3 курс / Патологическая физиология / ТИПОВЫЕ_НАРУШЕНИЯ_ОБМЕНА_ВЕЩЕСТВ

Гипоинсулинизм

Активация липолиза

Повышение уровня свободных жирных кислот (СЖК) в крови

Увеличение транспорта СЖК в гепатоциты

Уменьшение активности малонилКоА в гепатоцитах

Активация карнитинацилтрансферазы

Стимуляция образования кетоновых тел

Рис. 10. Этапы образования кетоновых тел

Стимуляция кетогенеза обусловлена:

Активацией липолиза (особенно в жировой ткани). В результате этого нарастает уровень высших жирных кислот.

Активацией карнитинацилтрансферазы I гепатоцитов (нарастает при избытке глюкагона) значительно ускоряет кетогенез. Этому процессу способствует увеличение содержания в печени карнитина (особенно в условиях активации эффектов глюкагона). Карнитин стимулирует транспорт в митохондрии клеток печени жирных кислот, где они подвергаются β-окислению с образованием КТ (ацетоацетата и β-гидроксибутирата).

Последствия:

Нарастающий ацидоз за счёт избытка КТ. Это приводит к появлению характерного для выраженного кетоацидоза и ацидотической комы запаха ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе.

Полиурия, вызванная кетонемией, гипергликемией и азотемией.

Выведение из организма с мочой Na+, К+, Сl-, бикарбоната с развитием ионного дисбаланса крови.

Гипогидратация клеток.

Гиповолемия (в результате полиурии), сочетающаяся с гиперосмоляльностью плазмы.

Снижение почечного кровотока, что приводит к нарастанию азотемии, нарушению экскреции Са2+, Mg2+, фосфатов, подавлению образования бикарбоната в почках, ингибированию ацидо- и аммониогенеза в клетках эпителия почек.

Нарушение кровообращения с развитием гипоксии.

Развитие быстро прогрессирующей кетоацидотической комы.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете

Гиперосмолярная некетоацидотическая (гипергликемическая) кома наиболее характерна для пожилых пациентов с СД 1 типа. Гиперосмолярная кома развивается существенно медленнее, чем кетоацидотическая. Однако летальность при ней выше.

Гипогликемическая кома при сахарном диабете

Причины гипогликемической комы при СД

Передозировка инсулина.

Задержка очередного приёма пищи или голодание (вынужденное либо осознанное, в последнем случае наблюдается при попытке самоубийства).

Избыточная и/или длительная физическая нагрузка.

31

Дефицит контринсулярных гормонов и/или их эффектов. Это одна из частых причин гипогликемической комы, поскольку синтез глюкагона и катехоламинов у этих пациентов обычно снижен.

Все указанные причины (особенно если они действуют в сочетании) приводят к значительной гипогликемии.

Механизмы развития

Причинный фактор патогенеза – гипогликемия. Она обусловливает:

Снижение потребления кислорода нейронами мозга. В связи с этим субстратное «голодание» нервных клеток усугубляется кислородным.

Острое нарушение ресинтеза АТФ в нейронах ЦНС.

Активацию симпатико-адреналовой системы. Катехоламины в данной ситуации тормозят развитие тяжёлой гипогликемии, стимулируя гликогенолиз и вызывая тахикардию, аритмии, дрожь, мышечную слабость, неприятные ощущения в области сердца, потливость, заставляющие пациента немедленно принять глюкозу.

Недостаточность энергоснабжения нейронов головного мозга вызывает расстройства высшей нервной деятельности и психические изменения: нарастающую сонливость, спутанность сознания и его утрату, головную боль, нарушение речи, судороги.

Нарушение функции сердца (развитие аритмий, сердечной недостаточности).

Расстройства дыхания, гиповентиляция лёгких, нередко – прекращение дыхания.

Недостаточность кровообращения проявляется нарушением центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции. У пациентов развивается острая гипотензия (коллапс).

Поздние осложнения сахарного диабета

Признаки поздних осложнений сахарного диабета наиболее часто появляются через 15-20 лет после выявления гипергликемии. Вместе с тем у некоторых пациентов они могут или возникнуть раньше, или вообще не проявиться. В основе поздних осложнений СД лежат главным образом метаболические расстройства в тканях.

Ангиопатии. Различают микроангиопатии и макроангиопатии.

Микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

Механизмы развития:

Неферментативное гликозилирование белков базальных мембран капилляров в условиях гипергликемии и активация превращения глюкозы в сорбитол под влиянием альдозоредуктазы (в норме в сорбитол трансформируется не более 1-2% внутриклеточной глюкозы, а при диабетической гипергликемии уровень конвертации увеличивается в 8-10 раз). Избыток сорбитола в сосудистой стенке приводит к её утолщению и уплотнению.

Это нарушает:

ток крови в сосудах микроциркуляторного русла с развитием ишемии ткани;

транскапиллярный обмен субстратов метаболизма, продуктов обмена в-в и кислорода.

Последствия гликозилирования белков базальных мембран и накопления сорбитола в стенках микрососудов:

Нарушение структуры клеток стенок сосудов (набухание, утолщение, дистрофии).

Изменение строения белков межклеточного вещества сосудистых стенок и приобретение ими антигенных свойств. Образование Aт к ним ведёт к формированию иммунных комплексов, потенцирующих вместе с Aт повреждение стенок микрососудов.

Ишемия тканей. В значительной мере ишемия является результатом снижения образования NО, вызывающего расширение артериол.

Указанные изменения ведут к нарушению проницаемости сосудистых стенок, образованию микроаневризм, формированию микротромбов, расширению венул и посткапилляров, новообразованию микрососудов, микрокровоизлияниям, образованию уплотнений и рубцов в околососудистой ткани. Механизм развития ишемии представлен на рис. 11.

32

Гипергликемия

Активация альдозоредуктазы в клетках

Снижение активности

протеинкиназы С Интенсификация синтеза сорбита из глюкозы

Истощение запасов НАДФН2 в клетках

Торможение образования NО в клетках

Снижение выраженности вазодилатации

Ишемия

Рис. 11. Механизм развития ишемии при сахарном диабете

Макроангиопатии. Макроангиопатии характеризуются ранним и интенсивным развитием склеротических изменений в стенках артерий среднего и крупного калибра у пациентов с СД, являющимся одним из основных факторов риска развития (ускоренного!) атеросклероза.

Причины:

Гликозилирование белков базальных мембран и интерстиция стенок сосудов. Модификация белковых молекул стимулирует атерогенез.

Накопление сорбитола в стенке артериальных сосудов.

Повышение уровня атерогенных липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижение антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Активация синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами и другими форменными элементами крови. Это потенцирует вазоконстрикцию и адгезию тромбоцитов на стенках сосудов.

Стимуляция пролиферации гладкомышечных клеток артериальных сосудов.

Последствия

Указанные (а также и некоторые другие) изменения приводят к более раннему и ускоренному развитию атеросклероза, включая:

кальцификацию и изъязвление атеросклеротических бляшек,

тромбообразование,

окклюзию артерий,

нарушения кровоснабжения тканей с развитием инфарктов (в том числе миокарда), инсультов, гангрены (наиболее часто мягких тканей стопы).

Диабетические невропатии

Симптомы диабетических невропатий могут наблюдаться уже на ранних стадиях заболевания в любом отделе нервной системы. Они являются одной из наиболее частых причин инвалидизации пациентов. Наиболее выражены невропатии у пожилых пациентов с хроническим течением диабета и значительной гипергликемией.

Механизмы развития. В основе развития невропатий лежат расстройства обмена веществ и интраневрального кровоснабжения.

33

Основные звенья патогенеза диабетической невропатии:

Избыточное гликозилирование белков периферических нервов.

Образование Aт к модифицированным белкам с развитием реакций иммунной аутоагрессии по отношению к Аг нервной ткани.

Активация в нейронах и шванновских клетках трансформации глюкозы в сорбитол, катализируемая альдозоредуктазой.

Снижение интраневрального кровоснабжения с развитием хронической ишемии и гипоксии нервных структур. Основным фактором ишемизирования нервной ткани считают дефицит NО. Последний в норме вызывает расслабление гладкомышечных клеток артериол и вазодилатацию. В свою очередь, причинами дефицита NО в нейронах являются:

Снижение активности протеинкиназы С, обусловленное гипергликемией.

Дефицит НАДФН2.

Конкурентное торможение транспорта миоинозитола в нервные клетки избытком глюкозы плазмы крови. Это обусловливает развитие трёх эффектов:

Нарушение синтеза миелина и демиелинизацию нервных волокон.

Снижение активности Na+, К+-АТФазы нейронов, что потенцирует снижение Na-зависимого транспорта миоинозитола в нервную ткань.

Замедление скорости проведения нервных импульсов.

Виды и проявления диабетических невропатий

Периферические полиневропатии. Характеризуются преимущественным поражением нескольких периферических нервных стволов и проявляются парестезией стоп, реже – рук; болезненностью стоп и голеней; потерей болевой и вибрационной чувствительности, чаще в дистальных отделах нижних конечностей; снижением выраженности рефлексов, особенно растяжения; невропатическими язвами, эрозиями, некрозом тканей стоп (синдром диабетической стопы).

Вегетативная невропатия. Поражает преимущественно структуры ВНС, нередко сочетается с периферической невропатией и проявляется:

Расстройствами функции ЖКТ (затруднениями глотания пищи, опорожнения желудка и кишечника, запорами, диареей), обусловленными нарушением его регуляции, в основном холинергической.

Дистрофией мочевого пузыря (задержка мочи) в связи с поражением нейронов тазового сплетения.

Нарушением нейрогенной регуляции тонуса стенок сосудов. Это проявляется позиционными (постуральными) гипотензиями или обмороком (острым снижением АД при вставании из положения лёжа или сидя).

Расстройством нервной регуляции сердечной деятельности, нередко приводящим к внезапной смерти.

Нарушением регуляции половой функции (особенно у мужчин, что проявляется импотенцией, снижением либидо и другими расстройствами).

Радикулопатии. Обусловлены изменениями в корешках спинного мозга и характеризуются болями по ходу одного или нескольких спинальных нервов (обычно в области грудной клетки и живота) и повышенной чувствительностью в этих же областях.

Мононевропатии. Поражают отдельные черепные и/или проксимальные двигательные нейроны, проявляются преходящими вялыми параличами кисти или стопы и обратимыми парезами III, IV или VI пар черепных нервов.

Энцефалопатии. Причины энцефалопатии при СД:

Дистрофические и дегенеративные изменения в нейронах головного мозга. Вызваны повторными гипогликемическими состояниями, нарушением энергетического обеспечения нейронов и ишемией участков мозга, развивающейся в результате микро- и ангиопатий.

Инсульты (ишемические и/или геморрагические). Обусловлены ангиопатиями.

34

Проявления энцефалопатии при СД:

Нарушение психической деятельности в виде расстройств памяти, раздражительности, плаксивости, апатии, расстройств сна, повышенной утомляемости.

Признаки органического поражения мозга в результате кровоизлияний или ишемии отдельных его участков: расстройства чувствительности, нейрогенные нарушения движений, нейродистрофии.

Ретинопатии при СД

Поражение сетчатки глаза при диабете является основной причиной снижения остроты зрения и слепоты. Ретинопатии выявляются примерно у 3% больных в дебюте заболевания, у 40-45% спустя 10 лет, у 97% после 15 лет болезни.

Причины ретинопатии при СД

Микроангиопатии в тканях глаза.

Гипоксия тканей глаза, особенно сетчатки.

Виды и проявления ретинопатии при СД:

Непролиферативная (фоновая, простая) составляет более 90% всех диабетических ретинопатии. Она проявляется:

o повышением проницаемости стенок микрососудов с развитием экссудатов; o формированием микроаневризм артериол и венул;

o микрокровоизлияниями в сетчатую оболочку глаза и/или стекловидное тело (это может вызвать слепоту);

o развитием микротромбов с окклюзией сосудов.

Пролиферативная ретинопатия наблюдается у 10% пациентов. Она характеризуется:

o новообразованием микрососудов (стимулируемое гипоксией), прорастающих в стекловидное тело;

o формированием рубцов в месте кровоизлияний;

oотслойкой сетчатки в регионах крупных кровоизлияний.

Нефропатии при СД

Нарушение функции почек – одна из частых причин инвалидизации и смерти при СД. Последняя является исходом почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия занимает второе место среди причин смерти больных диабетом. Нефропатии выявляются примерно у 40% пациентов с ИЗСД и у 20% с ИНСД. Диабетическая нефропатия характеризуется:

Признаками микро- и макроангиопатий.

Утолщением и уплотнением стенок афферентных и эфферентных артериол клубочков.

Утолщением базальных мембран клубочков и канальцев с нарушениями фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции.

Развитием интерстициального нефрита и гломерулосклероза.

Повышением АД в результате активации «почечно-ишемического» и «ренопривного» механизмов развития артериальной гипертензии.

Развитием синдрома Киммельштиля-Уилсона, который проявляется склерозом почечной ткани (диабетическим гломерулосклерозом), выраженной протеинурией, нефрогенными отёками, артериальной гипертензией и уремией.

Иммунологические поражения при СД

Для СД характерно снижение эффективности системы иммунобиологической реактивности. Об этом свидетельствуют данные о более частом развитии и тяжёлом течении у пациентов с СД:

Инфекционных поражений кожи (с развитием фурункулёза, карбункулёза), мочевых путей, лёгких.

Инфекций, характерных именно для диабета:

Наружного отита, вызываемого Pseudomonas aeruginosa.

35

Риноцеребрального мукороза. Заболевание вызывают грибы типа Мисог, оно может завершиться некрозом слизистой оболочки носовых ходов и подлежащих тканей, тромбозом внутренней яремной вены и мозговых синусов.

Холецистита. Причиной его являются клостридии и другие микроорганизмы.

Причинами снижения активности иммунной системы и факторов неспецифической защиты орга-

низма являются:

Гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, изменением состояния НЬ (в связи с его гликозилированием) и ферментов митохондрий.

Метаболические расстройства, характерные для диабета.

Прочие осложнения сахарного диабета

У пациентов с СД наблюдаются и многие другие осложнения (кардиопатии, катаракта, триглицеридемия, нарушения ионного обмена, остео- и артропатии).

Это обусловлено тем, что патологические изменения при СД развиваются во всех тканях и органах.

Принципы терапии сахарного диабета

Этиотропный принцип направлен на устранение причины сахарного диабета и условий, способствующих развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на начальном этапе болезни.

Патогенетический принцип имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД. В рамках этого принципа решаются следующие задачи:

Контроль и коррекция уровня глюкозы плазмы крови. Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных отклонений в организме.

Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно-основного состояния.

Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных состояний).

Предотвращение или уменьшение степени хронических осложнений (ангио-, нейро-, энцефало-, нефропатий и др.).

Симптоматический принцип направлен на устранение и предотвращение состояний и симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: фурункулёза, гиперили гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.

36

ЗАНЯТИЕ №2

Тема: НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Актуальность темы. Нарушения водного обмена относятся к типовым нарушениям обмена веществ в организме, которые сопровождают много тяжелых заболеваний, а также возникают у здоровых людей, находящихся при чрезвычайных обстоятельствах, связанных с ограниченным или полным прекращением поступления воды. Отклонения в содержании воды представляют одно из опасных нарушений гомеостаза, которые неблагоприятно отражаются на функциях всех систем и органов. Нераспознанные и не устраненные нарушения водного обмена являются нередко причиной осложнений и летального исхода разных болезней. Знания и систематическое исследование водного баланса должно войти в обязательную схему клинического исследования при многих заболеваниях, что позволит правильно диагностировать и проводить рациональную терапию по коррекции этих нарушений.

Известны две формы нарушения водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка жидкости в организме (гипергидратация). Разновидностью избыточного накопления внеклеточной жидкости является отек.

Общая цель – уметь охарактеризовать нарушения водного обмена как типовые нарушения обмена веществ, отек как типовой патологический процесс, классифицировать и объяснять основные патогенетические механизмы отека. Уметь моделировать в эксперименте отек легких, показать роль нейрогуморальных механизмов в развития отека.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Классифицировать формы нарушения водного обмена (дегидратация, гипергидратация).

2.Сформулировать определение понятия “отек”.

3.Дать этиологическую и патогенетическую классификацию отеков. Проанализировать патогенетические механизмы, которые лежат в основе разных видов отека.

4.Смоделировать отек легких путем внутрибрюшинного введения адреналина, выбрать физиологические показатели для оценки степени его развития и анализировать их механизм.

5.Определять величину легочного коэффициента. Показать с помощью наркоза роль нервных механизмов в патогенезе отека легких.

6.Обосновать на основе полученных данных патогенетическую терапию при отеках разной этиологии.

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Определять понятие «водный баланс», его величины и составляющие (каф. нормальной физиологии).

2.Показать механизмы регуляции водного баланса, объяснить роль гидростатического, осмотического и онкотического давления в механизмах транскапиллярного обмена воды (каф. нормальной физиологии).

3.Показать роль нейроэндокринной регуляции в поддержании водного баланса (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Положительный и отрицательный водный баланс. Гипер- и гипогидрия, их виды.

2.Понятие об отеке. Этиология и патогенезе отеков.

3.Роль нервно-гуморальных механизмов в патогенез отеков.

4.Виды отеков. Удельная роль патогенетических факторов в механизме различных видов отеков.

5.Водянка, ее виды.

37

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

Вода – самое распространённое химическое соединение в мире живого. Вода – оптимальная среда для растворения и транспорта органических и неорганических веществ и реакций метаболизма. В жидкой среде осуществляется пищеварение и всасывание в кровь питательных веществ. С водой из организма устраняются продукты его жизнедеятельности. Вода является необходимым компонентом для осуществления большинства функций организма.

Общее содержание воды в организме взрослого человека составляет 55%, а у эмбриона – до 95% от массы тела.

Содержание воды в организме определяется в основном его возрастом, массой и полом. Вода в организме находится в разных секторах, или компартментах.

Вода организма находится либо внеклеточно, либо внутриклеточно. Внутри- и внеклеточная жидкость находятся в состоянии постоянного обмена, хотя состав их и не идентичен.

Содержание и распределение воды в организме взрослого человека

		Вода				≈54%
	≈31%					≈23%
Сектор	Внутриклеточный				Внеклеточный

		Связанное	≈4%	Плазменный
Состояния
		Свободное	≈18%	Межклеточный
	Адгезированное		≈1%	Трансцеллюлярный
	Рис. 1.	Распределение и состояние воды в секторах организма

Внутриклеточная вода

Внутриклеточная вода составляет в среднем 31% от массы тела, т.е. примерно 24 л. Эта вода находится в трёх состояниях:

Связанном с гидрофильными органическими и неорганическими веществами.

Адгезированном («протяжённом») на поверхности коллоидных молекул.

Свободном (мобильном). Эта часть внутриклеточной воды меняется наиболее значимо при изменении жизнедеятельности клетки как в норме, так и при развитии патологических процессов.

Изменения объёма внутриклеточной воды наблюдаются позднее и развиваются медленнее, чем внеклеточной воды.

Внеклеточная вода

Внеклеточная жидкость составляет в среднем 22% от общей массы тела, т.е. примерно 15 л. Внеклеточная вода входит в состав крови, интерстициальной и трансклеточной жидкости.

Плазма крови (интраваскулярная вода). Плазма состоит из воды (около 90%), органических (9%) и неорганических (1%) веществ. Около 6% всех веществ плазмы представлены белками. Вода циркулирующей плазмы составляет в среднем около 4% от массы тела, или 2-2,5 л.

38

Межклеточная (интерстициальная) жидкость. Она составляет в среднем 18% от массы те-

ла, т.е. примерно 12 л.

Вода плазмы крови и межклеточная жидкость близки по химическому составу. Их компоненты свободно обмениваются.

Трансклеточная жидкость (около 1,5% от массы тела) находится в различных пространствах организма:

спинномозговая жидкость (СМЖ);

синовиальная жидкость (суставов, сухожилий и др.);

желудочный и кишечный соки;

жидкость полости капсулы клубочка и канальцев почек (первичная моча);

жидкость серозных полостей (плевральной, перикарда, брюшной и др.);

влага камер глаза.

ВОДНЫЙ БАЛАНС

Водный баланс складывается из трёх процессов:

1)поступления воды в организм с пищей и питьём,

2)образования воды при обмене веществ (так называемая эндогенная вода).

3)выделения воды из организма.

Изменения или нарушения водного обмена обозначаются как положительный (накопление в организме избытка воды) или отрицательный (дефицит в организме воды) баланс.

Таблица 1. Суточный баланс воды в организме человека

	Поступление (мл)			Выделение (мл)
С твёрдой пищей (1000)				С мочой (1400)
С жидкой пищей (1200)				С потом (600)
				С выдыхаемым воздухом (300)
				С фекальными массами (200)
Всего – 2500				Всего – 2500

Регуляция обмена воды

Система регуляции обмена воды имеет сложную структуру. Адаптивная цель этой системы – поддержание оптимального объёма жидкости в организме. При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости и солей в организме эта система устраняет сдвиги или способствует уменьшению их степени. Функция системы регуляции водного обмена тесно связана с системами контроля солевого обмена и осмотического давления.

Система регуляции обмена воды в организме включает центральное, афферентное и эффе-

рентное звенья.

Центральное звено системы контроля обмена воды – центр жажды (водорегулирую-

щий). Его нейроны находятся в основном в переднем отделе гипоталамуса. Этот центр связан с областями коры большого мозга, участвующими в формировании чувства жажды или водного комфорта.

Афферентное звено системы включает чувствительные нервные окончания и нервные волокна от различных органов и тканей организма (слизистой оболочки полости рта, сосудистого русла, желудка и кишечника, тканей), дистантные рецепторы (главным образом зрительные и слуховые).

Афферентная импульсация от рецепторов различного типа (хемо-, осмо-. баро-, терморецепторов, возможно, и некоторых других) поступает к нейронам гипоталамуса. Наиболее важное значение при этом имеют:

увеличение осмоляльности плазмы крови более 280±3 мосм/кг Н20 (нормальный диапазон

270-290 мосм/кг);

гипогидратация клеток;

увеличение уровня ангиотензина II.

Регуляторные стимулы от нейронов центра жажды (нервные и гуморальные) адресуются эф-

фекторным структурам.

Эфферентное звено системы регуляции водного обмена включает почки, потовые железы, кишечник, лёгкие. Эти органы в большей (почки) или в меньшей (например, лёгкие) мере обеспечи-

39

вают устранение отклонений содержания воды, а также солей в организме. Важными регуляторами главного механизма изменения объёма воды в организме – экскреторной функции почек – являются:

антидиуретический гормон (АДГ),

система «ренин-ангиотензин-альдостерон» (РААС),

предсердный натрийуретический фактор (атриопептин) – НУП,

катехоламины,

простагландины (Пг),

минералокортикоиды.

При воздействии патогенных факторов и/или отклонении содержания жидкости в организме система регуляции водного обмена, как правило, устраняет эти отклонения или обеспечивает уменьшение их степени. Если же эффективность этой системы недостаточна, развиваются различные варианты нарушений водного обмена.

ВИДЫ НАРУШЕНИЯ ВОДНОГО БАЛАНСА

Все разновидности нарушений водного обмена – дисгидрии – подразделяют на гипогидра-

тацию (обезвоживание) и гипергидратацию (гипергидрия), в том числе клинически важную форму гипергидратации – отёк.

Каждая из типовых форм дисгидрии характеризуется по двум важным критериям:

1.Осмоляльности внеклеточной жидкости. По этому критерию выделяют три формы дисгидрии:

гипоосмоляльную (осмоляльность плазмы менее 280 мосм/кг Н20);

гиперосмоляльную (осмоляльность плазмы крови более 300 мосм/кг Н20);

изоосмоляльную.

2.Сектору организма, в котором преимущественно развивается дисгидрия. В соответствии с этим критерием выделяют:

клеточную,

внеклеточную,

смешанную (ассоциированную) формы гипоили гипергидратации.

Гипогидратация

Для всех видов гипогидратации характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над её поступлением в организм.

Причины гипогидратации

Причинами гипогидратации могут быть недостаточное поступление воды в организм и повышенная её потеря.

Недостаточное поступление воды в организм наиболее часто наблюдается при:

Водном голодании – дефиците введения в организм жидкости с пищей и питьём (например, при вынужденном голодании, невозможности обеспечить нормальный режим питья при стихийных бедствиях или боевых действиях).

Нервно-психических заболеваниях или травмах, снижающих или устраняющих чувство жажды (например, при сотрясении головного мозга; при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста; при истерии, неврозе).

Соматических болезнях, препятствующих приёму пищи и питью жидкостей (например, при нарушениях глотания, проходимости пищевода, при травме лицевого черепа).

Повышенная потеря воды организмом наблюдается при:

Длительной полиурии (например, у пациентов с почечной недостаточностью, СД; при неправильном применении диуретиков).

Желудочно-кишечных расстройствах (например, при длительном обильном слюнотечении, повторной рвоте, хронических поносах), а также при наличии свищей желудка и/или кишечника без эквивалентного возмещения утраченного объёма жидкости.

Массивной кровопотере (например, в связи с ранением кровеносных сосудов и/или сердца).

40