Фолиеводефицитная анемия

Фолиевая кислота (витамин В₉) не синтезируется в организме человека, и полностью должна поступать с пищей. Этот витамин содержится в зелени, салате, бобовых, фруктах, в животных продуктах его значительно меньше. Пул фолатов в печени невелик, полное прекращение поступления этого витамина в организм приводит к дефициту уже через 1-2 месяца.

В₁₂-дефицитная анемия

Определение

В₁₂-дефицитная анемия – макроцитарная анемия, обусловленная дефицитом витамина В₁₂, отличительными признаками которой являются гиперхромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз; характерны также морфологические аномалии других ростков кроветворения в костном мозге, цитопении и гиперсегментация ядер нейтрофилов в крови, частое развитие психоневрологических симптомов (фуникулярный миелоз).

Эта анемия чаще встречается у пожилых людей (чаще у женщин).

Этиология

Причины дефицита В₁₂

1. Недостаток внутреннего фактора Касла. Это самая частая причина развития дефицита В₁₂. Такое состояние встречается при аутоиммунном гастрите, когда организм вырабатывает аутоантитела к париетальным клеткам желудка и разрушает их. Анемия на фоне аутоиммунного гастрита ещё называется пернициозной/злокачественной или анемией Аддисона-Бирмера. Также недостаток фактора Касла может наблюдаться после резекции желудка из-за уменьшения количества париетальных клеток.

2. Нарушение всасывания витамина. Так как всасывание B₁₂ происходит в тонком кишечнике, к анемии могут приводить состояния, при которых патологический процесс локализуется в этом отделе кишечника. Чаще всего это целиакия, болезнь Крона, состояние после резекции большого участка тонкой кишки.

3. Конкурентное потребление витамина. Это происходит при инвазии организма широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

4. Недостаточное поступление витамина с пищей. Чаще встречается у вегетарианцев, пожилых людей и лиц, злоупотребляющих алкоголем.

5. Другие причины. Также причиной дефицита может стать нарушение функции поджелудочной железы со снижением синтеза протеаз, из-за чего витамин не сможет выйти из связи с белком. Наследственный дефицит транскобаламина, приём некоторых лекарственных препаратов (метформина, ингибиторов протонной помпы).

Обмен витамина в12 в организме

В норме витамин B₁₂ попадает в организм с животной пищей (мясо, печень, молоко и т.п.). Небольшое количество витамина может образовываться в толстом кишечнике собственной микрофлорой.

В желудке кобаламин связывается со специальным белком – R-белком (или белок TCN1, или гаптокоррин), который содержится в слюне и попадает в желудок с пищей. Он защищает витамин от действия желудочного сока и проводит его до кишечника. В 12-перстной кишке под действием протеаз витамин освобождается от белков и становится свободным. Но в такой форме он не может всосаться в системный кровоток. Поэтому париетальные клетки желудка вырабатывают специальный гликопротеин, который называется внутренним фактором или фактором Касла. Этот фактор связывает B₁₂ в тонком кишечнике и является «специфическим проводником» витамина в системный кровоток.

В крови кобаламин связывается со своим транспортным белком – транскобаламином и далее идёт на нужды организма в ткани, а также в печень, где он успешно запасается. Помимо синтеза ДНК, витамин B₁₂ участвует в обмене жирных кислот. Он метаболизирует реакцию синтеза янтарной кислоты из токсичной метилмалоновой. При дефиците кобаламина последняя будет накапливаться и вызывать повреждение миелиновой оболочки нервов.

Запасы витамина в печени огромны. Пул кобаламинов истощается постепенно в течение 3-5 лет, поэтому анемия долгое время остается компенсированной. Обращаются пациенты уже с признаками анемии средней степени тяжести или даже тяжёлой анемии.