Методы профилактики жда
Фортификация – обогащение продуктов железом и другими микроэлементами на национальном уровне.
Саплементация – систематическое употребление пищевых добавок железа в группах риска.
Рациональное питание – обеспечение биодоступности и биоусвояемости железа из пищи.
Анемия хронических заболеваний
Считается, что анемия хронических заболеваний вторая по частоте встречаемости причина анемии после железодефицитной, хотя оценить истинный масштаб распространения данного состояния тяжело.
Анемия хронических заболеваний (АХЗ) – это собирательное понятие нормо- или микроцитарных анемий, возникающих на фоне различных (чаще воспалительных) хронических заболеваний.
Первоначально, АХЗ ассоциировали только с хроническими воспалениями, инфекциями или опухолями. Но впоследствии заметили связь многих других хронических заболеваний с развитием данного типа анемий.
Основные причины АХЗ:
Системные заболевания соединительной ткани (и прочие аутоиммунные заболевания).
Хронические инфекции (туберкулёз, ВИЧ, хронические нагноительные заболевания и т.п.).
Онкологические заболевания.
Хроническая болезнь почек.
Некоторые эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, гиперпаратиреоз).
Хроническая сердечная недостаточность, клапанные пороки, кардиомиопатии.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
Общий смысл АХЗ состоит в нарушении использования железа и подавлении эритропоэза. То есть пул железа в организме полон (в отличие от железодефицита), но вот достать его из запасов организм не может.
Происходит это по нескольким причинам:
Длительный иммунный ответ в организме приводит к постоянной циркуляции различных антител, цитокинов и острофазных белков. Значительную роль здесь отводят ИЛ-6 и острофазному белку гепсидину (или гепцидину, это одно и то же). Гепсидин помимо своих острофазных дел снижает уровень сывороточного железа. Он это делает двумя путями. С одной стороны, он блокирует всасывание железа в кишечнике, с другой – блокирует специальный транспортёр ферропортин, который находится на мембране макрофагов (они и есть депо железа).
Другой механизм развития АХЗ связан с прямым угнетением эритропоэза. Длительное действие интерлейкинов снижает чувствительность костного мозга к эритропоэтину (ЭПО). В норме между концентрацией ЭПО и синтезом эритроцитов есть прямая связь, чем больше ЭПО, тем интенсивнее эритропоэз. В условиях длительного воспаления красный костный мозг «привыкает» к постоянному действию «раздражителя» и неохотно отвечает на повышение ЭПО.
В случае хронической болезни почек анемия связана с прекращением синтеза ЭПО, так как при данном состоянии страдают все функции почек, включая и влияние на гемопоэз.
Также не стоит забывать, что при хронических заболеваниях может быть и истинный дефицит железа. Например, при онкологических заболеваниях толстой кишки с постоянной кровопотерей. В таком случае анемия может развиваться по смешанному механизму: ЖДА + АХЗ, что может запутать врача.
Гематологические показатели
На начальных стадиях АХЗ может быть представлена нормоцитарной и нормохромной анемией. Но при длительном течении переходит в микроцитарную гипохромную, что будет требовать проведения дифференциальной диагностики с ЖДА. Уровень сывороточного железа будет низким, как и при железодефиците. Но в отличие от последнего, при АХЗ будет нормальный или даже повышенный уровень ферритина, что указывает на наличие железа в депо. Уровни трансферрина, ОЖСС, ЛЖСС и % насыщения трансферрина обычно снижены.
Если предполагается наслоение истинного железодефицита на АХЗ, высокочувствительным тестом может стать измерение растворимого рецептора трансферрина (sTfR). Этот показатель отражает скорость эритропоэза, он будет высоким у пациентов с истинным дефицитом железа, а у пациентов с ложным дефицитом при АХЗ будет в пределах нормальных значений.
Общий принцип лечения АХЗ состоит в лечении основного заболевания. В случае развития тяжёлой анемии или анемии средней степени тяжести, единственным вариантом будет введение искусственных эритропоэтинов, которые помогут простимулировать красный костный мозг и снять гепсидиновые блоки.