V. Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

1. Отсутствие или минимальная выраженность сосудистого заболевания установленной этиологии (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит).

2. Наличие выраженных гемореологических изменений, нарушений в системе гемостаза и фибринолиза (высокий гематокрит, фибриноген, агрегация тромбоцитов и др.).

3. Выраженная диссоциация между клинической картиной (умеренный неврологический дефицит, небольшой размер очага) и значительными гемореологическими нарушениями.

4. Течение заболевания — с относительно быстрым (3 недели) регрессом неврологического дефицита и отсутствием и/или минимально выраженными резидуальными симптомами

Формулировка диагноза:

1. Вид нарушения мозгового кровообращения.

2. Бассейн сосуда, в котором произошло нарушение.

3. Дата.

4. Основные клинические неврологические симптомы.

5. Основное заболевание (этиологическая причина, если известна).

Пример:

I63.30 — Инфаркт мозга, вызванный тромбозом левой внутренней сонной артерии от 02.10.13 г. с правосторонней гемиплегией, правосторонней гемигипестезией, сенсомоторной афазией на фоне распространенного атеросклероза мозговых и коронарных сосудов, гипертонической болезни 3, артериальной гипертензии 2, риск 4.

I63.4 — Инфаркт мозга, вызванный эмболией в бассейне правой средней мозговой артерии от 30.07.13 г. с левосторонней гемиплегией, гемигипестезией на фоне ревматизма, активной фазы, комбинированного порока сердца.

I61.5 — Внутрижелудочковое кровоизлияние от 11.10.13 г. на фоне гипертонической болезни 3, артериальной гипертензии 3, риск 4. Кома 3.

I69.1 — Последствия перенесенного внутримозгового кровоизлияния (2001 г.) с правосторонним глубоким гемипарезом и частичной моторной афазией на фоне гипертонической болезни 3, артериальной гипертензии 2, риск 4.

F01.3 — Сосудистая деменция (смешанная корковая и подкорковая) на фоне церебрального атеросклероза и гипертонической болезни 2, артериальной гипертензии 2, риск 3.

5. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Классификация. Транзиторная ишемическая атака. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.

Классификация нарушений мозгового кровообращения:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения.

А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения: • Транзиторные ишемические атаки (ТИА). • Гипертонический криз.

Б. Инсульты: • Ишемический инсульт: а) эмболический; б) тромботический; в) гемодинамический; г) гемореологический; д) лакунарный. • Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный; б) субарахноидальный; в) внутрижелудочковый; г) смешанный.

В. Острая гипертоническая энцефалопатия.

2. Хроническая ишемия головного мозга.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК).

Б. Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА (ТИА) — преходящее нарушение мозгового кровообращения, с кратковременным (не превышающим 24 часа) нарушением функций головного мозга в виде очаговой и (или) общемозговой симптоматики с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием по данным КТ, МРТ признаков инфаркта головного мозга.

Начало острое, очаговые симптомы появляются в течение нескольких секунд или минут и держатся, чаще, от 10 до 30 минут, реже несколько часов. Общемозговые симптомы редки. Отличить ТИА от ишемического инсульта можно по факту исчезновения очаговых симптомов в течение 24 часов и отсутствию очаговых изменений при проведении КТ или МРТ. Почти у 30–40% пациентов, перенесших ТИА, в течение следующих 5 лет, развивается ишемический инсульт.

Этиология, факторы риска: АГ, курение, дислипидемия, СД, инсулинорезистентность, абдоминальный жир, алко, гиподинамия, стресс, ОИМ, инфекционный эндокардит, ФП, наркота, васкулит, гиперкоагуляция.

К неустранимым факторам риска относятся следующие: Инсульт в анамнезе, Пожилой возраст, Семейный анамнез инсульта, Мужской пол.

Патогенез: ТИА преимущественно обусловлена церебральной эмболией, источником которой служат бляшки в сонных или позвоночных артериях, хотя ишемический инсульт также может привести к ТИА.

Иногда ТИА развивается на фоне гипоперфузии вследствие тяжелой гипоксемии, снижения кислородно-транспортной функции крови (например, при выраженной анемии, отравлении угарным газом) или вследствие повышенной вязкости крови (например, при тяжелой полицитемии), особенно в сочетании со стенозом церебральных артерий.

При синдроме подключичного обкрадывания стеноз подключичной артерии проксимальнее места отхождения позвоночной артерии приводит к тому, что в ситуациях повышенного кровоснабжения руки (физическая работа) кровь из позвоночной артерии уходит обратно в подключичную артерию, «обкрадывая» вертебробазилярный бассейн с развитием симптомов ишемии.

Симптомы ТИА: общемозговая + очаговая неврологическая симптоматика. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами.

· Внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

· Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания.

· В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы.

· Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера.

Симптомы возникают внезапно, длятся, как правило, от 2 до 30 минут и затем полностью исчезают. Пациенты могут иметь несколько ТИА ежедневно, или только 2 или 3 в течение нескольких лет.

Диагностика: Разрешение симптомов, напоминающих инсульт, в течение 1 часа, Нейротомография, Обследование с целью выявления причины инсульта

Транзиторная ишемическая атака диагностируется ретроспективно на основании полного регресса в течение 1 часа внезапно появившихся неврологических симптомов, соответствующих ишемии в соответствующей зоне артериального кровоснабжения.

ТИА следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися аналогичными симптомами, такими как:

· Гипогликемия

· Мигрень с аурой

· Постиктальный паралич [паралич Тодда] (транзиторное неврологическое расстройство, обычно с чувством слабости в конечности, противоположной очагу патологической электрической активности)

Исходя из того, что на основании клинических симптомов различить инфаркт, небольшое кровоизлияние и даже опухоль невозможно, необходимо провести нейровизуализационные исследования. Обычно КТ является методом выбора для исключения кровоизлияния. Однако, при КТ в первые 24 часа не всегда выявляются инфаркты. МРТ позволяет выявить развивающийся инфаркт в первые часы.

Диагностика включает исследования для выявления стеноза сонных артерий, источников кардиогенных эмболов, фибрилляции предсердий, нарушений со стороны крови и оценку факторов риска инсульта. Учитывая высокий риск развития в ближайшее время ишемического инсульта, обследование необходимо проводить быстро, обычно во время стационарного лечения. Риск инсульта после ТИА или малого инсульта является самым высоким в течение первых 24-48 часов.