- •Вопросы по неврологии 1. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии и ее ветвях.
- •2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне. Баранов
- •Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.
- •Задняя мозговая артерия:
- •3. Кровоснабжение головного мозга. Виллизиев круг, анатомия и клиническое значение системы анастомозов на основании головного мозга. Дазиев (3,28,53,78)
- •4. Цереброваскулярные заболевания. Эпидемиология, социальная значимость. Классификация. Церебральные инсульты. Классификация и определения. Формулировка диагноза по мкб.
- •I. Атеротромботический инсульт
- •II. Кардиоэмболический инсульт
- •III. Гемодинамический инсульт
- •V. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.
- •5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •1. Острые нарушения мозгового кровообращения.
- •2. Хроническая ишемия головного мозга.
- •3. Сосудистая деменция.
- •6. Транзиторная ишемическая атака. Определение, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз.
- •10. Геморрагический церебральный инсульт. Классификация. Внутримозговой геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика. Формулировка диагноза по мкб.
- •14. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Хроническая ишемия мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия. Этиология, клиника, обследование, лечение, профилактика.
- •15. Цереброваскулярные заболевания. Классификация. Социальная значимость проблемы, факторы риска. Вопросы первичной и вторичной профилактики.
- •16. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов.
- •17. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.
- •1. Тромболитическая терапия
- •2. Антикоагулянтная терапия
- •3. Антиагрегантная терапия,
- •5. Антиоксидантная терапия:
- •18. Спондилогенные поражения нервной системы (дорсопатии). Определение. Этиология и патогенез дегенеративно-дистрофических изменений позвоночника.
- •19. Классификация спондилогенных неврологических синдромов. Краткая клиническая характеристика.
- •20. Спондилогенные рефлекторные мышечно-тонические синдромы пояснично-крестцовой локализации. Патогенез, клиника, диагностика.
- •1) Рентгенография позвоночника:
- •25. Полиневропатии. Классификация. Общая клиническая характеристика типичной полиневропатии. Высоких
- •26. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия (синдром Гийена-Барре). Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •28. Дифтерийная полиневропатия. Причины возникновения. Патогенез, клиника, лечение, прогноз, профилактика. Дазиев
- •29. Токсические полиневропатии. Влияние факторов внешней среды. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •30. Диабетическая полиневропатия. Эпидемиология, социальная значимость Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •31. Диабетическая полиневропатия. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
- •32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
- •34. Менингококковый менингит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •35. Менингококковый менингит. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), осложнения, профилактика, прогноз.
- •36. Туберкулезный менингит. Эпидемиология, социальная значимость Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы терапии, прогноз, профилактика.
- •37. Первичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •38. Вторичные вирусные менингиты. Этиология , патогенез, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •39. Клещевой энцефалит. Эпидемиология. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинические варианты, диагностика.
- •41. Японский комариный энцефалит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение, прогноз, профилактика.
- •42. Неврологические проявления герпетической инфекции. Патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.
- •Прогноз и профилактика герпетической инфекции
- •44. Менингеальный симптомокомплекс. Причины возникновения. Клиническая характеристика.
- •45. Люмбальная пункция. Показания и противопоказания. Состав ликвора в норме.
- •46. Состав ликвора в норме, при разных видах воспаления и при кровоизлиянии.
- •47. Продукция и циркуляция ликвора. Гипертензионный синдром. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •49. Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика головной боли, обусловленной сосудистой патологией. Тактика лечения.
- •50. Вторичная головная боль. Классификация. Характеристика ликвородинамической головной боли. Тактика лечения. Высоких
- •51. Мигрень. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика.
- •52. Мигрень. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), профилактика, прогноз. Баранов
- •1. Мигрень без ауры
- •2. Мигрень с аурой (ассоциированная)
- •3. Мигренозный статус
- •4. Мигренозный инсульт
- •I. Купирование приступа:
- •53. Головная боль напряжения. Факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Дазиев
- •54. Невралгия тройничного нерва. Этиология, патогенез, клиника, лечение. (Огородникова)
- •55. Болезнь Паркинсона. Эпидемиология, социальная значимость. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.
- •I. Первичный (генуинный или идиопатический):
- •II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический):
- •III. Паркинсонизм в сочетании с другими нейродегенеративными нарушениями – «паркинсонизм плюс»:
- •56. Болезнь Паркинсона. Диагностика, дифференциальный диагноз, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы), прогноз.
- •57. Симптоматический /вторичный/ паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
- •58. Паркинсонизм. Классификация. Дифференциальный диагноз первичного и вторичного (симптоматического) Паркинсонизма, лечение.
- •59. Хорея Гентингтона. Эпидемиология, этиология, клиника, диагностика, лечение.
- •60. Хорея Гентингтона. Генетические и этические аспекты заболевания. Диагностика, прогноз.
- •61. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Этиология, патологическая анатомия, клиника, диагностика.
- •62. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Генетические аспекты заболевания. Диагностика, тактика лечения, прогноз.
- •63. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика (на примере миодистрофии Дюшена), диагностика, лечение.
- •64. Миастения. Эпидемиология, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
- •65. Миастенический криз. Патогенез, клинические проявления, тактика ведения пациента.
- •66. Болезнь двигательного нейрона (боковой амиотрофический склероз). Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, диагностика, лечение.
- •67. Рассеянный склероз. Эпидемиология, социальная значимость.Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника.
- •1.Принцип локализации:
- •2.Принцип этиологии:
- •2. Генерализованные приступы.
- •3. Неклассифицируемые приступы
- •4 . Специальные синдромы:
- •72. Энцефалопатический синдром, как осложнение соматической патологии. Этиология, клиническая характеристика (на примере печеночной энцефалопатии), принципы диагностики и лечения.
- •74. Основные неврологические проявления наркотической интоксикации (психостимуляторы и опиаты). Клиническая характеристика, диагностика и лечение.
- •I. Кокаин
- •1. Острое отравление:
- •2. Хроническая энцефалопатия
- •1.Острое отравление:
- •2.Хроническое отравление:
- •75. Методы исследования в неврологии: лучевые, электрофизиологические и ультразвуковые. Показания и информативность.
- •Диагностика электровозбудимости нервно-мышечного аппарата
- •Электромиография (эмг)
- •Вызванные потенциалы
- •Электроэнцефалография
- •Эхоэнцефалография
- •Ультразвуковая допплерография
- •Ангиография гм
- •Спондилогрфия (рентген позвоночника)
- •76. Семиотика генетических болезней. Примеры лицевых аномалий.
- •77. Семиотика генетических болезней. Примеры аномалий кисти.
- •78. Генеалогический метод. Правила графического отображения родословной. Дазиев
- •79. Генеалогический метод. Принципы сегрегационного анализа. (Огородникова)
- •80. Гоносомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •81. Аутосомные болезни. Клиническая характеристика. Цитогенетические варианты.
- •82. Классификация врожденных пороков развития.
- •83. Множественные врождённые пороки развития при генетических заболеваниях.
- •84. Классификация генетических болезней.
- •85. Onlne Mendelian Inheritance in Man (omim) – характеристика электронной базы данных.
- •86. Патогенез наследственных болезней обмена веществ.
- •1.Ферментзависимые:
- •II. Витаминзависимые болезни.
- •III. Связанные с нехваткой микроэлементов.
- •3. Заболевания связанные с нехваткой микроэлементов.
- •88. Общие клинические признаки генетической патологии.
- •4. Специфические симптомы наследственных болезней.
- •89. Подходы к молекулярно-генетической диагностике. Молекулярно-генетические методы - это методы, которые позволяют выявить нарушения в строении гена на уровне днк.
- •90. Уровни профилактики генетической патологии.
32. Нейроинфекции. Классификация. Менингиты. Определение. Классификация (по течению, возбудителю, характеру воспаления, локализации). Основные клинические синдромы. Методы диагностики.
Классификация:
· Менингит – острое воспаление оболочек головного и спинного мозга
· Энцефалит – воспалительный процесс вещества головного мозга, наиболее часто инфекционной природы.
· Абсцесс головного мозга- ограниченное гнойное расплавление вещества мозга.
· Миелит – воспаление вещества спинного мозга.
· Полирадикулоневрит – диффузное поражение периферических нервных волокон (спинномозговых корешков, нервов) воспалительного характера.
Менингиты - острое воспаление оболочек (не самого мозга, а оболочек) головного и спинного мозга.
Классификация менингитов:
По течению :
Фульминантный — часто смерть в первые-вторые сутки
Острый — развитие в течение 2-3 суток;
Хронический
По возбудителю:
А. Бактериальные
1. Гнойные.
-Первичные (менингококк, пневмококк, гемофильная палочка
Афанасьева-Пфейффера)
-Вторичные (любая гноеродная флора).
2. Серозные вторичные (спирохетозы, бруцеллез).
Б.Вирусные (серозные).
1. Первичные (вирусы Армстронга, ECHO, Коксаки, арбовирусы).
2.Вторичные (аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа, герпеса).
В. Грибковые (серозные, серозно-гнойные).
Г. Протозойные.
Характеру воспаления:
· Гнойные
· Серозные
По локализации:
· Тотальный
· Базальный
· Конвекситальный (на выпуклой поверхности)
· Спинальный
Основные клинические синдромы:
А.Синдром инфекционного заболевания:
1.Гипертермия
2.Воспалительные изменения со стороны крови
3.Сыпи
4.Катаральные изменения в верхних дыхательных путях
5.Диспепсия
Б.Оболочечный симптомокомплекс:
1. Общемозговые симптомы
· головная боль,
· мозговая рвота
· психомоторное возбуждение
· изменения сознания
· судороги
· психические расстройства
2. Собственно менингеальные симптомы:
a. Синдром общей гиперестезии (фоно-, фотофобии)
б. Реактивные болевые феномены:
· симптом Керара
· скуловой симптом Бехтерева
· симптом Менделя
· симптом Флатау
в. Мышечно-тонические симптомы:
· ригидность затылочных мышц
· симптом Кернига
· симптомы Брудзинского
· Симптом Лесажа
· Симптом Мейтуса
· Симптом Левинсона
В.Ликворный синдром:
1.Повышение давления ликвора
2.Мутный ликвор при гнойных менингитах, опалесцирующий – при серозных
3.Нейтрофильный плеоцитоз при гнойных менингитах, лимфоцитарный – при серозных
4.Повышение количества белка, более выраженное при гнойных менингитах
5.Снижение уровня сахара при бактериальных, микотических и протозойных менингитах
Диагностика:
· Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
· Неврологический осмотр:
· уровень сознания
· наличие симптомов раздражения мозговых оболочек
· наличие неврологических очаговых симптомов: слабость в конечностях, асимметрия лица, нечленораздельность речи, судорожные припадки– могут появляться при переходе воспаления с оболочек на сам головной мозг
· Анализ крови.
· Люмбальная пункция: в ликворе выявляются признаки воспаления.
· КТ и МРТ головы: позволяют выявить косвенные признаки воспаления оболочек головного мозга (сужение субарахноидальных щелей, расширение желудочков мозга).
· ПЦР ликвора.
33. Гнойные менингиты. Классификация. Вторичные гнойные менингиты. Патогенез, клиника, диагностика, тактика ведения пациента (догоспитальный, госпитальный, амбулаторный этапы, реабилитация), профилактика, прогноз.
Менингит – острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга.
Этиология
На долю гнойных бактериальных менингитов приходится 30–35 % случаев всех менингитов. Бактериальные менингиты могут вызываться большим количеством патогенных микроорганизмов, но практическое значение в развитии заболевания имеют лишь несколько из них. У новорожденных основными причинами заболевания являются кишечная палочка, листерии, клебсиеллы и энтерококки различных видов. В возрасте от 1 до 50 лет наибольший вклад в возникновение заболеваний вносят три микроорганизма – менингококк, пневмококк и гемофильная палочка. На их долю приходится более 80 % всех случаев бактериальных менингитов в данной возрастной категории. При этом на долю Neisseria meningitidis приходится около 60 % всех бактериальных менингитов, Streptococcus pneumoniae – 30 % и Haemophilus influenzae – 10 %. Иная этиологическая структура у больных с посттравматическими и послеоперационными гнойными бактериальными менингитами: на первое место выходят стафилококки, энтерококки и стрептококки различных видов. Наиболее часто встречаются золотистый и коагулазоотрицательные стафилококки.
Патогенез.
Для возникновения заболевания необходимо, чтобы возбудитель проник в субарахноидальное пространство с дальнейшей контаминацией мозговых оболочек. Распространение возбудителя наиболее часто происходит гематогенным путем. Кроме того, поражение оболочек может происходить в области переломов костей черепа и нейрохирургического вмешательства, а также в результате контактного распространения из септических очагов в костях черепа, позвоночника, околоносовых пазух. Необходимо отметить, что, проникая в центральную нервную систему, возбудитель должен преодолеть гематоэнцефалический барьер, поэтому для развития заболевания необходимо предшествующее нарушение структурнофункциональной организации барьера. К патогенетическим механизмам формирования клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек оболочек и прилегающей ткани мозга, развитие дисциркуляции в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция ликвора и задержка его резорбции (что приводит к повышению внутричерепного давления), перераздражение рецепторов в мягкой мозговой оболочке, корешков и спинномозговых нервов и, наконец, общее воздействие интоксикации.
Клиника.
Клиническая картина гнойных бактериальных менингитов состоит из триады синдромов:
1) синдрома общей инфекционной интоксикации;
синдром общей инфекционной интоксикации при менингитах неспецифичен и складывается из озноба, чувства жара, повышения температуры тела, воспалительных изменений в периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.), кожных экзантем.
2) оболочечного (менингеального) симптомокомплекса;
оболочечный симптомокомплекс складывается из общемозговых и собственно оболочечных (менингеальных) симптомов.
Общемозговые симптомы вызваны раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воздействия токсинов и повышенного внутричерепного давления. К ним относятся головная боль распирающего характера, нередко настолько интенсивная, что больные, даже находясь в бессознательном состоянии, громко вскрикивают («гидроцефальный крик»). Также больных беспокоит тошнота. На высоте головной боли часто развивается обильная «мозговая» рвота. При тяжелом течении менингита возникают судороги, психомоторное возбуждение.
Собственно менингеальные симптомы можно подразделить на три группы:
· Первая группа – симптомы общей гиперестезии. У больного обнаруживается непереносимость шума или громкого разговора, наблюдается усиление головной боли от сильных звуков и яркого света. Отмечается кожная гиперестезия.
· Вторая группа – реактивные болевые феномены. Для их выявления применяются перкуссия или пальпация определенных точек. Симптом Керера – болезненность при пальпации точек выхода затылочных нервов. Симптом Менделя – резкая болезненность при давлении изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода. Скуловой симптом Бехтерева – перкуссия по скуловой дуге вызывает усиление головной боли. Симптом Лобзина – появление или усиление головной боли при надавливании на глазные яблоки. Симптом Флатау – расширение зрачков при быстром пассивном сгибании головы больного. Симптом Пулатова – появление (усиление) головной боли при перкуссии черепа.
· Третью группу симптомов составляют так называемые мышечные тонические напряжения, или контрактуры. Среди них в клинической практике наиболее часто исследуются следующие:
1. Ригидность затылочных мышц – один из ранних и наиболее постоянных менингеальных симптомов. При появлении этого феномена не удается пассивно пригнуть голову больного к груди из-за напряжения мышц, разгибающих шею. 2. Ригидность длинных мышц спины – напряжение мышц приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может разогнуться. В сочетании с напряжением мышц затылка в положении лежа на боку создается «поза легавой собаки» («поза взведенного курка»): голова запрокинута назад, туловище максимально разогнуто, ноги приведены к животу, живот ладьевидно втянут. Эта поза, называемая также менингитической, встречается при тяжелом течении менингита. 3. Симптом Кернига – невозможность разогнуть ногу больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном. При этом мешает разгибанию не боль, а напряжение задней группы мышц бедра. 4. Симптом Гийена – сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к непроизвольному сгибанию в тазобедренном и коленном суставах противоположной ноги. 5. Симптом Гордона – при сдавливании икроножной мышцы происходит рефлекторное разгибание большого пальца стопы. 6. Симптом Германа – при пассивном сгибании головы происходит экстензия больших пальцев стоп.
3) синдрома воспалительных изменений ликвора.
играет ведущую роль в установлении диагноза менингита, и его наличие обязательно для постановки диагноза. При менингитах отмечается ряд существенных изменений ликвора. Важно повышение давления ликвора (более 200 мм вод. ст.). Обязательно учитывают прозрачность и цвет: при серозных менингитах ликвор, как правило, прозрачный, слегка опалесцирует, при гнойных – мутный, желтовато-зеленого цвета. При цитологическом исследовании ликвора обнаруживается значительное повышение в нем количества клеток (плеоцитоз), причем при гнойных менингитах преобладают нейтрофилы (40—100 %), а при серозных – лимфоциты (40–60 %). Увеличивается содержание белка (более выражено при гнойных бактериальных менингитах). Содержание глюкозы при гнойных бактериальных менингитах обычно понижено, при вирусных – в пределах нормы или понижено. При бактериологическом исследовании в ликворе могут быть обнаружены микроорганизмы, что позволяет достоверно установить этиологию заболевания. Возможно выделение из ликвора вирусов.
Диагностика.
Для подтверждения специфичности процесса производится постановка определенных реакций (например, реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ) при сифилисе). Такие распространенные в клинической практике серологические исследования, как реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ, не получили широкого применения в диагностике гнойных менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Для экспресс-диагностики используются реакция латекс-агглютинации, непрямой метод флюоресцирующих антител, метод встречного иммуноэлектрофореза. Применяются также молекулярно-биологические методы диагностики, в частности полимеразная цепная реакция (ПЦР), основанная на выявлении нуклеотидных последовательностей специфической ДНК.
В качестве дополнительных методов диагностики находят применение компьютерная томография и магнитно-резонансная томография. На томограммах удается выявить признаки менингита в виде контрастного усиления базальных цистерн и оболочек вдоль свода черепа. При менингоэнцефалите в веществе мозга выявляются облаковидные гиперинтенсивные очаги без четких границ. Большое значение данные виды исследований имеют для диагностики осложнений менингита – гидроцефалии, тромбозов венозных синусов, абсцессов головного мозга.
Лечение.
Лечение должно начинаться немедленно после установления диагноза и включает в себя этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Все больные после оказания мероприятий неотложной помощи обязательно должны быть в кратчайшие сроки направлены в стационар.
Если состояние больного позволяет, то необходимо до введения антибиотиков провести люмбальную пункцию и сделать забор материала (ликвор, кровь) для микробиологического исследования.
Выбор антибактериального препарата проводится по результатам исследования, в том числе предварительной идентификации возбудителя после окраски мазков ликвора по Граму и серологических экспресс-тестов. В случае невозможности быстро идентифицировать возбудитель заболевания этиотропную терапию назначают эмпирически. В дальнейшем возможно корректировать терапию исходя из данных о культуральном исследовании и чувствительности выделенных микроорганизмов различных групп. В отсутствие данных о возбудителе заболевания лечение проводят следующими антибиотиками:
1. В возрасте младше 5 лет – цефотаксим в дозе 50 мг на 1 кг массы тела через 6 ч (или цефтриаксон 50—100 мг на 1 кг массы тела через 12 ч) + ампициллин 100 мг на 1 кг массы тела через 6 ч.
2. В возрасте от 5 до 50 лет – цефтриаксон или цефотаксим (по 1–2 г через 12 ч для взрослых), а при подозрении на листериозную этиологию заболевания в терапию добавляют ампициллин. Возможно применение бензилпенициллина в дозе 4 000 000 ЕД через каждые 4 ч – для взрослых.
3. В возрасте старше 50 лет – цефтриаксон (или цефотаксим) + ампициллин.
4. В случае развития менингита после нейрохирургического вмешательства или черепно-мозговой травмы назначают цефтриаксон (или цефотаксим, цефтазидим) + оксациллин.
При непереносимости β-лактамных антибиотиков назначают хлорамфеникол, фторхинолоны.
В случае установления этиологического фактора заболевания лечение проводится следующими антибактериальными препаратами:
1. Neisseria meningitidis: бензилпенициллин
2. Streptococcus pneumoniae: бензилпенициллин или ампициллин; цефтриаксон или цефотаксим, при сниженной чувствительности к цефалоспоринам + ванкомицин.
3. Hemophilus influenza: цефтриаксон или цефотаксим.
4. Staphylococcus aureus: метициллинчувствительные штаммы – оксациллин, цефалоспорины; метициллинрезистентные штаммы – ванкомицин.
5. Listeria monocytogenes: ампициллин + гентамицин.
6. Стрептококки группы В: бензилпенициллин или цефалоспорины.
Патогенетическая терапия при менингите часто носит характер неотложной. Она основана на особенностях патогенеза и оценке состояния больного. Быстрота и эффективность действия средств обеспечивается парентеральным введением препаратов. Основными направлениями патогенетической терапии являются:
– Коррекция кислотно-основного состояния. С целью борьбы с ацидозом вводят 4 % раствор бикарбоната натрия (до 800 мл), полиионные смеси.
– Дезинтоксикационная терапия. Для этого больному вводят достаточное количество жидкости. Показано внутривенное капельное вливание 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора хлорида натрия, 200–300 мл 10 % раствора альбумина. Кроме того, вводят гемодез со скоростью 40–80 капель в минуту в количестве 300–500 мл и реополиглюкин до 1000 мл/сут.
– Борьба с внутричерепной гипертензией и профилактика отека головного мозга. С этими целями назначают диуретические средства (осмотические диуретики, салуретики), глюкокортикоидные гормоны, проводят гипотермию.
– Купирование и профилактика инфекционно-токсического шока. Показано внутривенное введение глюкокортикоидов. Капельно вводят изотонический раствор хлорида натрия, гемодез, 5 % раствор глюкозы. Для улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы вводят строфантин, АТФ, аскорбиновую кислоту, кордиамин.
– Нейропротективная терапия. Назначают холинотропные препараты (холина альфосцерат), актопротекторы и вазоактивные средства (актовегин, пентоксифиллин), нейротрофические средства (церебролизин), антиоксидантные препараты (тиоктовая кислота, цитофлавин).
Из средств симптоматической терапии применяют анальгетики, снотворные, общеукрепляющие средства и витамины. Для купирования судорог используют внутривенное введение диазепама (седуксена; 4–6 мл 0,5 % раствора). Для устранения геморрагического синдрома показано введение 10 мл 10 % раствора хлористого кальция, большие дозы аскорбиновой кислоты (до 1000 мг/сут) и рутин 0,04 г в день. Для борьбы с гипоксией необходимо систематическое введение увлажненного кислорода через носовой катетер. Больным, находящимся в бессознательном состоянии, необходима постановка уретрального катетера. В случае остановки дыхания показана интубация с переводом на искусственную вентиляцию легких.
При выводе больного из острой фазы заболевания показано назначение общеукрепляющих средств – глутаминовой кислоты, поливитаминов, а также ноотропных препаратов.
Профилактика.
Наиболее эффективным способом, позволяющим предупредить заболевание, является вакцинация. Профилактические прививки проводятся против основных возбудителей гнойного менингита - пневмококков, гемофильной палочки, менингококков. В национальный календарь профилактических прививок Российской Федерации включены иммунизация против пневмококковой и гемофильной инфекций (проводятся бесплатно, за счет средств Федерального бюджета).
Прогноз.
По некоторым данным в 14% случаев гнойный менингит приводит к летальному исходу. Однако при своевременно начатом и корректно проведенном лечении гнойный менингит имеет в основном благоприятный прогноз. После перенесенного менингита может наблюдаться астения, ликворно-динамические нарушения, нейросенсорная тугоухость, отдельные слабо выраженные очаговые симптомы. Тяжелые последствия гнойного менингита (гидроцефалия, амавроз, глухота, деменция, эпилепсия) в наше время являются редкостью.