Вопрос 3 Классификация:

1. Глюкокортикоиды: Гидрокортизон,

2. Минералокортикоиды: Альдостерон,

3. Половые гормоны: Андростерон,

Основные гормоны коры надпочечников, их препараты и синтетические аналоги

Гидрокортизон: проявляется повышением содержания сахара в крови, с более интенсивным

гликонеогенезом в печени.

Влияние на жировой обмен проявляется перераспределение жира. При применении глюкокортикоидов значительные количества жира накапливаются на лице, дорзальной части шеи, плечах. Противовоспалительным и иммунодепрессивным действием. Снижение в крови количества эозинофилов и лимфоцитов. Одновременно повышается содержание эритроцитов, ретикулоцитов и нейтрофилов. Нарушения высшей нервной деятельности. Проявляется эйфорией, психомоторным возбуждением, психическими реакциями. Применяют парентерально и местно в мазях. Внутрь и внутримышечно назначают редко.

Преднизолон по противовоспалительной активности превосходит гидрокортизон в 3-4 раза.

Триамцинолон противовоспалительное средство активнее гидрокортизона примерно в 5 раз. На выведение ионов натрия, хлора, калия и воды практически не влияет. Побочные эффекты: атрофию мышц, потерю аппетита, депрессивные состояния.

Прямым показанием к применению препаратов глюкокортикоидов является острая и хроническая недостаточность надпочечников. Применяют при лечении острых лейкозов.

Дезоксикортикостерона ацетат: вводят внутримышечно или имплантируют подкожно в виде таблеток. Выраженным противовоспалительным действием. Вводится внутрь.

Применяют при хронической недостаточности коры надпочечников, используют при миастении, адинамии, они повышают тонус и работоспособность мышц.

Побочные эффекты связаны с чрезмерной задержкой в организме ионов натрия и воды. Появляются отеки, пастозность тканей, асцит. Повышается артериальное давление. В тяжелых развиваться левожелудочковая недостаточность с отеком легких.

Билет 35

Вопрос 1 адренергичекие синапсы

Адренергические нейроны расположены в ЦНС (голубое пятно среднего мозга, мост, продолговатый мозг) и в симпатических ганглиях.

Периферические адренергические синапсы образованы варикозными утолщениями разветвлений постганглионарных симпатических волокон.

Медиатор адренергических синапсов -норадреналин. Его предшественник в биосинтезе дофамин выполняет медиаторную функцию в дофаминергических синапсах. Адреналин представляет собой гормонмозговогослоя надпочечников. Все три вещества относятся к группе катехоламинов, так как содержат гидроксилы в 3-м и 4-м положениях ароматического кольца.

Синаптические пузырьки в адренергических синапсах имеют под электронным микроскопом гранулярное строение и поэтому получили звание гранулы.

В гранулах норадреналин депонирован в связи с АТФ и белком хромогранином. В составе гранул обнаружены также ферменты и модулирующие нейропептиды (энкефалины.

нейропептид У). Норадреналин синтезируется из аминокислоты тирозина. Превращение фенилаланина в тирозин является неспецифическим процессом и происходит в печени. Обе аминокислоты в большом количестве держатся в твороге, сыре, шоколаде, бобовых. Тирозин с помощью активного транспорта поступает в адренергические окончания. В их цитоплазме включает второй гидроксил в 3-м положении ароматического кольца, превращаясь в диоксифенилаланин (ДОФА). Эту реакцию катализирует тирозингидроксилаза. Затем декарбоксилаза ароматических L-аминокислотдекарбоксилирует ДОФА в дофамин, транспортируемый в гранулы. На последнем этапе дофамин приобретает третий гидроксил в Р- положении боковой цепи при участии дофамин-Р-гидроксилазы.

В мозговом слое надпочечников норадреналин подвергается тилированию в гормон адреналин под влиянием N-метилтрансферазы (донатор метильных групп - S- аденозилметионин).Образование адреналина стимулируют глюкокортикоиды, эстрогены и тирокс Глюкокортикоиды, поступая в мозговой слой по воротной системе надпочечников, активируют

тирозингидроксилазу, дофамин-b-гидроксилазу и N-метилтрансферазу.У некоторых видов акул

корковый мозговой слои надпочечников представляют собой изолированн железы, поэтому у них адреналин не синтезируется, а единственнным гормоном хромаффинных клеток является норадреналин.

После диссоциации комплексов норадреналин-адренорецептор медиатор инактивируется при участии ряда механизмов:

• Нейрональный захват (захват-1) -активный транспорт вначале рез пресинаптическую мембрану (сопряжен с выходом ионов натрия), а затем через мембрану гранул под влиянием АТФ-зав1 мой протонной транслоказы (при входе в гранулы одной молекулы норадреналина в цитоплазму выходят 2протона):

• Экстранейрональный захват (захват-2)нейроглией, фибробластами, миокардом, эндотелием и гладкими мышцами сосудов;

• Инактивация ферментами.

70-80%норадреналина участвует в нейрональном захвате, по 104 подвергается

экстранейрональному захвату и ферментативному расщеплению. Необходимость нейронального захвата диктуется дефицитом субстратов и большой потребностью в энергии для синтеза норадреналина из тирозина. Для сохранения адреналина основное значение имеет Экстранейрональный захват.

Ферменты инактивации катехоламинов -моноаминоксидаза (МАО) икатехол-О- метилтрансфераза(КОМТ).МАО, локализованная на внешней мембране митохондрий и в гранулах, осуществляет окислительное дезаминирование катехоламинов с образованием биогенных альдегидов. Затем альдегиды окисляются НАД-зависимой альдегиддегирогеназой в кислоты или восстанавливаются альдегидредуктазой в гликоли.

Цитоплазматический фермент КОМТ катализирует присоединение метильной группы к гидроксилу в 3-м положении ароматического кольца (только при наличии гидроксила в 4-м положении).

Донатором метильных групп служит S-аденозилметионин.Метилированные продукты в200- 2000раз (по разным тестам) менее активны, чем норадреналин и адреналин.