 (пантотенова кислота): біологічні властивості, механізм дії
- •14. Вітамін с (аскорбінова кислота): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •15. Вітамін р (флавоноїди): будова, біологічні властивості, механізм дії
- •16. Ізоферменти, особливості будови та функціонування, значення в діагностиці захворювань
- •17. Механізми дії та кінетика ферментативних реакцій: залежність швидкості реакції від концентрації субстрату, рН та температури
- •18. Активатори та інгібітори ферментів: приклади та механізми дії
- •19. Типи інгібування ферментів: зворотнє (конкурентне, неконкурентне) та незворотнє інгібування
- •20. Регуляція ферментативних процесів. Шляхи та механізми регуляції: алостеричні ферменти; ковалентна модифікація ферментів
- •21. Циклічні нуклеотиди (цАмф, цГмф) як регулятори ферментативних реакцій та біологічних функцій клітини
- •22. Ензимопатії – уроджені (спадкові) вади метаболізму вуглеводів, амінокислот, порфіринів, пуринів
- •23. Ензимодіагностика патологічних процесів та захворювань
- •24. Ензимотерапія – застосування ферментів, їх активаторів та інгібіторів в медицині
- •25. Принципи та методи виявлення ферментів у біооб'єктах. Одиниці виміру активності та кількості ферментів
- •26. Обмін речовин (метаболізм) - загальні закономірності протікання катаболічних та анаболічних процесів
- •27. Спільні стадії внутрішньоклітинного катаболізму біомолекул: білків, вуглеводів, ліпідів
- •28. Цикл трикарбонових кислот. Локалізація, послідовність ферментативних реакцій, значення в обміні речовин
- •29. Енергетичний баланс циклу трикарбонових кислот. Фізіологічне значення реакцій цтк
- •30. Реакції біологічного окислення; типи реакцій (дегідрогеназні, оксидазні, оксигеназні) та їх біологічне значення. Тканинне дихання
- •31. Ферменти біологічного окислення в мітохондріях: піридин-, флавін-залежні дегідрогенази, цитохроми
- •32. Послідовність компонентів дихального ланцюга мітохондрій. Молекулярні комплекси внутрішніх мембран мітохондрій.
- •33. Окисне фосфорилювання: пункти спряження транспорту електронів та фосфорилювання, коефіцієнт окисного фосфорилювання
- •34. Хеміосмотична теорія окисного фосфорилювання, атф-синтетаза мітохондрій.
- •35. Інгібітори транспорту електронів та роз’єднувачі окисного фосфорилювання
- •36. Мікросомальне окислення: цитохром р-450; молекулярна організація ланцюга переносу електронів.
- •37. Анаеробне окислення глюкози. Послідовність реакцій та ферменти гліколізу
- •2. Перетворення (ізомеризація) глюкоза-б-фосфату у фруктоза-6-фосфат (ферм. Фосфогексоізомеразою)
- •5. Взаємоперетворення двох фосфотріоз (доаф та г -3-ф ), що каталізується ферментом тріозофосфатізомеразою:
- •6.2. Перетворення 1,3-дифосфогліцерату на 3-фосфогліцерат (ферментом фосфогліцераткіназою)
- •38. Аеробне окислення глюкози. Етапи перетворення глюкози до со2 і н2о.
- •39. Окислювальне декарбоксилювання пірувату. Ферменти, коферменти та послідовність реакцій в мультиферментному комплексі
- •40. Порівняльна характеристика біоенергетики аеробного та анаеробного окислення глюкози, ефект Пастера.
- •41. Фосфоролітичний шлях розщеплення глікогену в печінці та м'язах. Регуляція активності глікогенфосфорилази.
- •42. Біосинтез глікогену: ферментативні реакції, фізіологічне значення. Регуляція активності глікогенсинтази.
- •43. Механізми реципрокної регуляції глікогенолізу та глікогенезу за рахунок каскадного цАмф-залежного фосфорилювання ферментних білків.
- •44. Роль адреналіну, глюкагону та інсуліну в гормональній регуляції обміну глікогену в м'язах та печінці.
- •45. Генетичні порушення метаболізму глікогену (глікогенози, аглікогенози).
- •1. Піруват у фосфоенолпіруват. – у дві стадії,
- •2. Фруктозо-1,6-дифосф. У фруктозо-6-фосф.:
- •3. Глюкозо-6-фосф. У глюкозу:
- •47. Глюкозо-лактатний (цикл Корі) та глюкозо-аланіновий цикли.
- •48. Глюкоза крові (глюкоземія): нормоглікемія, гіпо- та гіперглікемії, глюкозурія.
- •49. Гормональна регуляція концентрації та обміну глюкози крові.
- •50. Пентозофосфатний шлях окислення глюкози: схема процесу та біологічне значення
- •2.6 Ізомеризація 5 фрукт.-6-фосф. (ферм. Фосфогексоізомераза).
- •51. Метаболічні шляхи перетворення фруктози та галактози; спадкові ензимопатії їх обміну.
- •52. Катаболізм триацилгліцеролів в адипоцитах жирової тканини: послідовність реакцій, механізми регуляції активності тригліцеридліпази.
- •53. Нейрогуморальна регуляція ліполізу за участю адреналіну, норадреналіну, глюкагону та інсуліну
- •54. Реакції окислення жирних кислот (β-окислення); роль карнітину в транспорті жирних кислот в мітохондрії.
- •55. Окислення гліцеролу: ферментативні реакції, біоенергетика
- •56. Кетонові тіла. Реакції біосинтезу та утилізації кетонових тіл, фізіологічне значення.
- •57. Порушення обміну кетонових тіл за умов патології (цукровий діабет,голодування)
- •58. Біосинтез вищих жирних кислот: реакції біосинтезу насичених жирних кислот (пальмітату) та регуляція процесу.
- •1.Регуляція на рівні ацетил-КоА-карбоксилази.
- •2. Регуляція на рівні комплексу синтетази жирних кислот
- •59. Біосинтез моно- та поліненасичених жирних кислот в організмі людини
- •60. Біосинтез триацилгліцеролів та фосфогліцеридів
- •61. Метаболізм сфінголіпідів. Генетичні аномалії обміну сфінголіпідів – сфінголіпідози.
- •62. Біосинтез холестеролу: схема реакцій, регуляція синтезу холестеролу.
- •63. Шляхи біотрансформації холестерину: етерифікація; утворення жовчних кислот, стероїдних гормонів, вітаміну d3.
- •2. Біосинтез стероїдних гормонів
- •64. Циркуляторний транспорт та депонування ліпідів у жировій тканині. Ліпопротеїнліпаза ендотелію
- •65. Ліпопротеїни плазми крові: ліпідний та білковий (апопротеїни) склад. Гіперліпопротеїнемії
- •66. Патології ліпідного обміну: атеросклероз, ожиріння, цукровий діабет
- •67. Пул вільних амінокислот в організмі: шляхи надходження та використання вільних амінокислот в тканинах.
- •68. Трансамінування амінокислот: реакції та їх біохімічне значення, механізми дії амінотрансфераз.
- •1) Взаємодія амінокислоти, що втрачає аміногрупу, з піридоксальфосфатом з утворенням кетокислоти та піридоксамінфосфату:
- •2) Взаємодія а-кетокислоти, що акцептує аміногрупу, з піридоксамінфосфатом з утворенням нової амінокислоти та регенерацією піридоксальфосфату:
- •69. Пряме та непряме дезамінування вільних l-амінокислот в тканинах
- •70. Декарбоксилювання l-амінокислот в організмі людини. Фізіологічне значення утворених продуктів. Окислення біогенних амінів
- •1. Утворення фізіологічно активних сполук - гормонів, медіаторів, регуляторних факторів місцевої дії:
- •71. Шляхи утворення та знешкодження аміаку в організмі.
- •72. Біосинтез сечовини: послідовність ферментних реакцій біосинтезу, генетичні аномалії ферментів циклу сечовини
- •73. Загальні шляхи метаболізму вуглецевих скелетів амінокислот в організмі людини. Глюкогенні та кетогенні амінокислоти.
- •74. Біосинтез та біологічна роль креатину і креатинфосфату
- •75. Глутатіон: будова, біосинтез та біологічні функції глутатіону
- •76. Спеціалізовані шляхи метаболізму циклічних амінокислот – фенілаланіну, та тирозину
- •1. Шляхи метаболізму фенілаланіну
- •2. Шляхи метаболізму тирозину
- •2.3. Шлях синтезу тиреоїдних гормонів - реалізується в клітинах щитовидної залози і полягає в утворенні йодованих тиронінів.
- •77. Спадкові ензимопатії обміну циклічних амінокислот – фенілаланіну та тирозину
- •78. Метаболізм порфіринів: будова гему; схема реакцій біосинтезу протопорфірину IX та гему
- •3) Взаимодействие двух молекул δ -аминолевуленовой кислоты в реакции дегидратации с образованием порфобилиногена
- •4.1. Синтез із чотирьох молекул порфобіліногену уропорфіриногену ііі:
- •2)Білка уропорфіриноген ііі-косинтази.
2. Перетворення (ізомеризація) глюкоза-б-фосфату у фруктоза-6-фосфат (ферм. Фосфогексоізомеразою)
З. Фосфорилування фруктоза-6-фосфату з утворенням фруктозо-1,6-дифосфату. Джерелом фосфату, як і в 1-й реакції гліколізу, є молекула АТФ (ферм. фосфофруктокіназа, яка належить до регуляторних ферментів гліколізу з алостеричним механізмом регуляції.)
4. Розщеплення фруктозо-1,6-дифосфату на дві молекули фосфотріоз шляхом розриву ковалентного -С-С- зв' язку між 3-м та 4-м атомами вуглецю в шестивуглецевому ланцюгу фруктозо-1,6-дифосфату. Реакція каталізується ферментом фруктозо-1,6-дифосфатальдолазою (альдолазою). У результаті альдолазної реакції утворюються діоксіацетонфосфат (дОАФ) та гліцеральдегід-3-фосфат (Г-3-Ф):
5. Взаємоперетворення двох фосфотріоз (доаф та г -3-ф ), що каталізується ферментом тріозофосфатізомеразою:
сумарним результатом зазначених п' яти реакцій розщеплення глюкози є перетворення однієї молекули глюкози на дві молекули Г-3-Ф:
6. Окислення гліцеральдегід-3-фосфату до 3-фосфогліцеринової кислоти (3-ФГК). Цей процес (гліколітична оксидоредукція) складається з двох етапів, що каталізуються окремими ферментами:
6.1. Окислення гліцеральдегід-3-фосфату до 1,3-дифосфогліцерату (1,3-дифосфогліцеринової кислоти-1,3-диФГК). Реакція каталізується ферментом гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназою, коферментом якого є НАД, Другим продуктом гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназної реакції є НАДН ("гліколітичний НАДН"), який в аеробних умовах передає свої відновлювальні еквіваленти на внутрішньомітохондріальний НАД та, послідовно, на мітохондріальний ланцюг електронного транспорту, генеруючи при цьому в результаті окисного фосфорилування три молекули АТФ.
6.2. Перетворення 1,3-дифосфогліцерату на 3-фосфогліцерат (ферментом фосфогліцераткіназою)
7. Перетворення 3-фосфогліцерату на 2-фосфогліцерат. Реакція каталізується ферментом фосфогліцеромутазою
8. Дегідратація 2-фосфогліцерату з утворенням фосфоенолпірувату (ФЕП). Реакція каталізується ферментом енолазою
9. Утворення з фосфоенолпірувату піруват. Реакція каталізується ферментом піруваткіназою Піруваткіназна реакція є заключною для аеробного гліколізу. В її результаті утворюються дві молекули пірувату та дві молекули АТФ (на кожну молекулу глюкози, яка стає на шлях гліколітичного розщеплення). Піруваткіназа, як і фосфофруктокіназа, є регуляторним ферментом, на рівні якого здійснюється регуляція гліколізу
Ферментативні реакції анаеробного гліколізу
Як свідчать зазначені вище реакції, в аеробних умовах кінцевим продуктом гліколізу в тваринних тканинах є піруват; при цьому НАДН, що утворився в результаті окислення гліцеральдегід-3-фосфату, реокислюється в мітохондріях за рахунок молекулярного кисню. За умов анаеробного гліколізу (наприклад, в інтенсивно працюючих скелетних м'язах або в молочнокислих бактеріях) гліколітичний НАДН не віддає свої відновлювальні еквіваленти в дихальний ланцюг мітохондрій, а використовується для відновлення пірувату до L-лактату:
Реакція каталізується ферментом лактатдегідрогеназою, яка існує у вигляді п'яти різних ізоферментних форм (лдг1-лдг5)
ферментативні реакції анаеробного гліколізу майже повністю співпадають із реакціями аеробного гліколізу, відрізняючись лише на етапі, що відбувається після утворення пірувату: при аеробному гліколізі піруват є субстратом перетворення на ацетилкоензим А та подальшого окислення (див: Аеробне окислення глюкози), а при анаеробному гліколізі піруват відновлюється до лактату за рахунок НАДН
Інакше кажучи, після утворення пірувату подальше його перетворення може відбуватися за одним із двох альтернативних шляхів, що залежать від стану окислювальна-відновлювальних процесів у певній тканині:
в анаеробних умовах ( або в умовах гіпоксії) реокислення гліколітичного НАДН відбувається за рахунок дії лактатдегідрогенази, яка відновлює піруват до лактату; перебіг лактатдегідрогеназної реакції в даному напрямку генерує НАД, що знову використовується для окислення гліцеральдегід-3-фосфату і подальшого накопичення лактату як продукту анаеробного гліколізу. Така послідовність реакцій найбільш характерна для інтенсивно працюючих скелетних м'язів; крім скелетних м'язів та еритроцитів, клітини деяких інших органів і тканин (головного мозку, шлунково-кишкового тракту, мозкового шару нирок, сітківки та шкіри) частково задовольняють свої енергетичні потреби за рахунок анаеробного гліколізу, утворюючи молочну кислоту.