Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
6 курс / Кардиология / 10_Приобретенные_пороки_сердца_Дж_Гольштейн.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
859.65 Кб
Скачать

Катетеризация сердца

Легкий аорталь­ный стеноз

Умеренный аортальный стеноз

Тяжелый аортальный стеноз

площадь отверстия аортального клапана

1,2—2,0см2

0,75—1,2см2

< 0,75 см2

компенсиро­ванный, нор­мальная ФВ

декомпенсиро­ванный, сниже­ние ФВ

Максималь­ный градиент давления меж­ду ЛЖ и аор­той (мм рт. ст.)

<25

25—50

>50

25—50

Сердечный выброс

N

N

N



ФВ

N

N

N

; часто — митральная регургитация

кддлж

(мм рт. ст.)

<20

<25

иногда 



ДЗЛА

(мм рт. ст.)

N

<25

иногда 



Давление в легочной артерии

N

N

N

 — уменьшение,  — увеличение, N — норма.

Тактика при аортальном стенозе

а При умеренной и тяжелой аортальной недостаточности баллонная контрпульсация противопоказана.

Аортальная недостаточность

Общие сведения

Этиология

поражение клапана

поражения корня аорты

Врожденный двустворчатый клапан: неполное смыкание или пролапс.

Ревматизм: фиброзные кальцифицированные рубцы и смор­щивание створок; сращение комиссур ведет к аортальному стенозу с недостаточностью.

Инфекционный эндокардит: часто также поражен митраль­ный клапан; разрушение створок, перфорация, пролапс; из-за вегетаций бывает нарушено смыкание створок.

Миксоматозная дегенерация: нарушение механических свойств створок приводит к пролапсу; возникающая при этом недоста­точность усугубляется выраженной дилатацией корня аорты.

Вальвулит: воспалительные рубцы нарушают смыкание ство­рок.

Травма: первичные поражения (выворачивание или разрыв створки); вторичный пролапс при расслаивании аорты

Наследственные болезни соединительной ткани: слабость со­единительной ткани или медианекроз приводят к выраженной дилатации корня аорты, часто — с образованием локальной аневризмы. Аортоаннулярная эктазия (в результате медианек-роза) — частая причина изолированной аортальной недостаточ­ности у взрослых; в большинстве случаев это состояние идиопа­тическое, но иногда является частью синдрома Марфана.

Артериальная гипертония: хроническая дилатация корня аорты.

Сифилис: дилатация аорты, утолшение стенки; сопутствую­щий кальциноз и облитерирующий эндартериит могут вы­звать обструкцию устья коронарной артерии.

Расслаивание аорты: патология опорного аппарата створок.

Дефект межжелудочковой перегородки (надгребневый): пато­логия опорного аппарата створок, пролапс аортального кла­пана

Клиническая картина

хрониче­ская аор­тальная недостаточ­ность

одышка

стенокар­дия

острая аор­тальная не­достаточ­ность

Регургитация вызывает медленно прогрессирующую дилата­цию и гипертрофию ЛЖ. Общий ударный объем увеличен, то­гда как эффективный ударный объем (общий минус регурги­тирующий), напряжение в стенке и функциональные возмож­ности ЛЖ остаются прежними

Со временем функция ЛЖ неизбежно ухудшается, часто до появления симптомов.

После появления симптомов средняя продолжительность жизни — 2—5 лет

Начальные проявления порока обычно обусловлены легоч­ным застоем (одышка), развивающимся по мере того, как к длительно существующей диастолической дисфункции ЛЖ присоединяется систолическая дисфункция ЛЖ. Другие жа­лобы — ощущение усиленных сердечных сокращений, осо­бенно при нагрузке, иногда — боль в области сердца неише­мического характера

Нередко появляется в отсутствие коронарного атеросклероза. В результате увеличения массы ЛЖ, сдавления субэндокарди­альных слоев миокарда (из-за перегрузки объемом) и увеличе­ния КДД ЛЖ возникает несоответствие между потребностью и доставкой кислорода. Ишемия миокарда может быть как результатом, так и одной из причин систолической дисфунк­ции ЛЖ

Тяжелая острая аортальная недостаточность проявляется оте­ком легких, часто в сочетании с артериальной гипотонией. Основной механизм: нормальный ЛЖ и перикард не способ­ны адаптироваться к внезапной выраженной объемной пере­грузке, поэтому на фоне нормальной систолической функции возникает тяжелая диастолическая дисфункция. Это приво­дит к значительному повышению КДД ЛЖ и уменьшению эф­фективного ударного объема.

В отсутствие немедленного хирургического вмешательства летальность очень высока

диагностика

Физикальное

исследование

при хрониче­ской аорталь­ной недоста­

точности

внешний вид

основные физиологи­ческие пока­затели

пульс

шейные вены

пальпация

аускульта­ция

Возможны признаки синдрома Марфана и других заболева­ний, сопровождающихся поражением аорты и аортального

клапана

Увеличение пульсового давления за счет увеличения систоли­ческого и уменьшения диастолического давления в аорте.

АД на ногах (определяется в подколенной ямке), превышаю­щее АД на руках более чем на 60 мм рт. ст., свидетельствует о тяжелой аортальной недостаточности (симптом Хилла).

Диастолическое давление в аорте ниже 40 мм рт. ст. указывает на тяжелую аортальную недостаточность; тоны Короткова могут выслушиваться, пока давление в манжетке не опустится до нуля.

Тахикардия и тахипноэ — признаки хронической декомпенси­рованной (снижение ФВ) или острой аортальной недостаточ­ности

Характеристики пульса — крутой подъем, большое наполне­ние и резкий спад — обусловлены быстрым нарастанием объ­ема в систолу и интенсивным оттоком как в ЛЖ, так и в пери­ферические сосуды в диастолу. Описано множество симпто­мов аортальной недостаточности, в том числе:

• пульс Корригена (высокий скорый пульс): лучше всего опре­деляется на лучевой артерии руки при поднятии ее выше уровня сердца;

• тон Траубе: громкие («пушечные») тоны над бедренной ар­терией;

• шум Дюрозье: двойной шум над бедренной артерией;

• пульс Квинке: видимая пульсация капилляров ногтевого ложа

Не изменены, если нет легочной гипертензии

Верхушечный толчок разлитой, длительный и усиленный, смещен влево; выраженность дилатации ЛЖ соответствует тяжести хронической аортальной недостаточности.

Пальпаторно определяемый III тон. Диастолическое дрожание у левого верхнего края грудины

Диастолический убывающий шум, следующий сразу за аор­тальным компонентом 11 тона (лучше всего выслушивается у левого края грудины на выдохе в положении нагнувшись впе­ред). При декомпенсации (хронической или острой), когда воз­растает КДД ЛЖ и снижается диастолическое давление в аор­те, продолжительность и интенсивность шума уменьшаются

особые состояния

Громкость I тона отражает степень компенсации порока: при тяжелой дисфункции ЛЖ происходит раннее прикрытие мит­рального клапана (струёй регургитирующей крови) и ослабле­ние I тона.

При снижении податливости ЛЖ часто появляется IV тон; III тон указывает на снижение ФВ.

Шум аортальной недостаточности у правого края грудины свидетельствует скорее о первичной дилатации корня аорты (например при синдроме Марфана, сифилисе), чем о пораже­нии клапана.

Мезодиастолический низкочастотный шум в области мит­рального клапана (шум Остина Флинта) почти всегда указы­вает на тяжелую аортальную недостаточность; необходимо исключить сопутствующий митральный стеноз.

Возможен систолический шум, даже в отсутствие аортального стеноза; шум обусловлен увеличением кровотока

При левожелудочковой недостаточности проявления аор­тальной недостаточности могут быть сглажены: снижение ударного объема и вазоконстрикция приводят к уменьшению амплитуды периферического пульса; укорочение диастолы (при тахикардии) и увеличение диастолического давления в ЛЖ сокращают длительность шума, а раннее прикрытие мит­рального клапана ослабляет I тон.

Иногда 1 тон бывает настолько ослаблен, что не выслуши­вается вовсе, и тогда можно неверно определить фазы сер­дечного цикла (принять II тон за отсутствующий I тон, диа­столический шум — за систолический); в итоге аортальная не­достаточность может остаться нераспознанной. Такая карти­на, в частности, нередко наблюдается при инфекционном эн­докардите, осложненном сепсисом

Физикальное исследование при острой аортальной недостаточ­ности

Тахикардия и тахипноэ, пульсовое давление часто остается нормальным.

Конечности: вследствие низкого сердечного выброса кожа хо­лодная, влажная и липкая, имеются признаки перифериче­ской вазоконстрикции.

Аускультация легких: влажные хрипы, свидетельствующие о легочном застое

Пульс: скорый, наполнение — малое или среднее. Классиче­ские периферические симптомы аортальной недостаточно­сти часто отсутствуют, отчасти — в результате рефлекторной вазоконстрикции.

Пальпация: верхушечный толчок — усиленный, несколько смещен, площадь его умеренно увеличена. Может пальпиро­ваться диастолическое дрожание.

Аускультация сердца: относительно короткий убывающий диастолический шум (из-за укорочения диастолы и увеличе­ния диастолического давления в ЛЖ — менее отчетливый, чем при хронической аортальной недостаточности). Часто имеет­ся выраженный систолический шум (увеличение кровотока). Из-за раннего прикрытия митрального клапана 1 тон бывает значительно ослаблен; часто выслушивается низкочастот­ный диастолический шум Остина Флинта

Неинвазив­ные методы

Рентгенография грудной клетки: при тяжелой хронической аортальной недостаточности часто наблюдается выраженное увеличение ЛЖ. Увеличение левого предсердия указывает на дисфункцию ЛЖ или сопутствующее поражение митрального клапана. Аорта часто расширена и смещена.

ЭКГ: признаки гипертрофии ЛЖ и увеличения левого предсер­дия. ЭхоКГ: лучший метод первичной диагностики и последую­щего наблюдения:

особенности строения аортального клапана указывают на этиологию поражения (двустворчатый аортальный клапан, миксоматозная дегенерация, кальциноз, вегетации);

размеры и анатомические особенности корня аорты по­зволяют диагностировать первичные и вторичные пораже­ния аорты (аортоаннулярная эктазия, расслаивающая анев­ризма, аневризма синуса Вальсальвы, надгребневый дефект межжелудочковой перегородки);

конечно- диастолический объем ЛЖ зависит от тяжести аортальной недостаточности;

конечно-систолический объем ЛЖ зависит от функции ЛЖ и посленагрузки;

ФВ позволяет судить о функции ЛЖ и давности аортальной недостаточности;

гипертрофия ЛЖ — нормальная компенсаторная реакция при аортальной недостаточности;

увеличение левого предсердия указывает на диастоличе­скую дисфункцию ЛЖ или поражение митрального клапана;

• допплеровское исследование позволяет выявить аорталь­ную недостаточность и полуколичественно оценить ее-тя­жесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее про­никновения в ЛЖ, по времени полуспада градиента давле­ния между аортой и ЛЖ, по наличию обратного кровотока в грудной аорте и подключичных артериях). Можно также сравнить кровоток через аортальный клапан и клапан ле­гочной артерии и рассчитать фракцию регургитации.

ЭхоКГ позволяет также выявить другие клапанные и врожден­ные пороки. Для диагностики расслаивающей аневризмы аор­ты и дисфункции клапанного протеза показана чреспищевод­ная ЭхоКГ

Катетериза­ция сердца, КАГ и аорто­графия

показания

техниче­ские особен­ности

Аортальная недостаточность, проявляющаяся клинически: пе­ред операцией — для диагностики расслаивающей аневризмы аорты, других клапанных пороков и коронарного атероскле­роза.

Бессимптомное течение, если тяжесть аортальной недостаточ­ности не ясна

При тяжелой аортальной недостаточности доступ через цен­тральные вены, внутреннюю яремную и подключичную, про­тивопоказан: усиленная пульсация прилегающих артерий уве­личивает риск их случайного повреждения, что может привести к тяжелому кровотечению, при том что возможности пальцево­го прижатия сонных и подключичных артерий ограничены.

При дилатации аорты, особенно если стенка ее истончена (синдром Марфана, медианекроз), и при подозрении на рас­слаивающую аневризму аорты катетером нужно манипулиро­вать особенно осторожно. При подозрении на расслаиваю­щую аневризму аортографию начинают с пробных инъекций, чтобы убедиться в хорошем вымывании контраста перед вве­дением большого его объема с высокой скоростью.

Бывает трудно установить катетер в устье коронарных арте­рий (из-за выраженной дилатации корня аорты) и добиться их хорошего контрастирования (из-за

гемодина­мика

степени тяжести

снижения диастолического перфузионного давления вследствие выраженного оттока кро­ви из аорты в ЛЖ и периферические сосуды в диастолу). При тяжелом хроническом аортите (особенно сифилитическом) возможен стеноз устий коронарных артерий

Компенсированная аортальная недостаточность: систоличе­ское давление в аорте повышено, диастолическое — снижено. Давление в правых отделах сердца нормальное; КДД ЛЖ обычно повышено; ранний пик систолического потока через аортальный клапан. Медленный подъем давления в ЛЖ и сис­толический градиент давления между аортой и ЛЖ указывают на сопутствующий аортальный стеноз.

Декомпенсированная аортальная недостаточность (острая или хроническая): систолическое давление в аорте снижено; диастолическое — значительно снижено, за исключением слу­чаев, когда в ответ на падение сердечного выброса возникает рефлекторная вазоконстрикция; КДД ЛЖ повышено, сердеч­ный выброс снижен. При повышении давления в левом пред­сердии и легочной артерии увеличивается также давление в правом предсердии

Критерии: степень контрастирования ЛЖ после введения кон­траста в корень аорты и скорость вымывания контраста из ЛЖ:

• легкая аортальная недостаточность (1 +): незначительное по­падание контраста в ЛЖ, вымывание быстрое;

• умеренная аортальная недостаточность (2+): слабо контра­стируется весь ЛЖ, вымывание быстрое;

• среднетяжелая аортальная недостаточность (3+): контрасти­рование ЛЖ такое же, как аорты;

• тяжелая аортальная недостаточность (4+): ЛЖ контрастиру­ется сильнее, чем аорта, вымывание медленное