70)Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастродуодениты, язвенная болезнь): этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, исходы.

Хронический гастродуоденит – хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и формированием секреторных и моторно-эвакуаторных нарушений.

Этиология: К экзогенным факторам относят: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (хеликобактерии). К эндогенным факторам причисляют: заболевания других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ. На долю аутоиммунного гастрита приходится 40% всех случаев заболеваний у детей.

Патогенез: Предрасполагающие и этиологические экзо- и эндогенные факторы: наследственная отягощенность, нарушения питания, влияние медикаментов, инфекции, интоксикации, местные сосудистые и гипоксические состояния—(приводят к ):

1.Нарушение трофики слизистой оболочки -- Присоединение НР 2.Повреждение эпителия И Дуоденогастральный рефлюкс -- Расстройства регенерации эпителия, дистрофические изменения 3.Аутоиммунные нарушения

Все это приводит к: Нарушение секрето- и кислотообразования, выработки слизи, повреждение эпителия, микроциркуляторные расстройства – следовательно -- Хронический гастрит.

Классификация хронического гастродуоденита В педиатрической практике чаще используется классификация А.В. Мазурина

I.        По происхождению: ·          первичный ·          вторичный   II.     По наличию инфицированности H. pylori (НР-ассоциированный, неассоциированный)   III. По распространенности патологического процесса: ·          Гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный. ·          Дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки: ·          Эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный. ·          Гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический)   V.     По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.   VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).   VII.       Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).

Клиника: 1.Боли при ХГД могут быть постоянными или периодическими, локализуются в эпигастральной или пилородуоденальной области. 2.Диспептические проявления: тошнотой, изжогой, тяжестью в эпигастрии, отрыжкой, изжогой, неприятным вкусом во рту, урчанием, переливанием жидкости в животе, метеоризмом, запорами или неустойчивым стулом. 3. жалобы вегетативного характера: головные боли, повышенную потливость, тахикардию, одышку, нарушение аппетита, и др. Характер вегетативных проявлений зависит от типа вегетативных нарушений. При объективном обследовании выявляют: боли в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, наличие сопутствующих проявлений патологии желудочно-кишечного тракта и вегетативной нервной системы. У детей с ХГД имеет место бледность кожных покровов, повышенная потливость, сухость и обложенность языка белым налетом.

Диагностика: -Изменения банальных лабораторных показателей не характерны при ХГД. -ФГДС позволяет определить степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки, обнаружить воспалительные изменения (отек, гиперемия, повышение продукции слизи и жидкости, различные варианты рефлюксов), уточнить фазу заболевания, эффективность лечения. -Основной метод диагностики ХГД - прижизненная гастробиопсия, которая помогает установить форму заболевания (поверхностный ГД, с поражением желез без атрофии или с атрофией, степень и тяжесть процесса, его динамику, выявить этиологию заболевания). -Исследование функционального состояния желудка с помощью фракционного исследования желудочного содержимого, внутрижелудочной рН-метрии позволяет судить о кислотообразующей и кислотонейтрализующей функциях желудка. -Диагностическая ценность методов исследования НР. Выделение культуры НР – чувствительность метода 33-97%, специфичность – 100%. -Обнаружение НР в слюне (метод ИФА) - чувствительность – 66%, специфичность – 98%.- Уреазный тест - чувствительность – 65%, специфичность – 75-100%.

Диф. диагноз:

Заболевания	Клинические критерии	Лабораторные показатели
Хронический холецистит	Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация	В крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ. При УЗИ - утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция.
Хронический панкреатит	Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль	Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ – увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности
Язвенная болезнь	Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя.	При эндоскопии – глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы.

Лечение: диета, восстановление слизистой оболочки желудки и двенадцатиперстной кишки, прокинетики, ферменты, миоспазмолитики, коррекция вегетативных нарушений, прием минеральных вод, физиотерапия.

Ингибиторы протонной помпы(омепразол, лансопразол, эзомепразол)  – антисекреторные лекарственные препараты для лечения кислотозависимых заболеваний- по 10-20мг 1 раз в день 10 дн

Цитопротекторы (сукральфат, висмута трикалия дицитрат, висмута субгаллат) – оказывает гастро-протективное действие - Детям от 4 до 8 лет — в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема. детям от 8 до 12 лет – 120 мг 2 раза в сутки 14 дн.

Прокинетики (домперидон) – назначаются с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей - детям старше 5 лет - 5 мг 2 раза в сутки; - старше 10 лет – 10 мг за 20-30 мин до еды 2 раза в сут 10 дн.

Блокаторы М-холинорецепторов (гиосцин бутилбромид, платифиллин) – предназначены для снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез - в разовых дозах: 1-5 лет – 0,015 мл/кг, 6-10 лет – 0,0125 мл/кг, 11-14 лет – 0,01 мл/кг. Блокаторы Н₂­рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) – антисекреторные препараты, предназначены для блокирования Н₂–рецепторов и  снижения продукции и поступления соляной кислоты в просвет желудка - внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки) 10 дн Панкреатические ферменты  назначаются при экскреторной недостаточности поджелудочной железы, после стихания остроты процесса - 10 000 по липазе 3 раза во время еды, в течение 14 дн.

Схемы для эрадикационной терапии первой линии: Трехкомпонентная терапия (одна из этих схем): ·     ИПП (омепразол или лансопразол или эзомепразол) 1-2 мг/кг/сут + амоксициллин 50/мг/кг/сут + кларитромицин 20мг/кг/сут; ·     ИПП+амоксициллин+имидазол (метронидазол, тинидазол) 20мг/кг/сут; ·     Соли висмута+амоксициллин+имидазол. Продолжительность трехкомпонентной терапии – 10 дней.

Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат).

ЯБ представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, ведущим проявлением которого служит образование дефекта (язвы) в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология: полиэтиологическое, генетически и патогенетически неоднородное заболевание. Большое значение имеет наследственная отягощенность (генетически детерминированная высокая плотность париетальных клеток, их повышенная чувствительность к гастрину, дефицит ингибиторов трипсина, врожденный дефицит антитрипсина и др.)

Патогенез: При воздействии неблагоприятных факторов (инфицирование Helicobacter pylori, длительная погрешность в питании, психоэмоциональный стресс, вредные привычки) реализуется генетическая предрасположенность к развитию ЯБ. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого и элементами защиты слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки. Усиление факторов агрессии или ослабление факторов защиты приводят к нарушению этого равновесия и возникновению язвы.

К факторам агрессии относят гиперпродукцию соляной кислоты, повышенную возбудимость обкладочных клеток, обусловленную ваготонией, инфекционные факторы (Helicobacter pylori), нарушение кровоснабжения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение антродуоденального кислотного тормоза, желчные кислоты и лизолецитин.

Факторами защиты являются слизистый барьер, муцин, сиаловые кислоты, бикарбонаты – обратная диффузия ионов водорода, регенерация, достаточное кровоснабжение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, антродуоденальный кислотный тормоз.

Классификация:

Фазы: 1. Обострение. 2. Неполная клиническая ремиссия. 3. Клиническая ремиссия.	Течение: 1. впервые выявленная, 2.редко рецидивирующая (ремиссия более 3х лет), 3.непрерывно-рецидивирующая (ремиссия менее 1 года)	Локализация: желудок. двенадцатиперстная кишка:  - луковица  - постбульбарные отделы  двойная локализация	Форма: 1. Hеосложненная. 2. Осложненная: 1) кровотечение 2) пенетрация 3) перфорация 4) стеноз привратника 5) перивисцерит	Инфицирование Н.pylori 1.Н.р.-позитивная, 2.Н.р.-негативная
Клинико-эндоскопические стадии язвенной болезни: 1 стадия - свежая язва 2 стадия - начало эпителизации язвенного дефекта 3 стадия - заживление язвенного дефекта при выраженном гастродуодените стадия - клинико-эндоскопическая ремиссия

Клиника: Боли в животе (в эпигастральной или параумбиликальной области, имеющие ночной и "голодный" характер, уменьшающиеся при приеме пищи); Изжога; Отрыжка; Рвота; Тошнота; Сниженный аппетит; Склонность к запорам или неустойчивому стулу; Эмоциональная лабильность; Повышенная утомляемость.

Диагностика: При осмотре рекомендовано обратить внимание на наличие белого налета на языке. При пальпации рекомендовано обратить внимание на болезненность в пилородуоденальной зоне. Определение моноклонального фекального антигена H. pylori и уреазный дыхательный тест с С13-меченным атомом углерода (С13-УДТ) являются основными неинвазивными тестами. Рекомендовано измерение кислотности среды методом внутрижелудочной рН-метрии.

ФЭГДС позволяет достоверно диагностировать и охарактеризовать язвенный дефект. Позволяет контролировать его заживление, проводить цитологическую и гистологическую оценку морфологической структуры слизистой оболочки желудка, исключать злокачественный характер изъязвления. Рекомендовано для исключения сопутствующей патологии выполнять ультразвуковое исследование (УЗИ) органов брюшной полости (печени, поджелудочной железы, желчного пузыря).

Компьютерная томография проводится по показаниям: при выявлении пенетрирующих язв для уточнения локализации дефекта по отношению к окружающим органам Компьютерная томография проводится по показаниям: при выявлении пенетрирующих язв для уточнения локализации дефекта по отношению к окружающим органам.

Лечение: см выше

Исходы и осложнения: кровотечение, пенетрация, перфорация, малигнизация. Прогноз благоприятный при неосложнённой язвенной болезни. Прогноз ухудшается при большой давности заболевания в сочетании с частыми, длительными рецидивами, при осложнённых формах язвенной болезни.