3 курс / Патологическая физиология / ТИПОВЫЕ_НАРУШЕНИЯ_ОБМЕНА_ВЕЩЕСТВ

Выделительные алкалозы

Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов приведены на рисунке 9.

				Выделительный алкалоз
Виды
			Желудочный		Почечный			Кишечный
			Потеря соляной		Увеличение			Увеличение вы-
			кислоты с желу-
Причины					реабсорбции			ведения К+ через
			дочным соком		оснований.			кишечник
					Повышение
					выведения
					хлоридов, К+.
					Усиление экс-
					креции Н+ в
					почках
		Примеры патологических оснований и воздействий, вызывающих
			выделительный алкалоз
	 Токсикоз беременных.			 Длительное приме-		 Злоупотребление слаби-
		Пилороспазм.			нение диуретиков.		тельными.
						Повторное применение
	

	Пилоростеноз.	клизм.
	 Кишечная непроходи-
	мость, сопровождаемая
	повторной рвотой желу-
	дочным содержимым.

Рис. 9. Виды, причины развития и примеры выделительных алкалозов

Основные причины развития выделительных алкалозов

Потеря организмом НСl желудка

Причина: рвота желудочным содержимым (например, при токсикозе беременных, пилороспазме, пилоростенозе, нарушениях кишечной проходимости) или отсасывание его через зонд. Этот вариант алкалоза обозначают как желудочный (гастральный).

Повышение выделения из организма почками Na+, сочетающееся с задержкой гидрокарбона-

та. Причины: приём диуретиков (фуросемида, этакриновой кислоты).

Механизмы:

Торможение реабсорбции Na+ и воды. В результате Na+ выводится из организма в повышенном количестве, а содержание щёлочных анионов гидрокарбоната в плазме крови возрастает. Это и приводит к развитию выделительного почечного алкалоза.

Выделение вместе с Na+ и Сl-, что вызывает гипохлоремию. Описанный вариант выделительного почечного алкалоза обозначают ещё как гипохлоремический.

Развитие гиповолемии и гипокалиемии, усугубляющих состояние пациента. Например, гипокалиемия обусловливает транспорт Н+ в клетку из межклеточной жидкости, что потенцирует алкалоз.

Наличие в клубочковом фильтрате почек так называемых плохо всасываемых анионов. К ним относятся анионы нитрата, сульфата, продуктов метаболизма некоторых антибиотиков (пенициллин), которые плохо реабсорбируются в проксимальном отделе канальцев нефрона. В ор-

91

ганизм эти анионы поступают с пищей или лекарственными средствами. Накопление плохо реабсорбируемых анионов в первичной моче сопровождается усилением экскреции почками К+ и развитием гипокалиемии, активацией транспорта Н+ в клетки из межклеточной жидкости, а также выделения Н+ в первичную мочу и реабсорбции НСО3-. Все эти изменения обусловливают прогрессирующий почечный алкалоз.

Гиповолемия (развивающаяся, например, при повторных кровопотерях, рвоте, диарее, усиленном потоотделении). Уменьшение ОЦК активирует систему ренин-ангиотен-зин-

альдостерон. В связи с этим развивается вторичный альдостеронизм. Альдостерон, как известно, повышает выведение из организма К+ и Na+ и реабсорбцию НСО3-. Последнее усугубляет степень алкалоза.

Все вышеописанные варианты выделительного алкалоза называют почечными (ренальными).

Повышенное выделение из организма К+ кишечником. Причины: злоупотребление слабитель-

ными, частые клизмы.

Механизмы развития:

Интенсивное выведение с кишечным содержимым К+ приводит к гипокалиемии. Это стимулирует транспорт в клетки Н+ из межклеточной жидкости с развитием алкалоза, как внутриклеточного, так и в плазме крови. Эта разновидность расстройства КОС – выделительный ки-

шечный (энтеральный) алкалоз.

Потеря (наряду с К+) жидкости и развитие гиповолемии.

Гиповолемия, в свою очередь, сопровождается вторичным гиперальдоcтеронизмом.

Гиперальдостеронизм увеличивает выведение из организма с мочой Н+ и К+, т.е. развивается выделительный почечный алкалоз.

Следовательно, формирующийся вначале выделительный кишечный алкалоз впоследствии потенцируется развитием почечного.

Механизмы компенсации выделительного алкалоза

Механизмы компенсации выделительного алкалоза такие же, как и при метаболическом алкалозе. Они направлены на уменьшение содержания гидрокарбоната в плазме крови. Реализуются эти механизмы за счёт включения срочных реакций (заключающихся в активации клеточных и неклеточных механизмов, а также в повышении альвеолярной вентиляции) и долговременных процессов, направленных на снижение уровня гидрокарбоната в плазме крови.

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь)

Компенсированный желудочный выделительный алкалоз

	рН	7,41		У пациента сотрясение головного мозга, повторная рвота с
	рСО2	33	мм рт. ст.
				кислым запахом.
	SB	26	ммоль/л
				Основной патогенетический фактор: потеря организ-
	ВВ	50,5 ммоль/л
				мом соляной кислоты с желудочным содержимым в ре-
	BE	+2,5 ммоль/л
				зультате повторной рвоты.
	Ht	0,47
	Компенсированный почечный выделительный алкалоз
	рН	7,45
	рСО2	35	мм рт. ст.	Пациент получает мочегонный препарат (этакриновую
	SB	26	ммоль/л
				кислоту).
	ВВ	54	ммоль/л
				Основной патогенетический фактор: увеличение реаб-
	BE	+3 ммоль/л
				сорбции НСО3- и концентрации его в плазме крови.
	Гипохлоремия
	Гипокалиемия

92

ЭКЗОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС

Эти расстройства КОС развиваются в результате попадания в организм экзогенных агентов с кислыми или основными свойствами.

Экзогенный ацидоз

Экзогенный ацидоз является следствием поступления в организм нелетучих кислот или соединений с кислыми свойствами.

Причины экзогенного ацидоза

Приём растворов кислот (например, соляной, серной, азотной) либо по ошибке, либо с целью отравления.

Продолжительное употребление продуктов питания и питья, содержащих большое количество кислот (например, лимонной, яблочной, соляной, салициловой).

Применение ЛС, содержащих кислоты и/или их соли (например, салициловой, аспирина, хлористого аммония, хлористого кальция).

Трансфузия препаратов донорской крови, консервированной лимоннокислым натрием.

Механизмы развития экзогенного ацидоза

Увеличение концентрации Н+ в организме в связи с избыточным поступлением растворов кислот. Это ведёт к быстрому истощению буферных систем.

Высвобождение избытка Н+ в связи с диссоциацией солей кислот (например, NaH2CО3, NaH2PО4 и CaHCО3, лимоннокислого натрия).

Вторичные нарушения метаболизма в тканях и органах под влиянием экзогенных кислот. Это сопровождается одновременным накоплением как экзогенных, так и эндогенных кислых валентностей. Например, при приёме внутрь салицилатов ацидоз является результатом, во-первых, образования в организме салициловой кислоты (экзогенной), а во-вторых, накопления эндогенной молочной кислоты. В этом и подобных случаях речь идёт о двояком (смешанном) происхождении ацидоза: 1) экзогенном (в связи с введением в организм кислых соединений) и 2) метаболическом (в результате нарушения обмена веществ под влиянием экзогенной кислоты).

Повреждение печени и почек. Это наблюдается при значительном увеличении концентрации Н+ в крови и других биологических жидкостях. Развитие почечной и печёночной недостаточности потенцирует степень ацидоза.

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза

Механизмы компенсации экзогенного ацидоза те же, что и метаболического ацидоза.

Примеры типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь)

Некомпенсированный экзогенный ацидоз

	рН	7,33		Пациенту проводится операция с применением аппарата
	рСО2	36	мм рт. ст.	искусственного кровообращения (используется большое
	SB	14	ммоль/л	количество консервированной цитратом натрия крови).
	ВВ	29	ммоль/л	Основной патогенетический фактор: избыток в орга-
	BE	-12 ммоль/л
				низме экзогенной лимонной кислоты.
	Компенсированный экзогенный ацидоз
	рН	7,35		Пациент длительное время принимает препараты салици-
	рСО2	33	мм рт. ст.	ловой кислоты.
	SB	18	ммоль/л	Основной патогенетический фактор: накопление в ор-
	ВВ	39	ммоль/л
				ганизме избытка Н	+	(образующегося при диссоциации са-
	BE	-6 ммоль/л
				лициловой кислоты).

93

Экзогенный алкалоз

Экзогенный алкалоз – сравнительно редкое нарушение КОС – является, как правило, следствием попадания в организм либо избытка гидрокарбоната, используемого в составе буферных растворов, либо щёлочей в составе пищи и питья.

Причины экзогенного алкалоза

Введение в течение короткого времени избытка НСО3--содержащих буферных растворов. Наиболее часто это наблюдается при лечении состояний, сопровождающихся ацидозом (например, лак- тат-ацидозом или кетоацидозом у пациентов с сахарным диабетом). Особенно опасно быстрое введение щёлочных буферных растворов больным со сниженным процессом почечной экскреции (в клинике подобная ситуация может возникнуть у пациентов, страдающих почечной недостаточностью, развившейся в результате сахарного диабета).

Продолжительное использование продуктов питания и питья, содержащих большое количество щёлочей. Наблюдается у пациентов с язвенной болезнью желудка, принимающих в больших количествах щёлочные растворы и молоко. Этот синдром называют молочно-щёлочным. Алкалоз может развиться также при приёме только определённых сортов мяса, мучных продуктов, приправ, питье щёлочных минеральных вод и других напитков с избытком щёлочей.

Механизм развития экзогенного алкалоза

Механизм развития экзогенного алкалоза включает обычно два звена.

o Основное (первичное) звено – увеличение концентрации вводимого в организм НСО3-.

oДополнительное (вторичное) – повышенное образование и/или нарушение экскреции эндогенного гидрокарбоната. Последнее, как правило, наблюдается при почечной недостаточности.

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза

Механизмы компенсации экзогенного алкалоза идентичны таковым при метаболическом ал-

калозе.

Пример типичных изменений показателей КОС (капиллярная кровь)

Компенсированный экзогенный алкалоз

	рН	7,44		Пациенту с сахарным диабетом в/в вводят буферный рас-
	рСО2	45	мм рт. ст.
				твор, содержащий бикарбонат натрия.
	SB	30	ммоль/л
				Основной патогенетический фактор: избыток НСО3- в
	ВВ	59	ммоль/л
				плазме крови.
	BE	+7,5 ммоль/л

СМЕШАННЫЕ РАССТРОЙСТВА КОС

В клинической практике нередко наблюдаются признаки смешанных (комбинированных) форм нарушения КОС у одного и того же пациента, т.е. газовых и негазовых ацидозов или алкалозов одновременно.

Примеры

Сердечная недостаточность. У пациента может развиться смешанный ацидоз: газовый (в связи с нарушением перфузии альвеол и отёком лёгких) и негазовый: метаболический (в результате циркуляторной гипоксии) и выделительный почечный (обусловленный гипоперфузией почек).

Травма головного мозга или беременность. Наблюдается смешанный алкалоз: газовый (вы-

званный гипервентиляцией лёгких) и негазовый – выделительный желудочный (вследствие повторной рвоты желудочным содержимым).

Возможны и другие сочетания расстройств, в том числе разнонаправленные по изменению показателей КОС.

94

Примеры

Хронические бронхообструктивные заболевания лёгких. При них развивается дыхательный ацидоз, а в связи с применением кортикостероидов (с целью лечения заболевания лёгких) одновременно формируется выделительный хлорид-зависимый алкалоз. Итоговое изменение рН зависит от доминирования расстройств метаболизма, функций лёгких и почек.

Тяжёлый хронический гастроэнтерит. Сопровождается рвотой (с потерей кислого желудочного содержимого) и развитием выделительного алкалоза, сочетающегося с поносом (с утратой щёлочного кишечного сока) и развитием выделительного ацидоза. В этих и в других подобных случаях необходимо частое повторное исследование всех (основных и дополнительных) показателей КОС и проведение гибкого адекватного лечения.

ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ КОС

Принципы устранения респираторного ацидоза

Главная цель устранения респираторного ацидоза: уменьшение степени или ликвидация дыхательной недостаточности (ДН).

Методы ликвидации респираторного ацидоза различны при острой и хронической формах

ДН.

При острой ДН выполняют комплекс неотложных (!) мероприятий, направленных на обеспечение оптимального объёма альвеолярной вентиляции.

Восстанавливают проходимость дыхательных путей (извлекают инородные тела, отсасывают жидкость, слизь или рвотные массы, устраняют западение языка и т.п.).

Прекращают поступление в организм избытка СО2 (нормализуют газовый состав воздуха в скафандрах, летательных аппаратах, помещениях, при выполнении ИВЛ).

Переводят пациента на ИВЛ при отсутствии или недостаточности спонтанного дыхания (после восстановления проходимости воздухоносных путей).

Для вентиляции лёгких используют атмосферный воздух или газовые смеси, обогащенные

кислородом. При этом концентрация 02 в газовой смеси должна быть не выше того уровня, который обеспечивает оптимум рО2 у данного пациента, поскольку гипероксигенация организма сопровождается усиленным образованием патогенных восстановленных (реактивных) форм кислорода: О-, О2, ОН-, Н2О2 и последующей активацией липопероксидных процессов.

Важно помнить о недопустимости применения при выраженной дыхательной недостаточно-

сти гипоксических газовых смесей и смесей с добавкой С02. Их использование потенцирует гиперкапнию и усугубляет состояние пациента.

При хронической ДН проводят комплекс мероприятий, основывающихся на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип при хронической ДН направлен на устранение причин ацидоза: гиповентиляции и/или гипоперфузии лёгких, а также сниженной диффузионной способности аэрогематического барьера. Реализуется этиотропный принцип устранения газового ацидоза с использованием ряда методов:

Восстановления проходимости дыхательных путей (например, с помощью бронхолитиков, отхаркивающих, дренажа бронхов, отсасывания мокроты) и нормализации лёгочной вентиляции. При декомпенсированном газовом ацидозе проводят ИВЛ. Это делается под контролем рН для предотвращения гипервентиляции и развития постгиперкапнического газового алкалоза.

Улучшения перфузии лёгких кровью (с помощью кардиотропных средств; ЛС, регулирующих сосудистый тонус и агрегатное состояние крови).

Регуляции активности дыхательного центра (ограничение приёма препаратов, снижающих его возбудимость, например седативных средств или наркотических анальгетиков, и назначение стимуляторов его функции).

95

Ограничения двигательной активности пациента (с целью снижения объёма альвеолярной вентиляции).

Патогенетический принцип при хронической ДН. Реализация этого принципа имеет целью устранение главного патогенного фактора респираторного ацидоза – повышенного уровня СО2 в крови (гиперкапнии) и других биологических жидкостях организма. Эта цель достигается проведением мероприятий по устранению причины, вызывающей нарушение газообмена в лёгких (т.е. этиотропной терапией).

Введение содержащих гидрокарбонат буферных растворов с целью устранения хронического респираторного ацидоза неэффективно. Это объясняется тем, что экзогенный НСО3- быстро удаляется из организма почками, а при нарушениях их экскреторной функции (при почечной недостаточности) может развиться экзогенный алкалоз.

Симптоматическое лечение при хронической ДН имеет целью устранение неприятных и тя-

гостных ощущений, усугубляющих состояние пациента: головной боли, выраженной и длительной тахиили брадикардии, психомоторного перевозбуждения, избыточной потливости и др.

Принципы устранения респираторного алкалоза

Цель устранения респираторного алкалоза: устранение дефицита СО2 в организме.

Лечебные мероприятия при респираторном алкалозе базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропный принцип устранения респираторного алкалоза осуществляется путём ликвида-

ции причины гипервентиляции лёгких:

Неадекватной (избыточной) вентиляции лёгких при выполнении наркоза или в других ситуациях с применением ИВЛ (в этих случаях требуется повторное определение рН и СО2 крови).

Печёночной недостаточности.

Интоксикации ЛС (например, салицилатами, адреномиметиками, прогестагенами).

Гипертиреоза.

Выраженной анемии.

Гиперпиретической лихорадки.

Эмболии лёгочных сосудов.

Стрессового состояния.

Травмы мозга и др.

Патогенетическое лечение респираторного алкалоза направлено на нормализацию содержания углекислого газа в организме. С этой целью проводят ряд мероприятий:

Дыхание газовыми смесями с повышенным парциальным содержанием СО2. Для этого используют:

Карбоген (смесь, включающую 95% О2 и 5% СО2).

Метод «возвратного дыхания»: вдыхание воздуха, выдыхаемого пациентом в пакет. В стационарах используют специальный аппарат «возвратного дыхания», позволяющий дозировать содержание СО2 во вдыхаемом воздухе.

ИВЛ. Этот метод применяют при выраженных расстройствах метаболизма и жизнедеятельности организма, развивающихся в результате хронического газового алкалоза.

Коррекцию водно-электролитного обмена с помощью буферных растворов, состав которых зависит от конкретных расстройств обмена ионов и воды у данного пациента.

Симптоматический принцип устранения респираторного алкалоза преследует цель предот-

вратить и/или ликвидировать симптомы, отягощающие состояние пациента. Для этого используют противосудорожные, кардиотропные, вазоактивные и другие препараты (в зависимости от симптоматики у каждого конкретного пациента).

96

Принципы устранения негазовых ацидозов

Основная цель: устранение из организма избытка кислот (Н+) и восстановление нормального содержания НСО3-.

Лечебные мероприятия основываются также на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах.

Этиотропное лечение негазовых ацидозов в данном случае подразумевает ликвидацию болезни, патологического процесса или состояния, служащего причиной развития негазового ацидоза. Реализуется этот принцип путём:

Проведения специализированной терапии соответствующего заболевания или состояния (например, СД, алкоголизма, шока, сердечной, печёночной, почечной недостаточности, отравлений).

Парентерального введения в организм жидкостей, содержащих кислые вещества (в частности, цитратной крови).

Патогенетический принцип лечения негазовых ацидозов направлен на нормализацию содер-

жания в жидких средах организма НСО3-. Нередко устранение причины само по себе обеспечивает такой результат. Это возможно благодаря способности нормально функционирующих почек восстановить запасы НСО3- в организме в течение 2-3 сут. Однако если причина ацидоза быстро не устраняется или это невозможно (например, при хронической почечной или сердечной недостаточности), то предпринимаются меры по проведению длительной комплексной терапии. Она включает:

Восстановление гидрокарбонатного буфера путём парентеральной инфузии растворов, содержащих гидрокарбонат. Это делают при постоянном контроле динамики показателей КОС

иэлектролитного обмена. Введение растворов, содержащих гидрокарбонат, показано при рН 7,2 и ниже. При таком уровне рН нередки угнетение сердечной деятельности, артериальная гипотензия, снижение эффективности многих ЛС.

Коррекцию водного и электролитного обмена. Это особенно необходимо при значительной гиперкалиемии, а в некоторых случаях – гипокалиемии (обусловленной транспортом К+ в клетки), гипокальциемии, гиперхлоремии. Пациентам вводят растворы, содержащие катионы

ианионы в количествах, необходимых для коррекции их сдвигов у каждого конкретного пациента. Это делается при обязательном повторном определении содержания электролитов.

Нормализацию функций почек, лёгких, печени, системы кровообращения, включая микроциркуляцию. Это способствует активации физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.

Повышение эффективности обмена веществ в тканях. Это обеспечивает, с одной стороны, ликвидацию избытка кислых метаболитов, а с другой – нормализацию функций органов. Для этого используют растворы, содержащие глюкозу, инсулин, витамины, белки, коферменты.

Симптоматическое лечение негазовых ацидозов имеет целью устранить тягостные, осложня-

ющие течение основной патологии симптомы. Лечение направлено на ликвидацию тяжёлой головной боли, нарушений нервно-мышечного тонуса (например, гипорефлексии, мышечной слабости, гиподинамии), расстройств ритма сердца, функций ЖКТ, парестезии, энцефалопатии и других симптомов.

97

ЗАНЯТИЕ №4

Тема: ГОЛОДАНИЕ

Актуальность темы. Голодание, как типовой патологический процесс, сопровождающий ряд заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, или возникающий в результате действия определенных социальных условий, катастроф и т.д., является актуальной проблемой. Знание основных проявлений голодания, сущности процессов, особенно приспособительных, которые лежат в его основе, механизмов их развития и течения необходимо для своевременной и правильной диагностики периодов голодания, проведения рациональной патогенетической терапии на любых этапах развития этого процесса.

Общая цель – уметь охарактеризовать голодание как типовой патологический процесс, объяснить принципы его классификации, клинические, патофизиологические периоды развития. Моделировать в эксперименте полное пищевое голодание и выбрать необходимые показатели для оценки нарушенных функций организма.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Сформулировать определение понятия “голодание”.

2.Охарактеризовать клинические и патофизиологические периоды развития голодания и объяснить механизмы возникновения их проявлений.

3.Создать модель полного голодания на животном и выбрать необходимые показатели для оценки нарушенных функций организма и общего его состояния.

4.Определить характер и степень изменений массы животного, отдельных его органов и тканей и разные периоды полного голодания. Трактовать феномен В.В. Пашутина.

5.Оценить значение реактивности организма и факторов внешней среды в процессе развития и исхода голодания.

6.Показать значение в клинической практике разных форм голодания как типового патологического процесса и оценить возможность его использования с целью лечения.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Определить понятие “основной обмен” и объяснить механизм его регуляции, способы определения, границы нормальных колебаний его величины (каф. нормальной физиологии).

2.Определить величину основного обмена у мелких лабораторных животных по величине поглощения кислорода. Оценивать калорический коэффициент 1 л кислорода в зависимости от дыхательного коэффициента (каф. нормальной физиологии).

3.Определить дыхательный коэффициент (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Определение понятия голодания.

2.Социальные и биологические причины голодания.

3.Виды голодания.

4.Полное голодание. Влияние экзо- и эндогенных факторов на длительность жизни при полном голодании.

5.Периоды полного голодания. Изменения обмена веществ и функций организма при полном голодании. Степень потери в массе органов, её механизм и значение для организма.

6.Абсолютное голодание.

7.Неполное количественное голодание.

8.Неполное качественное (частичное) голодание: белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное, витаминное.

9.Принципы откармливания организма после голодания.

10.Роль отечественных ученых в изучении голодания.

98

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

Голодание – процесс, характеризующийся нарушением энергетических и пластических свойств организма, адаптационной перестройкой обмена веществ и переходом на эндогенное или смешанное питание вследствие непоступления или недостаточного поступления и усвоения пищи или ее компонентов.

Различают голодание физиологическое и патологическое. Физиологическое (временное) голодание – проявление видовой реактивности, приспособление определенных видов к изменяющимся условиям внешней среды, выработавшееся и закрепившееся в эволюции как один из механизмов, направленных на сохранение вида. Примеры временного голодания: зимняя спячка млекопитающих, холодовое оцепенение амфибий, рептилий, рыб, насекомых, миграционное голодание рыб, птиц, голодание бабочек в периоде окукливания.

Патологическое голодание – типический патологический процесс.

Классификация голодания

Различают полное и неполное голодание. В свою очередь, полное голодание делится на таковое без ограничения приема воды (организм полностью не получает пищу, но получает воду в нужном количестве) и полное голодание без воды (абсолютное) - когда организм не получает ни пищу, ни воду. Неполное голодание делится на количественное (когда организм пищу получает, но недостаточную по калорийности, называется еще недоедание или нехватка пищи) и качественное - когда пища достаточна по калорийности, но недостаточна по содержанию одного или нескольких компонентов (еще называется частичное голодание, или неполноценное, одностороннее питание). Частичное голодание делится на белковое, жировое, углеводное, минеральное, водное и витаминное.

Приоритет отечественной науки в изучении голодания

Начало научному изучению голодания положено в России во второй половине XIX в. трудами В.А. Манассеина (1869). Основополагающий вклад в изучение проблемы голодания внесен школой основоположника патофизиологии В.В. Пашутина в 80-90-е гг. XIX в. (П.М. Альбицкий, Л.В. Рудольский, П.П. Авроров, А.В. Репрев).

Этиология голодания

Внешние причины: отсутствие, недостаток, нарушение состава пищи. Они возникают при:

стихийных бедствиях, катастрофах, войнах

как социальные факторы.

Внутренние причины: нарушение поступления, переваривания, всасывания, усвоения пищи или ее компонентов. Они возникают при травмах, пороках развития у детей, слабом сосании, плоских сосках, нарушении отделения молока и нарушении его качества у матери, поражении зубочелюстного аппарата, пищеварительного тракта, инфекционных болезнях, болезнях обмена, психических болезнях, сопровождающихся анорексией.

Внешние условия – факторы, приводящие к усиленным энергозатратам: низкая темпе-ратура среды, высокая влажность, высокая скорость движения воздуха, активные движения, плохая одежда и т.д.

Внутренние условия: реактивность, конституция, пол, возраст, количество и качество жировых и белковых резервов, уровень обмена веществ, удельная поверхность (Рубнер).

Условия во многом определяют продолжительность жизни организма при голодании.

Полное голодание без ограничения приема воды

Продолжительность жизни при полном без ограничения приема воды голодании – 40-60 суток, максимум – 70 суток.

Различают четыре клинических периода такого голодания:

безразличия;

возбуждения;

99

угнетения;

параличей.

Впервый период не заметно особых отклонений от обычного состояния. По мере нарастающего ощущения голода развиваются явления возбуждения. В дальнейшем наблюдается вялость, явления слабости и угнетения. В последний период голодания после кратковременного повышения возбудимости центральной нервной системы наблюдается ее паралич. Однако истинная характеристика различных периодов голодания может быть дана лишь на основе изменений биохимических процессов в организме – обмена веществ и энергии.

По изменениям обмена веществ и энергии различают три периода:

начального приспособления (неэкономного расходования энергии) – 1-4 дня;

максимального приспособления (относительно равномерного расходования энергетических ресурсов, «стационарный») – 30-50 (до 60) дней;

тканевого распада, интоксикации и гибели (предагонального нарушения обмена веществ в жизненно важных органах и нарушения их функций) – 2-5 дней.

Первый период так потому и называется, что организм, приспособленный к экзогенному питанию, не может одномоментно перейти на эндогенное. Поэтому сначала, по мере нарастающего приспособления, он тратит энергию неэкономно. Это выражается в использовании наиболее легко мобилизуемых веществ, т.е. углеводов.

О том, что организм в первом периоде существует за счет использования резервных углеводов, свидетельствуют такие показатели:

увеличение дыхательного коэффициента, т.е. отношения выделенного углекислого газа к потребленному кислороду. В норме дыхательный коэффициент составляет 0,85-0,9, поскольку организм получает смешанную пищу, в первом же периоде он составляет 1,0, что характерно для окисления глюкозы,

временная гипергликемия (увеличение содержания глюкозы в крови), связанная с повышенным расщеплением гликогена в печени,

обеднение печени гликогеном,

стимуляция глюконеогенеза.

Механизм наблюдаемых явлений состоит в усиленной секреции соответствующих рилизингфакторов в гипоталамусе, повышенной выработке кортикотропина и тиреотропина в гипофизе и соответственно – глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов. Одновременно происходит угнетение инсулярного аппарата, что и приводит к стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза. Повышается активность гликолитических ферментов.

Возрастает основной обмен. Вместе с тем в этом же периоде наблюдаются признаки и приспособления (начальное приспособление). Они выражаются в экономии белка – ограничении синтеза белка и аминокислот, ослаблении обмена аминокислот – интенсивности дезаминирования и переаминирования. Об этом свидетельствует уменьшенное образование мочевины. Суточный азот снижается до 10 г (в норме 12-14 г). Однако несмотря на экономию развивается отрицательный азотистый баланс, так как извне организм белка не получает вовсе.

Во втором периоде достигается максимальное приспособление и относительно равномерное расходование энергии. Происходит переключение энергетического обмена на использование жира. Около 80% энергии организм получает за счет окисления жира, 3% – за счет углеводов (они практически исчерпаны), 13% – белка. О переходе на жир свидетельствуют:

снижение дыхательного коэффициента до 0,7, который характерен для окисления жира,

временная гиперлипемия (увеличение содержания жира в крови), связанная с усиленным изъятием жира из жировых депо и доставкой их в печень для окисления (транспортная гиперлипемия),

жировая инфильтрация печени,

гиперкетонемия (увеличение содержания кетоновых тел в крови),

100