3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Лекции ОХ

Анафилактические реакции. В отдельных случаях переливание плазмы или альбумина может явиться причиной реакции анафилактического типа. Она обусловлена взаимодействием между донорскими антигенами IgA и классоспецифическими антителами анти-IgA в плазме реципиента. Чаще реакция возникает у людей, которым ранее проводились гемотрансфузии или у женщин имевших беременности.

Клиническая картина характеризуется острыми вазомоторными расстройствами: беспокойство, покраснение лица, цианоз, приступы удушья, учащение пульса, снижение артериального давления, эритематозная сыпь. В большинстве случаев реактивные проявления быстро купируются, но иногда может развиваться тяжелое осложнение – анафилактический шок. Для ликвидации шока требуется немедленно начать интенсивную терапию, а при необходимости – реанимацию.

Лечение гемотрансфузионных реакций заключается в прекращении трансфузии, если реакции возникли во время вливания, назначении антигистаминных препаратов, кортикостероидов, хлорида или глюконата кальция, при необходимости сердечно-сосудистые препараты, наркотические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы, адреналин внутривенно.

Профилактика реакций заключается в строгом выполнении всех требований при заготовке и переливании компонентов крови, тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании компонентов с менее выраженными реактивными свойствами (отмытые или размороженные эритроциты), индивидуальный подбор гемотрансфузионных сред.

Гемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузионные осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, нарушениями деятельности жизненно важных органов и систем, представляющими опасность для жизни больного. В зависимости от причин их обуславливающих, могут быть следующие осложнения:

1. Погрешности в методике трансфузии механического

121

характера

–Воздушная эмболия

–Тромбоэмболия

–Тромбофлебит

–Циркуляторная перегрузка

2.Осложнения реактивного характера

2.1.Гемотрансфузионный шок

–Несовместимость компонентов по системе АВ0

–Несовместимость компонентов по системе Rh D

–Несовместимость компонентов по антигенам других серологических систем

2.2.Посттрансфузионный шок при переливании недоброкачественной среды

–Бактериальное загрязнение

–Перегревание, переохлаждение, гемолиз

–Истечение сроков хранения

–Нарушение температурного режима хранения

2.3.Анафилактический шок

2.4.Цитратная и калиевая интоксикация

2.5.Синдром массивных трансфузий

2.6.Синдром острой легочной недостаточности

3. Перенесение инфекционных заболеваний

3.1.Заражение сифилисом

3.2.Заражение малярией

3.3.Заражение вирусным гепатитом

3.4.Заражение вирусом иммунодефицита человека

3.5.Заражение герпесвирусными инфекциями

Погрешности в методике трансфузии Воздушная эмболия возникает из-за проникновения в вену

больного вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Воздух поступает в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, закупоривая ее основной ствол или ветви. Это осложнение встречается довольно редко, но является крайне опасным. Воздушная эмболия может возникнуть в результате: неправильного заполнения системы перед трансфузией вследствие чего воздух может попасть в вену с первой порцией переливаемой среды; несвоевременной остановки трансфузии

122

при переливании компонентов крови под давлением или при вливании в центральные вены у пациентов с отрицательным центральным венозным давлением.

Клинически осложнение проявляется внезапным и резким ухудшением состояния больного во время трансфузии. Появляется одышка, интенсивные боли в грудной клетке, цианоз лица, снижение артериального давления. При одномоментном поступлении более 2 мл воздуха смерть наступает в течение нескольких минут. Лечение воздушной эмболии заключается в проведении искусственной вентиляции легких и введении сердечных средств.

Тромбоэмболия развивается при попадании в вены различной величины сгустков, образующихся в переливаемой эритроцитарной массе или занесенных с током крови из тромбированных вен больного. Превалирует клиническая картина, характерная для инфаркта легкого: боли в грудной клетке, кровохарканье, лихорадка. При попадании большого сгустка, закупоривающего ствол или крупную ветвь легочной артерии, осложнение протекает по типу воздушной эмболии. Лечение заключается в немедленном введении фибринолитических препаратов (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа), гепарина, назначении сердечно-сосудистых и болеутоляющих средств.

Избежать данное осложнение позволяют правильная стабилизация и заготовка компонентов крови, применение для переливания одноразовых систем с обязательным наличием фильтров, запрещение попыток выполнения реканализации затромбированных в вене иглы или катетера, путем прочищения мандреном или промывания шприцем под давлением, обязательная гепаринизация венозного катетера после выполнения трансфузии.

Тромбофлебит возникает при многократных венепункциях и/или нарушениях асептики. Осложнение выражается уплотнением и болезненностью по ходу вены. Особенно трудно избежать тромбофлебит при проведении трансфузии в вены нижних конечностей. Лечение общепринятое.

Циркуляторная перегрузка проявляется кардиоваскулярной недостаточностью. У больных с поражением

123

миокарда, вследствие введения большого количества жидкости внутривенно за короткий промежуток времени, может произойти острое расширение и остановка сердца. Во время трансфузии появляется затруднение дыхания, чувство стеснения в груди, наблюдается цианоз лица, снижается артериальное давление, возникает тахикардия, аритмия, значительно возрастает центральное венозное давление. При отсутствии экстренной помощи наступает смерть. Переливание следует немедленно прекратить, внутривенно ввести раствор строфантина или корглюкона, быстродействующие диуретические препараты(лазикс), вазопрессорные амины (норадреналин, мезатон, эфедрин и др.), придать больному возвышенное положение.

Осложнения реактивного характера Гемотрансфузионный шок – наиболее тяжелое

осложнение, которое протекает при переливании компонентов крови несовместимых по антигенным свойствам. Эта несовместимость чаще всего связана с гемолизом перелитых эритроцитов донора в связи с воздействием на них антител реципиента, но причиной гемолиза могут быть также антитела донора с высоким титром, содержащиеся в переливаемой плазме, которые разрушают эритроциты реципиента. Скорость разрушения эритроцитов и степень гемолиза зависят от принадлежности антител к классу иммуноглобулинов, количеством антител и объемом перелитых компонентов крови. Данное осложнение чаще всего является следствием различных ошибок, нарушений требований инструкций по технике и методике определения групп крови и резус-фактора, переливания крови, ее компонентов.

Несовместимость эритроцитарной массы по антигенам

ABО протекает с наиболее яркой клинической симптоматикой. Первые признаки могут появиться уже через 30-60 сек. при переливании иногруппной трансфузионной среды. Осложнение начинается с возникновения симптомов реактивного характера: боли в грудной клетке, животе, пояснице, кратковременное возбуждение. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния

124

(тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза, которая выражается в появлении желтушной окраски кожи, склер и слизистых оболочек, коричневом окрашивании мочи, повышенном количестве гемоглобина в сыворотке крови.

Характерным признаком гемотрансфузионного шока является появление симптомов диссеминированного внутрисосудистого свертывания (коагулопатии потребления). Это обусловлено неадекватной защитной реакцией организма в ответ на поступление в кровь большого количества тромбопластиновых субстанций из разрушенных эритроцитов. Нарушения в системе гемостаза клинически проявляются кровотечениями различной степени выраженности и продолжительности, диффузными кровотечениями из операционной раны, слизистых оболочек, мест инъекций. Могут наблюдаться геморрагические выпоты в грудную и брюшную полости, кожные кровоизлияния, гематурия, кровоизлияния в жизненно важные органы. Кровотечения носят длительный и упорный характер, в результате чего хирурги вынуждены производить повторную операцию и повторную гемотрансфузию. Кровотечения, возникшие во время трансфузии или непосредственно после нее, могут явиться прямым диагностическим признаком несовместимости эритроцитарной массы.

В результате общих гемодинамических расстройств и ухудшения реологических свойств крови развивается стойкий спазм почечных артериол, кровоток через капилляры уменьшается в 10-20 раз. Это приводит к нарушению клубочковой фильтрации, кислородному голоданию и гипоксическому отеку почечной паренхимы. В дистальных почечных канальцах осаждается гемоглобин в виде кислого гематина. В результате могут возникнуть дегенеративные изменения в почках с развитием острой почечной недостаточности. Определенные нарушения функции почек выявляются уже с 1-2 дня после проведения трансфузии. Количество выделяемой за сутки мочи уменьшается до 50200 мл. Моча нередко становиться темной из-за присутствия кровяного пигмента и его дериватов – метгемоглобина,

125

метгемальбумина, кислого гематина, содержит большое количество белка и зернистых цилиндров. В результате анурии и снижения относительной плотности мочи в крови и тканях организма накапливаются продукты распада белка. При полном прекращении диуреза развивается уремия, больные погибают от острой почечной недостаточности на 3-15 день после трансфузии. В случае благоприятного исхода на 2-3 неделе наступает период восстановления диуреза и выздоровления.

При переливании несовместимых компонентов крови у больных под наркозом первыми признаками являются – выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии катетера в мочевом пузыре – появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Несовместимость эритроцитарной массыг по антигенам системы резус(Rh0D) может произойти при повторном введении резус-отрицательным реципиентам резусположительной эритроцитарной массы или при первичной трансфузии эритроцитарной массы резусотрицательной женщине, у которой была беременность резус-положительным плодом. Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что объясняется более выраженными антигенными свойствами групповых факторов АВО и разной степенью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости.

Кроме несовместимости крови по групповым факторам системы АВО и резус-фактору, причиной осложнений при переливании эритроцитарной массы, хотя и более редкой, может явиться несовместимость по другим антигенам системы резус: rh’(С), rh’’(E), hr’(с), hr’’(e), а также антигенам Левис, Даффи,

Келл, Кидд и других систем. Степень их антигенности значительно меньше, чем антигенов АВO и резус-фактора Rho(D). Однако такие осложнения встречаются. Клинические проявлений этих осложнений характеризуются замедленным внутрисосудистым гемолизом с гемодинамическими расстройствами, реактивными проявлениями, гемоглобинурией, желтухой, нарушением функции почек и печени различной тяжести. Острая почечная недостаточность протекает с

126

симптомами уремической интоксикации, расстройствами водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Лечение гемотрансфузионного шока необходимо начинать с прекращения переливания несовместимой трансфузионной среды. С целью стимуляции сердечно-сосудистой деятельности и замедления реакции антиген-антитело вводятся сердечнососудистые, спазмолитики, антигистаминные препараты, кортикостероиды. Доза вводимых гормонов зависит от показателей гемодинамики, но не должна быть менее 3 мг/кг массы тела. В качестве средств, препятствующих осаждению продуктов гемолиза и ускорению их выведения, применяют гидрокарбонат натрия с диуретиками (манитол, фуросемид). Для купирования нарушений гемодинамики и процессов микроциркуляции необходимо вводить плазмозамещающие растворы реологического действия (полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман). При необходимости коррекции глубокой анемии – переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватным диурезу и контролироваться показателями ЦВД. С первых суток возникновения осложнения необходимо назначение гепарина внутривенно.

Одновременно с выведением из шока показано проведение массивного плазмафереза (2-2,5л). В случае прогрессирования почечной недостаточности требуется применение гемодиализа.

Недоброкачественность трансфузионной среды Бактериальное загрязнение компонентов крови чаще

всего происходит в процессе их заготовки. Клиника осложнения проявляется непосредственно во время трансфузии или через 3060 мин. после нее. Превалирует симптомокомплекс тяжелого шока и крайне тяжелого токсикоза (резкое повышение температуры тела, цианоз, затемнение сознания, судорожное подергивание мышц, резкое падание АД, тахикардия, рвота, боли в животе, диарея). В дальнейшем развивается полиорганная недостаточность, ДВС-синдром. При несвоевременном и неправильном лечении больные погибают в первые сутки, а в большинстве случаев – в течение 3-7 дней.

Лечение проводится незамедлительно в условиях отделения

127

реанимации и включает: прекращение трансфузии загрязненной среды, антибиотики широкого спектра действия, противошоковые, дезинтоксикационные и сердечно-сосудистые средства, кортикостероиды, реологически активные препараты, солевые растворы и щелочи. Наряду с этим рекомендуется применение плазмафереза в больших объемах.

Недоброкачественность переливаемых компонентов крови может быть связана с дефектами хранения (сверхбдительное консервирование), транспортировки (чрезмерное взбалтывание), нарушения правил трансфузии (использование неправильных методов подогревания). Образующиеся при этом токсические вещества (денатурированные белки, продукты их распада) попадая в организм реципиента, могут вызвать шок, выраженные дегенеративно-токсические изменения внутренних органов и тромбообразование. Трансфузии охлажденных компонентов крови, особенно в больших дозах и с высокой скоростью, могут вызвать тяжелые нарушения в деятельности сердца, вплоть до его остановки.

Цитратная и калиевая интоксикация

При трансфузиях больших количеств эритроцитарной массы или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, возникают гемодинамические нарушения, вызванные гипокальциемией. Подобное осложнение встречаются при быстром (>50 мл/мин) и массивном переливании, а при медленном, капельном вливании этого не происходит, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. Гипокальциемия проявляется следующими симптомами: тремор, судороги, учащение пульса, снижение артериального давления. При дальнейшем нарастании дефицита кальция появляются тонические судороги, нарушение дыхания вплоть до его остановки, брадикардия с возможным переходом в асистолию. Лечение данного осложнения осуществляют введением 10-20 мл 10% хлорида кальция. Для того чтобы предотвратить развитие цитратной интоксикации производят капельное вливание консервированных компонентов крови и внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция по 5 мл на каждые 500 мл цитратной трансфузионной среды.

128

Абсолютной профилактикой является применение трансфузионных сред не содержащих цитрат, например, размороженные отмытые эритроциты.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин) длительно хранившейся эритроцитарной массы. Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии и аритмии с характерными изменениями на ЭКГ. Избыток калия в организме

– опасное состояние, которое требует немедленного лечения. Лечебные мероприятия проводят в определенной последовательности. Внутривенно вводят лазикс и концентрированные растворы глюкозы с инсулином. Применяют глюконат кальция, как физиологический антагонист калия, растворы хлорида натрия. Профилактика осложнения – это, прежде всего, переливание трансфузионных сред с малыми сроками хранения.

Синдром массивных трансфузий

Под термином «массивная трансфузия» следует считать введение за короткий период (до 24ч) в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (превышающее на 40-50% объем циркулирующей крови).

Переливание больших количеств донорской крови и ее компонентов в настоящее время широко применяется в клинике в самых различных ситуациях, главным образом во время операций в условиях экстракорпорального кровообращения, при лечении тяжелого шока и при большой кровопотере. Интерес к массивным трансфузиям повысился в связи с развитием кардиохирургии, ростом тяжелого травматизма, расширением диапазона сложных оперативных вмешательств и запросами современной интенсивной терапии и реаниматологии.

Массивное переливание крови по существу является операцией трансплантации гомологичной ткани, которая небезразлична для организма и, безусловно, вызывает ответную реакцию. При этом в организме реципиента наступают сдвиги в иммунологических реакциях. При массивных гемотрансфузиях реакция плазменно-белковой (антигенной) несовместимости приобретает опасный характер. После массивного переливания

129

крови наблюдаются антитела против лейкоцитов и лимфоцитов, а у 10% больных обнаружены антиэритроцитарные антитела системы Rh и Kell. Отрицательное влияние массивных трансфузий, прежде всего цельной крови, выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и патологического депонирования крови (секвестрация крови донора и реципиента). Местом преимущественной секвестрации плазмы и эритроцитов являются легкие. Это обусловлено тем, что легкие являются первым и наиболее эффективным биологическим фильтром на пути перелитой крови, в котором способны задерживаться дефектные формы клеток крови и агрегаты. Проявления данного синдрома значительно менее выражены при переливании аналогичного объема эритроцитарной массы.

Основными клиническими проявлениями синдрома массивных трансфузий являются нарушения гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока – сосудистый коллапс, брадикардия, фибриляция желудочков, асистолия. Выраженные изменения в системе гемостаза – кровоточивость раны, снижение уровня фибриногена, протромбина, акцелерина, конвертина, тромбоцитов, повышение фибринолитической активности. При исследовании крови – метаболический ацидоз, гипокальциемия, гиперкалиемия, повышение вязкости, гипохромная анемия с лейко- и тромбоцитопенией, снижение содержания гаммаглобулина и альбумина. Нарастают явления печеночно-почечной недостаточности.

Лечение данного синдрома основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома. В начальной стадии ДВС-синдрома целесообразно применение гепарина под контролем коагулограммы. Проводят переливание свежезамороженной плазмы, препаратов улучшающих реологию (реополиглюкин, реомакродекс, трентал, персантин). Цельную кровь использовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитарной массы выполняется при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л. Назначаются ингибиторы протеаз – трасилол, контрикал. Важным методом терапии является

130