3 курс / Патологическая физиология / ТИПОВЫЕ_НАРУШЕНИЯ_ОБМЕНА_ВЕЩЕСТВ

Продолжительном и/или значительном потоотделении (например, в условиях жаркого сухого климата или производственных процессов с повышенной температурой воздуха и сниженной влажностью в помещении). В указанных условиях потери воды могут достигать 10—15 л в сутки.

Гипертермических состояниях, включая лихорадку. Увеличение температуры тела на 1°С приводит к выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом. Одновременно возможно увеличение диуреза, развитие рвоты и/или поноса.

Патологических процессах, вызывающих потерю большого количества лимфы (например, при обширных ожогах, разрушении опухолью лимфатических стволов или ранении их).

Виды гипогидратации

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют три варианта гипогидратации: гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную.

Гипоосмоляльная гипогидратация

При гипоосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности внеклеточной жидкости.

Причины гипоосмоляльной гипогидратации:

Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона или отмене лечения минералокортикоидами). Гипоальдостеронизм сопровождается снижением реабсорбции ионов Na+ в почках, уменьшением осмоляльности плазмы крови, реабсорбции воды и как следствие – гипогидратацией организма.

Продолжительное профузное потоотделение с выделением большого количества солей.

Повторная или неукротимая рвота (например, при отравлениях или беременности), ведущая к потерям Na+ и К+.

Мочеизнурение сахарное (при СД) или несахарное (например, при дефиците АДГ), сочетающееся с экскрецией солей К+, Na+, глюкозы, альбуминов.

Профузные поносы (например, при холере или синдроме мальабсорбции), сопровождающиеся потерей кишечного сока, содержащего К+, Na+, Ca2+ и другие катионы.

Неправильное или необоснованное проведение процедур диализа (гемодиализа или перитонеального диализа с низкой осмоляльностью диализирующих растворов). Это приводит к диффузии ионов из плазмы крови в жидкость для диализа.

Коррекция изоосмоляльной гипогидратации растворами с пониженным содержанием солей. Преимущественная утрата организмом жидкости обусловливает в основном внеклеточную форму гипоосмоляльной гипогидратации. Однако её выраженные и/или длительно протекающие разновидности сопровождаются транспортом жидкости в клетку (по градиенту осмотического давления). В связи с этим одновременно может регистрироваться внутриклеточная гипергидратация (набухание клеток), потенцирующая степень внеклеточной гипогидратации.

Последствия и проявления гипоосмоляльной гипогидратации:

Уменьшение ОЦК.

Увеличение вязкости крови в связи с уменьшением объёма её плазмы и повышением гематокрита

(Ht).

Расстройства центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции, являющиеся прямым следствием уменьшения ОЦК, повышения вязкости крови, а также гипоперфузии сосудов кровью и характеризующиеся:

снижением ударного и минутного выбросов сердца,

гипоперфузией органов и тканей,

нарушением циркуляции крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Расстройства кислотно-щелочного равновесия:

негазовый выделительный алкалоз (при рвоте желудочным содержимым);

41

негазовый выделительный ацидоз (при поносах).

Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), потерей крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая).

Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи, мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи. Все эти проявления являются результатом гипогидратации организма, уменьшения объёма межклеточной жидкости и ОЦК, снижения перфузионного и гемодинамического давления в артериолах и прекапиллярах.

NB! Возможно отсутствие у пациентов с гипоосмоляльной гипогидратацией чувства жажды вследствие низкой осмоляльности плазмы крови и гипергидратации клеток.

Гиперосмоляльная гипогидратация

При гиперосмоляльной гипогидратации преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей.

Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство. В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.

Причины гиперосмоляльной гипогидратации:

Недостаточное питьё воды (например, при так называемом сухом голодании с отказом от потребления жидкости; при отсутствии или недостаточности питьевой воды во время боевых действий, стихийных бедствий, аварийных ситуаций).

Гипертермические состояния (включая лихорадку), сопровождающиеся обильным длительным потоотделением.

Полиурия (например, при несахарном [почечном] диабете с утратой организмом большого объёма жидкости с малым содержанием осмотически активных веществ: ионов, глюкозы, азотистых соединений; при СД в связи с осмотической полиурией, сочетающейся с высокой гипергликемией).

Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью.

Питьё морской воды в условиях гипогидратации организма.

Парентеральное введение растворов с повышенной осмоляльностью (например, при лечении нарушений КОС; проведении искусственного питания у пациентов с дистрофией).

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипогидратации

Снижение ОЦК.

Повышение Ht и как следствие – вязкости крови.

Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного).

Нарушения КОС (чаще ацидоз) в результате нарушений гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Гипоксия.

Т.о., проявления гиперосмоляльной гипогидратации во многом сходны (но не идентичны) с таковыми при гипоосмоляльной гипогидратации. Однако значительная гипогидратация клеток и гибель части их при гиперосмоляльной гипогидратации приводят к более тяжёлому её клиническому течению. В связи с этим при гиперосмолярной гипогидратации развиваются и некоторые другие признаки.

o Лихорадка вследствие высвобождения пирогенов из повреждённых клеток.

oНервно-психические расстройства (психомоторное возбуждение, беспокойство, страх смерти, спутанность и потеря сознания).

oМучительная, непреодолимая жажда вследствие вне- и внутриклеточной гипогидратации. Это заставляет пациента пить любую жидкость (морскую и другую непригодную для питья воду, нечистоты и т.п.), что ещё более усугубляет его состояние.

42

Гиперосмолярная гипогидратация развивается быстрее и протекает тяжелее у детей. Это объясняется более высокой интенсивностью выведения из их организма жидкости через почки, кожу и лёгкие в сравнении с взрослыми (при расчёте на единицу поверхности тела).

Изоосмоляльная гипогидратация

При изоосмоляльной гипогидратации происходит примерно эквивалентное уменьшение в организме и воды, и солей.

Причины изоосмоляльной гипогидратации:

Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации).

Обильная повторная рвота.

Профузный понос.

Ожоги большой площади.

Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации:

Последствия и проявления изоосмоляльной гипогидратации обусловлены уменьшением объёма внеклеточной жидкости и как следствие – расстройствами кровообращения.

Уменьшение ОЦК.

Повышение вязкости крови.

Нарушение центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции.

Расстройства КОС (например, ацидоз при профузных поносах и острой кровопотере, алкалоз при повторной рвоте).

Гипоксия (особенно после массивной кровопотери).

Быстрое включение компенсаторных механизмов, как правило, устраняет или существен-

но уменьшает степень гипогидратации и выраженность её проявлений.

Механизмы компенсации гипогидратации

Кобщим механизмам компенсации обезвоживания относятся:

активация нейронов центра жажды гипоталамуса,

активация системы «ренин-ангиотензин-альдостерон».

Жажда. Ощущение жажды формируется при дефиците уже 1-2% воды. Оно существенно усиливается при гипернатриемии (гиперосмоляльности). Дефицит 2,5-4 л воды вызывает тягостное, мучительное ощущение жажды. Это ощущение заставляет иногда принимать заведомо непригодную для питья жидкость (например, морскую или грязную воду), что ещё более утяжеляет состояние организма.

Причины жажды:

Повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (главным образом плазмы крови более 285 мосм/кг Н20).

Снижение содержания воды в клетках.

Уменьшение уровня ангиотензина II в плазме крови (что непосредственно стимулирует нейроны центра жажды).

При активации нейронов центра жажды гипоталамуса (вследствие гипогидратации организма

иснижения кровенаполнения сосудов) происходит увеличение синтеза в нейронах супраоптических

исуправентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) и его выделение в кровь. Это приво-

дит к увеличению реабсорбции воды и вазоконстрикции, что уменьшает степень дегидратации.

Повышение образования ангиотензина ІІ (вследствие активации выработки ренина из-за ги-

погидратации и снижения количества жидкости в сосудистом русле) приводит к увеличению продукции минералокортикоида альдостерона, который стимулирует реабсорбцию Na+ в почках, толстой

43

кишке, слюнных и потовых железах. В результате этого повышается осмоляльность плазы, что приводит к повышению реабсорбции воды в почках и уменьшению степени гипогидратации.

Гипергидратация

Для гипергидратации характерен положительный водный баланс: преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и потерями.

В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную гипергидратацию.

Гипоосмоляльная гипергидратация

Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью.

Для гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости как во внетак и во внутриклеточном секторе, так как избыток внеклеточной жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в клетки.

Причины гипоосмоляльной гипергидратации:

Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты многократно потребляют большое количество воды или напитков, при введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью промывания желудка или кишечника). Развитие «водного отравления» происходит быстрее при пониженной экскреторной функции почек.

Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).

Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной функции почек).

Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.

Последствия гипоосмоляльной гипергидратации

Последствия гипоосмоляльной гипергидратации – увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция (обусловлены транспортом воды в сосудистое русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением крови в сравнении с межклеточной жидкостью).

Проявления гипоосмоляльной гипергидратации:

Полиурия – повышенное выделение мочи в связи с увеличением фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может отсутствовать на гипоили анурической стадии почечной недостаточности.

Гемолиз эритроцитов.

Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например, ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением клеток различных тканей и органов.

Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов, продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).

Психоневрологические расстройства: вялость, апатия, нарушения сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.

Гипоосмоляльный синдром

Гипоосмоляльный синдром развивается при снижении осмоляльности плазмы крови до 280 мосм/кг Н20 и ниже, как правило, в результате гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипотак и при гипергидратации организма).

Причины развития гипоосмоляльного синдрома:

Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки альдостерона корой надпочечни-

ков или чувствительности к нему рецепторов канальцев почек. И в том, и в другом случае уровень Na+ в организме понижен.

44

Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном потоотделении, рвоте, диарее).

Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым) содержанием Na+. Например, избыточное введении в организм растворов с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма. (это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы крови ниже 250 мосм/кг Н2О чревато развитием необратимых изменений в организме и его гибелью.

Гиперосмоляльная гипергидратация

Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.

Причины гиперосмоляльной гипергидратации:

Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и океанах, при падении в них летательных аппаратов).

Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении лечебных мероприятий у пациентов с изоили гипоосмоляльной гипо-гидратацией, при расстройствах КЩС).

Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках Na+.

Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей (например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).

Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.

Последствия и проявления гиперосмоляльной гипергидратации

Увеличения объёма плазмы крови:

Гиперволемия.

Увеличение ОЦК.

Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае развития сердечной недостаточности.

Возрастание АД.

Увеличение центрального венозного давления крови.

Внутриклеточная гипергидратация и увеличение объёма межклеточной жидкости (в связи с сердечной недостаточностью):

Отёк мозга.

Отёк лёгких.

Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением кровообращения и дыхания.

Нервно-психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.

Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.

Гиперосмолярный синдром

Гиперосмолярный синдром наблюдается при возрастании осмоляльности плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300 мосм/кг Н2О (как при гипертак и при гипогидратации организма). При этом выявляются признаки гипогидратации клеток.

45

Наиболее частые причины развития синдрома:

Гиперальдостеронизм (как первичный, например, при опухолях коры надпочечников, так и вторичный, например, при почечной гипертензии, гипокалиемии, сердечной недостаточности).

Почечная недостаточность (например, на фоне гломерулонефрита) с нарушением экскреции Na+, K+ и некоторых др.

Избыточное употребление солей натрия с пищей.

Длительный приём препаратов минералоили глюкокортикоидов.

Сахарный диабет (сопровождающийся гиперосмией за счёт гипернатриемии и гипергликемии).

Изоосмоляльная гипергидратация

Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.

Причины изоосмоляльной гипергидратации:

Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида натрия, калия, гидрокарбоната натрия).

Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма внеклеточной жидкости в результате:

увеличения гемодинамического и фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах;

снижения эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.

Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).

Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной недостаточности, нефротическом синдроме).

Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.

Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции водного обмена.

Последствия и проявления изоосмоляльной гипергидратации

Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций (олигоцитемическая гиперволемия).

Повышение АД, обусловленное гиперволемией, увеличением сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.

Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови, так и повышенным сосудистым сопротивлением).

Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо- и лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк формируется в лёгких или мозге.

Механизмы компенсации гипергидратации

Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе снижением синтеза и секреции вазопрессина

(АДГ).

Реакции компенсации, активирующиеся при гипергидратации, дееспособны обычно в условиях лёгкой и умеренной гипергидратации. При её выраженных вариантах требуется проведение энергичных врачебных мероприятий.

Отёк

Отёк – одна из наиболее частых форм гипергидратации.

46

Отёк – типовая форма нарушения водного баланса организма, характеризующаяся накоплением избытка жидкости в межклеточном пространстве и/или полостях тела.

Виды отёчной жидкости

Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:

Транссудата – бедной белком (менее 2%) жидкости.

Экссудата – богатой белком (более 3%, иногда до 7-8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.

Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.

Классификация отеков

Отёки классифицируют в зависимости от их локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.

●В зависимости от местоположения отёка различают анасарку и водянки.

Анасарка – отёк подкожной клетчатки.

Водянка – отёк полости тела (скопление в ней транссудата).

Асцит – скопление избытка транссудата в брюшной полости.

Гидроторакс – накопление транссудата в грудной полости.

Гидроперикард – избыток жидкости в полости околосердечной сумки.

Гидроцеле – накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.

Гидроцефалия – избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) и/или между мозгом и черепом – в субарахноидальном или субдуральном пространстве (внешняя водянка мозга).

●В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки.

Местный (например, в ткани или органе в месте развития воспаления или аллергической реакции).

Общий – накопление избытка жидкости во всех органах и тканях (например, гипопротеинемические отёки при печёночной недостаточности или нефротическом синдроме).

●В зависимости от скорости развития отёка говорят о молниеносном и остром развитии или хроническом течении отёка.

Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).

Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при остром инфаркте миокарда).

Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).

●В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лим-

фогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.

Патогенетические факторы развития отёков

Гидродинамический (гемодинамический) фактор развития отёков

Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический, механический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления.

Причины активации гемодинамического фактора отёка:

47

●Повышение венозного давления:

o Общее венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его сократительной и насосной функций.

o Местное венозное давление повышается при обтурации венозных сосудов (например, тромбом или эмболом) и при сдавления вен и/или венул (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).

●Увеличение ОЦК (например, при гиперволемии, полицитемии, водном отравлении).

Механизмы реализации гидродинамического фактора

Механизмы реализации гидродинамического фактора приведены на рисунке 2.

Причинные факторы

Повышение венозного давления и/или ОЦК

Артериолы, прекапилляры: ЭДГ > ЭОВС

Увеличение фильтрации жидкости в интерстиций

Венулы, посткапилляры: ЭДГ ≥ ЭОВС

Торможение резорбции жидкости из интерстиция

Отёк

Рис. 2. Механизмы реализации гидродинамического фактора развития отёка. ЭДГ > ЭОВС – эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы.

Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления – разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (оно ниже атмосферного и равно в среднем 7 мм рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в микрососудах. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной – 14-16 мм рт.ст.

Резорбция жидкости в венозной части капилляра потенцируется эффективной онкотической всасывающей силой крови. Она равна 19-22 мм рт.ст. и является разницей онкотического давления крови (25-28 мм рт.ст.) и интерстициальной жидкости (около 6 мм рт.ст.).

Там, где эффективное гидростатическое давление больше эффективной онкотической всасывающей силы крови, осуществляется фильтрация воды в межклеточное пространство (в норме это происходит в артериолах и прекапиллярах). В микрососудах, где эффективное гидростатическое давление меньше эффективной онкотической всасывающей силы крови, происходит резорбция жидкости из интерстиция в просвет микрососуда (в норме – в посткапиллярах и венулах).

При различных формах патологии эффективное гидростатическое давление может увеличиваться. В связи с этим тормозится резорбция интерстициальной жидкости в венозной части капилляра: в межклеточном пространстве накапливается вода – развивается отёк.

Увеличение фильтрации крови в артериальной части капилляра вследствие повышения эффективного гидростатического (следовательно, фильтрационного) давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК и/или АД.

48

Снижение тургора тканей. Тургор характеризует напряжённость, эластичность ткани. Он определяет степень её механического сопротивления давлению. Уменьшение тургора является важным фактором, потенцирующим механизм фильтрации жидкости из сосуда в ткань.

Причины снижения тургора ткани:

Уменьшение содержания коллагеновых волокон (например, по мере старения организма, при кахексии, длительном общем голодании).

Увеличение активности гиалуронидазы. Под её влиянием разрушаются кислые гликозаминогликаны. Это повышает рыхлость соединительной ткани и способность её вмещать больший объём жидкости при сравнительно небольшом увеличении эффективного гидростатического давления.

Лимфогенный фактор развития отека

Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы.

Причины включения лимфогенного фактора

Причины включения лимфогенного фактора перечислены на рисунке 3.

Врождённая гипо-		Сдавление лимфати-		Обтурация лимфа-
плазия лимфатиче-		ческих сосудов и уз-
				тических сосудов
ских сосудов и узлов		лов

		Отёк
Значительная гипо-		Повышение цен-		Спазм стенок
		трального венозного		лимфатических
протеинемия
		давления		сосудов

Рис. 3. Причины включения лимфогенного фактора развития отёка

Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.

Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, гипертрофированным соседним органом).

Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, фрагментами тромба, паразитами, последнее нередко наблюдается при попадании в лимфатические сосуды филярий).

Опухоль лимфоузла (например, лимфома или лимфосаркома), а также метастазы опухолей других тканей.

Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).

Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при активации симпатико-адреналовых влияний при стрессе, неврозе; выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме).

Значительная гипопротеинемия (менее 35-40 г/л при норме 65-85 г/л). Это является результатом возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство по градиенту онкотического давления. Вследствие этого значительно повышается образование лимфы в тканях.

Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора

Механизмы реализации лимфогенного патогенетического фактора развития отёка различны при динамической и механической лимфатической недостаточности (рис. 4).

49

Причинные факторы

Механическое препятствие оттоку лимфы от тканей

Механическая лимфатическая недостаточность

Значительное увеличение образования лимфы в тканях

Перегрузка лимфатических сосудов

Замедление оттока лимфы от тканей

Динамическая лимфатическая недостаточность

Отёк

Рис. 4. Механизм реализации лимфогенного фактора развития отёка.

Динамическая лимфатическая недостаточность

Этот механизм развития отёка является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Подобная картина может наблюдаться при гипопротеинемии у пациентов с нефротическим синдромом или печёночной недостаточности.

Механическая лимфатическая недостаточность.

Является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации. В подобных ситуациях может развиться значительный отёк ткани с увеличением её размеров и массы. Формирование такого отёка на нижних конечностях обозначают как слоновость. При слоновости нога может достигать огромных размеров и массы (до 40-50 кг). Такой же механизм может лежать в основе отёка верхних конечностей, половых органов и других регионов тела, часто обширных.

Существенно, что при лимфогенных отёках в тканях накапливается жидкость, богатая белком (до 3-4 г%), а также наблюдается избыточное образование коллагеновых волокон и других элементов соединительной ткани, что деформирует органы и ткани.

Онкотический фактор развития отека

Для онкотического (гипоальбуминемического, гипопротеинемического) фактора развития отёка характерно снижение онкотического давления крови и/или увеличение его в межклеточной жидкости.

Причины включения онкотического фактора

Причины включения онкотического фактора представлены на рисунке 5.

50