3 курс / Патологическая физиология / ТИПОВЫЕ_НАРУШЕНИЯ_ОБМЕНА_ВЕЩЕСТВ

Витамин-D-зависимый наследственный рахит II типа наблюдается при дефекте тканевых рецепторов дигидроксивитамина D. Заболевание имеет схожую клиническую картину, но отличается наличием алопеции, эпидермальных кист и мышечной слабости.

Клинические проявления рахита у детей

o Задержка прорезывания зубов и закрытия родничка.

oРазмягчение костей черепа с уплощением затылочных костей; периостальные наслоения остеоида в области лобных и теменных бугров («лоб Сократа», «квадратная голова»).

o Деформации лицевого черепа (высокое готическое небо, седловидный нос).

o Искривление нижних конечностей, возможна деформация таза («плоский таз»).

oУтолщения эпифизов длинных трубчатых костей («рахитические браслеты») и «рахитические четки» на грудных концах ребер.

o Деформации грудной клетки («куриная грудь»). o Нарушения сна.

o Раздражительность. o Потливость.

Рис. Квадратная форма головы при рахите

Рис. Рахитическая грудная клетка

Рис. Резко выраженные «четки» на ребрах

Клинические проявления дефицита витамина D у взрослых

При дефиците витамина D у взрослых формируется остеомаляция. При этом остеоид вырабатывается, но не минерализуется (при остеопорозе снижается как образование, так и минерализация остеоида). Гиповитаминоз D чаще всего развивается у пожилых людей, которые практически не выходят из дома и не подвергаются инсоляции. При этом не вырабатывается витамин D3 , на который приходится до 80% необходимого количества витамина D. Примерно четверть пожилых пациентов в стационарах в той или иной степени страдают от остеопороза и остеомаляции. Группой риска в отношении гиповитаминоза D являются беременные женщины, кормящие матери, жители Северных районов.

Гипервитаминоз D (D-витаминная интоксикация) – заболевание, обусловленное гиперкальциемией и токсическими изменениями в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или индивидуальной повышенной чувствительности к нему. Педиатры говорят: «Лучше неболь-

шой рахит, чем гипервитаминоз D».

171

Наибольшее значение имеет грубое нарушение обмена кальция. Вследствие значительного повышения всасывания его в кишечнике развивается гиперкальциемия, что сопровождается гиперкальциурией и отложением кальция в стенках сосудов с необратимым кальцинозом внутренних органов, в первую очередь почек и сердца. Возникают и другие сдвиги минерального обмена, в частности гиперфосфатемия, обусловленная повышенной реабсорбцией фосфора в проксимальных канальцах под воздействием витамина D. Позднее, при поражении почек и нарушении деятельности тубулярного отдела, падает реабсорбция не только фосфора, но и аминокислот, глюкозы, бикарбоната, развиваются гипофосфатемия, гипогликемия, метаболический ацидоз. В свою очередь снижается уровень магния и калия крови, нарастает содержание лимонной кислоты. Указанные сдвиги сказываются на состоянии костной ткани. Под воздействием активного метаболита витамина D соли кальция и фосфора усиленно вымываются из костей и формируется остеопороз. В то же время усиливается их отложение в новообразованной кости, утолщается кортикальный слой, появляются новые ядра окостенения, так как избыток витамина D подавляет деятельность паращитовидных желез.

Витамин D оказывает и непосредственное действие на клетки. Считают, что он усиливает перекисное окисление липидов и образование свободных радикалов и вследствие этого нарушает стабильность клеточных мембран, в том числе лизосомных и митохондриальных. Перекиси липидов и свободные радикалы сами могут повреждать клеточные и субклеточные мембраны, угнетать функции ферментов, вызывать денатурацию белка. В первую очередь при этом страдают липидные оболочки нервных клеток желудочно-кишечного тракта, печени и почек.

Клиническая картина

Острая интоксикация витамином D чаще развивается у детей первого полугодия жизни при массивном приёме витамина D в течение относительно короткого промежутка времени (за 2-3 нед) или индивидуальной гиперчувствительности к витамину. При этом появляются признаки нейротоксикоза или кишечного токсикоза: резко снижен аппетит, ребёнка мучит жажда, часто возникает рвота, быстро уменьшается масса тела, развивается обезвоживание, появляются запоры (возможен неустойчивый и жидкий стул). У некоторых детей регистрируют кратковременную потерю сознания, возможны тонико-клонические судороги.

Хроническая интоксикация витамином D возникает на фоне длительного (6-8 мес и более) применения препарата в умеренных, но всё-таки превышающих физиологическую потребность дозах. Клиническая картина выражена менее отчётливо и включает повышенную раздражительность, плохой сон, слабость, боли в суставах, постепенное нарастание дистрофии, преждевременное закрытие большого родничка, изменения со стороны сердечно-сосудистой и мочевой систем.

Витамин Е (токоферолы). Действует как антиоксидант, уменьшающий активность окислительных, вызывающих повреждение клеток, процессов в организме. Снижает риск развития рака и заболеваний сердечно-сосудистой системы, обеспечивает нормальное функционирование иммунной системы.

Гиповитаминоз Е. Первым и наиболее ранним признаком, проявляющимся довольно быстро, является мышечная дистрофия. Наиболее тяжелые поражения отмечаются в диафрагме. Мышечные волокна подвергаются распаду, а в некротизированных волокнах откладываются соли кальция.

При недостатке витамина Е также наблюдаются:

мозговые кровоизлияния;

разрушение (гемолиз) эритроцитов;

воспаления суставов (артрит) и кожи (дерматит);

повышенная проницаемость и ломкость капилляров, которые проявляются в виде множественных кровоподтеков;

атрофия половых желез, приводящая к полному или частичному бесплодию;

нарушение тканевого дыхания, активация процесса перекисного окисления липидов, нарушение практически всех видов обмена веществ;

в печени – некрозы, жировая дистрофия, расширение синусоидов, уменьшение содержания гликогена;

нервно-мышечные нарушения: спинально-мозжечковая атаксия, миопатии.

Гипервитаминоз Е. Осложнения связаны с чрезмерным торможением свободнорадикальных реакций, необходимых для завершения фагоцитоза. Длительный прием высоких доз витамина Е может вызвать подавление активности витамина К (появление геморрагий в ЖКТ, нарушение заживления ран).

172

Витамин К (филлохинон) участвует в образовании белков, участвующих в свертывании крови.

Гиповитаминоз К. В сутки в кишечнике взрослого человека синтезируется до 1,5 мг витамина К. Происходит это в основном благодаря кишечной палочке, которая активно выделяет его. Дефицит или авитаминоз витамина К может быть как первичный, так и вторичный. У детей первых пяти дней жизни в кишечнике практически нет этих микроорганизмов, из-за чего у них часто наблюдается первичный К-авитаминоз. У взрослого человека если и развиваются, то только вторичные К- авитаминозы. Наиболее частыми причинами происходящего являются отсутствие условий для всасывания витамина К или снижение его образования кишечной палочкой:

нарушение всасывания витамина К в кишечнике вследствие дефицита желчи, панкреатического сока;

поражения кишечника (поносы);

острое и хроническое поражение печени;

прием медикаментозных средств, блокирующих синтез витамина К в кишечнике (сульфаниламиды, салициловый натрий, аспирин).

Дефицит витаминов группы К в организме приводит к развитию геморрагического синдрома.

Уноворожденных недостаточность витамина К проявляется кровотечениями изо рта, носа, пупка, мочевых путей. Появляются желудочно-кишечные кровотечения, кровавая рвота, жидкий, дегтеобразный кал, внутрикожные и подкожные.

У взрослых проявления зависят от тяжести витаминной недостаточности и проявляются внутрикожными и подкожными кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми и желудочнокишечными кровотечениями. Ранним признаком является пониженное содержание протромбина в крови (гипопротромбинемия). При снижении содержания протромбина до 35% наступает опасность кровоизлияний при травмах; при снижении содержания протромбина до 15-20% могут развиться тяжелые кровотечения.

Гипервитаминоз К. Возникает либо при введении больших доз, либо при кумуляции витамина в организме. Гипервитаминоз К сопровождается гемолизом эритроцитов и повышенным образованием метгемоглобина.

Витамин F – группа ненасыщенных жирных кислот (линолевая, линоленовая и арахидоновая), не синтезируемых в организме человека, но при наличии любой из них организм может синтезировать необходимые остальные.

Витамин F предупреждает и снижает отложения холестерина в артериях, укрепляет стенки кровеносных сосудов, улучшает кровообращение, нормализует давление и пульс. Также участвует в регуляции жирового обмена, улучшает питание тканей, влияет на процессы размножения и лактацию, оказывает антисклеротическое действие, обеспечивает здоровое состояние кожи, волос, ногтей.

Симптомы дефицита

потускнение волос

появление перхоти

снижение упругости и эластичности кожи

ломкость и выпадение волос

гнойничковая сыпь

дерматиты

экземы

повышение содержания холестерина в крови

отставание в развитии детей

нарушение иммунитета

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин В1(тиамин) – водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиаминдифосфата.

173

Эндемические районы для гиповитаминоза B1 – восточная и южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Гиповитаминоз В1 приводит к развитию синдромов бери-бери и Вернике.

Бери-бери (от сингальского beri – слабость; синонимы: алиментарный полиневрит, polyneuritis endemica, B1-авитаминоз) – заболевание, возникающее вследствие недостатка в пище тиамина и характеризующееся распространенным поражением периферических нервов (полиневрит) конечностей, расстройствами сердечно-сосудистой системы и отеками.

Бери-бери преимущественно распространена в странах Восточной и Юго-Восточной Азии, Южной Америки, Африки; в Европе встречаются единичные случаи болезни.

Заболевание развивается при отсутствии в пище витамина B1 (главный этиологический фактор) наряду с отсутствием других витаминов группы В, поэтому его следует рассматривать как комплексный В-авитаминоз. Имеют значение и предрасполагающие факторы: беременность, лактация, чрезмерный физический труд, алкоголизм, заболевания желудка и кишечника, связанные с нарушением всасывания (длительные поносы, рвоты, инфекции, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз).

В основе патогенеза бери-бери лежат ферментативные нарушения. Это объясняется тем, что витамин В1 в виде тиаминдифосфата входит в состав ряда ферментных систем (пируватдекарбоксилазы, пируватдегидрогеназы, транскеталазы). При дефиците тиамина возникает ферментная недостаточность пируватдегидрогеназы, α-кетоглютаратдегидрогеназы, транскеталазы.

Клиническая картина и течение. Существуют четыре формы бери-бери, часто переходящие друг в друга:

не вполне выраженная, рудиментарная;

атрофическая, или «сухая», паралитическая;

«влажная», или отечная;

острая пернициозная, или кардиальная.

При рудиментарной форме бери-бери вначале появляется усталость, головная боль, бессонница, потеря аппетита, тяжесть и чувство полноты в подложечной области, сердцебиения, перебои сердца и одышка при движении. Затем присоединяется основной симптом – слабость и различного рода болевые и неприятные ощущения в конечностях: «не свои ноги», «ноги, как в резине», «ноги в тугих чулках». При надавливании икроножные мышцы болезненны. Изменений в функциях внутренних органов, за исключением слегка нечистых тонов сердца, не отмечается.

Атрофическая, «сухая», форма бери-бери ха-

рактеризуется выраженной кахексией (вид больного напоминает скелет, обтянутый кожей), поражением нервной системы с развитием своеобразного полиневрита. Первые его симптомы – парестезии в конечностях, преимущественно в голенях и стопах; икроножные мышцы становятся твердыми. Затем развиваются парезы, преимущественно разгибателей стоп; походка больного напоминает походку овцы: больной ступает на пальцы, на наружный край стопы, щадя пятку (рис. 1). Подобные двигательные и чувствительные расстройства могут развиться в верхних конечностях, иногда больной не в состоянии застегнуть одежду, поднять мелкие предметы, самостоятельно принять пищу.

При отечной форме бери-бери ведущим симптомом становятся отеки (рис. 2); наряду с явлениями полиневрита характерны сердечно-сосудистые нарушения. Легкая форма сердечно-сосудистых нарушений

при бери-бери выражается только в сердцебиении и одышке. При формах средней тяжести и тяжелых, характеризующихся расстройствами сердечно-сосудистой системы, развивается прогрессирующая недостаточность кровообращения по типу правожелудочковой недостаточности.

Острая пернициозная бери-бери (по терминологии японских авторов, «шошин» – сердечный толчок) – самая тяжелая, часто смертельная форма; протекает с резко выраженными и быстро развивающимися признаками сердечной недостаточности.

174

Бери-бери у детей. Заболевание отмечается у детей первых месяцев жизни, матери которых больны бери-бери (отсутствие в грудном молоке витамина В1). У ребенка появляется анорексия, он отказывается брать грудь; живот вздутый, из-за болей и колик ребенок принимает вынужденное неподвижное положение. К этому присоединяются сердечно-сосудистые нарушения, обычные для бе- ри-бери, осложняющиеся афонией и менингизмом. В течение 1-2 дней от начала заболевания наступает сонливость, сменяющаяся коматозным состоянием, и смерть.

Диагноз бери-бери в выраженных случаях нетруден и основан прежде всего на данных анамнеза (характер питания, наличия заболеваний, препятствующих всасыванию витаминов группы В1 и т. д.). Дифференциальный диагноз следует проводить с инфекционным и алкогольным полиневритом, свинцовым отравлением. Отечную форму бери-бери необходимо отличать от сердечных заболеваний, почечных отеков.

Церебральная форма бери-бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиэнцефалит). Возникает при тяжёлой и острой недостаточности витамина B1 Сначала разви-

вается корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

Гипервитаминоз B1. Избыточные дозы тиамина могут нарушать активность ферментов печени, а обладая ганглиоблокирующим и миорелаксантным эффектом, приводят к падению АД, нарушению сокращения скелетных, дыхательных мышц, угнетению ЦНС, дыхания. Прием тиамина может сопровождаться возникновением аллергических реакций, вплоть до анафилактического шока.

Витамин В2 (рибофлавин) участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, обмена жиров, белков и углеводов, а также в поддержании нормальной зрительной функции.

Гиповитаминоз В2. При пониженном содержании или отсутствии в пище рибофлавина развивается гипорибофлавиноз, а затем арибофлавиноз.

При гиповитаминозе В2 отмечается:

снижение аппетита, падение массы тела

слабость

головная боль, чувство жжения кожи

резь в глазах, нарушение сумеречного зрения

болезненность в углах рта и на нижней губе

При развитии заболевания:

трещины и корочки в углах рта (угловой стоматит)

воспаления слизистой ротовой и языка

себорейный дерматит носа, губных складок

поражения кожи, дерматиты, выпадение волос

расстройства пищеварения

изменение роговицы, повышение чувствительности к свету, конъюнктивит, блефарит

головокружения, бессонница, замедленная умственная реакция

задержка роста

Дефицит рибофлавина, прежде всего, отражается на тканях, богатых капиллярами и мелкими сосудами (ткань мозга). При дефиците частым проявлением может быть церебральная недостаточность разной степени выраженности, проявляющаяся ощущением общей слабости, головокружением, снижением тактильной и болевой чувствительности, повышением сухожильных рефлексов и др.

Витамин B3 или PP (ниацин, никотиновая кислота) участвует в образовании фермен-

тов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы, обмен липидов и углеводов, оказывает сосудорасширяющее действие и снижает содержание атерогенных липидов в крови, регулирует

175

функции щитовидной железы и надпочечников, а также оптимизирует баланс возбуждения и торможения в ЦНС.

Гиповитаминоз РР. Заболевание, которое возникает, называется пеллагрой и характеризуется триадой симптомов:

симметричное поражение кожи открытых участков тела (дерматоз);

расстройство функций желудочно-кишечного тракта (диарея) и нарушение переваривания и всасывания всех пищевых веществ;

нарушение нервной системы (слабоумие – деменция, бред) и рядом других признаков.

Гипервитаминоз PP. Длительный прием высоких доз никотиновой кислоты может нарушить функцию печени, так как в ней чрезмерно возрастает содержание НАД и НАДФ и повышается активность дегидрогеназ. Наблюдается интенсивное расширение сосудов, что может привести к падению АД. Из-за повышенного освобождения гистамина могут появиться кожный зуд, высыпания на коже типа крапивницы.

Витамин B5 (пантотеновая кислота) нормализует липидный состав крови, улучшает метаболизм в тканях миокарда, регулирует функции надпочечников и половых желез, участвует в построении кофермента А – универсального акцептора и переносчика ацильных групп, который задействован во всех химических реакциях в клетке.

Дефицит пантотеновой кислоты является причиной развития периферического неврита, авитаминоз приводит к потере веса, повреждению кожи, облысению, а также нарушениям функций желудочно-кишечного тракта. Наиболее ярким симптомом В5-авитаминоза является онемение пальцев ног, сопровождающееся покалыванием, затем возникает жгучая боль в пальцах и подошвах, распространяющаяся до голени («жжение ног»).

Витамин B6 (пиридоксин) повышает умственную и физическую работоспособность, регулирует уровень глюкозы в крови, нормализует работу щитовидной железы, надпочечников и половых желез, улучшает метаболизм веществ в тканях мозга.

Гиповитаминоз В6 проявляется в поражении кожи (дерматит, отсюда название витамина – антидерматитный), расстройствах нервной и кроветворной систем. Эти расстройства сопровождаются повышенной возбудимостью центральной нервной системы, возможны судороги. Установлено, что при дефиците витамина В6 в головном мозгу недостаточно образуется тормозного медиатора γ- аминомасляной кислоты (ГАМК). Нарушение кроветворной системы проявляется в развитии малокровия. У детей синдром дефицита витамина В6 развивается при кормлении их молочными смесями, содержащими недостаточное количество пиридоксина. Типичными проявлениями при этом являются периодические судороги, гипотрофия, анемия, повышенная возбудимость центральной нервной системы. В последнее время обнаружено, что В6-авитаминоз сопровождается нарушением обмена липидов, что ведет к развитию атеросклероза. У взрослых людей признаки пиридоксиновой недостаточности наблюдается при длительном лечении противотуберкулёзным препаратам изониазидом, который является антагонистом пиридоксаля, а также при приеме оральных контрацептивов, содержащих эстрогены.

У беременных при недостатке витамина В6 развивается токсикоз, кариес зубов, у новорожденных отмечается повышенная возбудимость, судороги. Проявления гиповитаминоза В6 в полости рта сопровождаются ангулярным стоматитом, хейлитом, десквамативным глосситом, парестезиями слизистой оболочки рта, себорейным дерматитом в области носогубной складки, над бровями и вокруг глаз.

Витамин B7 (витамин Н, биотин) участвует в качестве кофермента в функционировании ферментов карбоксилаз, катализирующих реакции метаболизма глюкозы и биосинтеза жирных кислот. Регулирует уровень глюкозы в крови, улучшает состояние кожи, волос и ногтей.

Гипо- и авитаминоз. По оказываемому действию биотин называется антисеборейным, поскольку предотвращает развитие специфического нарушения функции сальных желез кожи. Недостаточность биотина у человека не выявлена. Гиповитаминоз витамина Н был воспроизведен у волонтеров, получавших с пищей большое количество белка яиц – авидина. В первый же месяц у них развивался дерматит, сопровождавшийся мышечными болями, повышением уровня холестерола в крови, рвотой.

176

Витамин B9 (фолиевая кислота) необходима для нормального течения процессов роста, развития и пролиферации тканей, в частности для кроветворения и эмбриогенеза.

Авитаминоз В9 проявляется обычными для всех витаминов группы В симптомами: апатией, утомляемостью, бессонницей, ухудшением памяти и разнообразными расстройствами пищеварения. Обращают на себя внимание преждевременная седина и ярко красная окраска языка.

Отдаленные последствия гипо- и авитаминоза. Дефицит витамина В9 может нарушить формирование плода и повышает вероятность преждевременного прерывания беременности. Значительный недостаток фолиевой кислоты чреват задержкой умственного развития ребенка, формированием тяжелых пороков развития и быстрым развитием мегалобластической анемии.

Считается, что около 75% случаев врожденных дефектов можно предотвратить, если принимать препараты фолиевой кислоты до начала беременности.

Витамин B12 (цианокобаламин) обладает иммуномодулирующим, противоаллергическим, антиатеросклеротическим действиями, нормализует артериальное давление, восстанавливает структуру нервной ткани, улучшает репродуктивную функцию, повышает аппетит, участвует в синтезе различных аминокислот, оказывает благоприятное влияние на функции печени, нервной системы, активизирует процессы свертывания крови, обмен углеводов и липидов.

Недостаток витамина B12 приводит к нарушению эритропоэза и лейкопоэза, с последующим развитием мегалобластической анемии и анемии Аддисона-Бирмера. Нарушение кроветворения выражается теми же признаками, что и при недостатке фолиевой кислоты. Отмечаются поражения задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз). У части больных возможны изменения психики: беспокойство, дезориентация, депрессия, психозы. Проявления гиповитаминоза В12 в полости рта характеризуются сухостью полости рта, жжением, саднением языка (он становится яркокрасным, полированным, болезненным); атрофируются вкусовые сосочки.

Витамин С (аскорбиновая кислота). Первые сведения о существовании особого органического вещества, наличие которого в пище предохраняет от цинги (скорбута), относится к 1885 году, когда В.В. Пашутин отверг распространенное в то время мнение, что цинга является инфекционном заболеванием, и выдвинул идею об авитаминозе как ее причине.

Основные симптомы С-витаминной недостаточности: повышение ломкости капилляров,

общая слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение аппетита, повышенная восприимчивость к инфекциям.

Наблюдаются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, выпадение зубов.

Отмечены нарушения углеводного обмена в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. При С-авитаминозе снижен процесс окисления холестерола в желчные кислоты и отмечено развитие гиперхолестеролемии. При недостатке витамина С снижается возможность использования запасов железа для синтеза гемоглобина в клетках костного мозга и участие фолиевой кислоты в пролиферации кроветворных клеток. Все это приводит к анемии.

Недостаток витамина С у детей. Проявляется болезненностью конечностей при движении, беспокойством или апатией, субфебрильной температурой, снижением количества гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов в крови. Характерны кровоизлияния и болезненные припухания в области кистей рук, костно-хрящевой части ребер, реже кровоизлияния в глазницы и веки, в кости лица и черепа. На коже мелкоточечные кровоизлияния в виде сыпи. Десны при отсутствии зубов не поражаются (что возможно только после прорезывания постоянных зубов).

Цинга (или Скорбут от греческого слова scorbutus) – болезнь, обусловленная острым недостатком витамина С в организме из-за резкого ограничения поступления его с продуктами питания.

В конечном итоге это приводит к нарушению синтеза фибриллярного белка коллагена, который является основным структурным компонентом соединительной ткани. В результате соединительная ткань, присутствующая в любом органе, в том числе и в оболочке кровеносных сосудов, теряет свою прочность, становиться рыхлой и подвергается пропитыванию плазмой и форменными элементами крови. Этим процессом и объясняется характерная клиническая картина цинги: разрыхление и кровоточивость десен, вплоть до полного выпадения зубов, и множественные кровоизлияния на теле.

177

Симптомы цинги определяются участием витамина С в целом ряде важнейших биохимических процессов:

Он обеспечивает проникновение глюкозы – главного питательного субстрата в клетки тканей и органов. Нет глюкозы? Развивается истощение и упадок сил.

Он участвует в образовании соединительной ткани (коллагена). Нет коллагена? Разрыхляются десны, выпадают зубы, стенки кровеносных сосудов становятся ломкими и кровь через них легко проникает в ткани и органы, возникают гематомы и кровоточивость.

Без него невозможно образование серотонина. Нет серотонина? – депрессия и апатия.

Он необходим для нормального функционирования кишечной микрофлоры, иначе развивается дисбактериоз, нарушение всасывания питательных веществ и синтеза других витаминов. Что ведет к хроническим поносам и еще большему истощению.

Нарушения вышеперечисленных биохимических процессов влекут за собой выпадение огромного числа других, снижается иммунитет и появляется анемия. Причина смерти, чаще всего – кровоизлияния в жизненно важные органы (легкие, почки) или нарастающая сердечная недостаточность.

Гипервитаминоз С. Развивается при приеме повышенных доз аскорбиновой кислоты. При этом в организме возрастает образование дегидроаскорбиновой кислоты, которая нарушает транспорт глюкозы в клетки, увеличивая ее уровень в плазме крови и приводя к глюкозурик. В повышенных концентрациях эта кислота тормозит освобождение инсулина β-клетками поджелудочной железы. Улиц с наследственной предрасположенностью длительный прием высоких доз аскорбиновой кислоты может спровоцировать развитие сахарного диабета. Высокие дозы аскорбиновой кислоты вызывают раздражение слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется возникновением тошноты, рвоты, поноса. Избыток витамина С повышает возбудимость ЦНС, нарушает сон.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Витамин В4 (холин) входит в состав важнейшего нейромедиатора ацетилхолина и является основной структурной частью лецитина. Обладает выраженным липотропным действием, предотвращает образование желчных камней, восстанавливает структуру нервной ткани, нормализует сон. Холин также участвует в синтезе аминокислоты глицина.

Симптомы гиповитаминоза:

раздражительность

головные боли

шум в ушах

подавленность, состояние страха

провалы памяти

запоры

бессонница

нарушение кровообращения

178

отложение жира в печени

повышение уровня холестерина

сердечная аритмия, гипертония, атеросклероз

Шестиатомный спирт инозитол был причислен к витаминам в 1928 году, когда была доказана его важность для здоровья человека. Раньше его называли «витамином В8», однако сейчас это вещество принято относить к витаминоподобным, поскольку организм вырабатывает в кишечнике до 3/4 необходимого количества инозитола.

Самостоятельный гиповитаминоз В8 – крайне редкое явление. Как правило, он сочетается с дефицитом других витаминов и/или минералов, возникающим из-за голодания или длительной болезни. Страдающий гиповитаминозом В8 человек чаще подвергается стрессам, плохо спит, у него падает зрение, зато повышается уровень холестерина. Внешними симптомами могут стать кожные высыпания, экзема, выпадение волос. Длительный недостаток инозитола может стать одной из причин заболеваний глаз, нервной и репродуктивной систем. У больных атеросклерозом и сахарным диабетом он усугубляет повреждение кровеносных сосудов.

Пара-аминобензойная кислота (бактериальный витамин H1, витамин B10,

ПАБК) – ПАБК влияет на прохождение обменных процессов в организме, участвует в процессе усвоения белка, нормализует работу щитовидной железы, стимулирует синтез интерферона и эритроцитов. ПАБК еще называют «витамином в витамине», потому что она способствует образованию фолиевой кислоты.

Симптомы дефицита:

слабость, раздражительность, головные боли

кожные высыпания

ломкость волос

желудочно-кишечные расстройства

солнечные ожоги

нарушение обменных процессов

депрессия

нервные расстройства

анемия

нарушение роста у детей

нехватка молока у кормящих матерей

L-карнитин (левокарнитин, витамин BT, витамин B11). В организме l-карнитин синте-

зируется при участии витаминов С и группы В (особенно В3, В6, В9, В12), железа, а также аминокислот лизина и метионина и ряда ферментов. Нехватка хотя бы одного из перечисленных веществ может спровоцировать дефицит карнитина. Чаще других дефицит этого вещества обнаруживают у вегетарианцев, спортсменов, при повышенных физических нагрузках и несбалансированном питании.

Симптомы дефицита l-карнитина:

быстрая утомляемость

снижение иммунитета

появление лишнего веса

сердечные заболевания

Витамин В13 (оротовая кислота). Оротовая кислота обладает анаболическими свойствами, так как стимулирует синтез белков, деление клеток, рост и развитие организма, нормализует функцию печени, способствуя регенерации гепатоцитов, ускоряет регенерацию печеночных клеток, снижает риск развития ожирения печени.

Поскольку витамин В13 синтезируется в кишечнике, его дефицит, как самостоятельное заболевание, в практике не встречается. Характерных проявлений недостатка витамина В13 не зафиксировано. Косвенно о нем может свидетельствовать замедление роста и набора массы тела.

Витамин В15. Второе название – пангамовая кислота (с греч. pan – всюду, gamy – семя), витамин получил благодаря своей широкой распространенности в семенах растений.

179

Витамин В15 участвует в обмене жиров, снижает уровень холестерина в крови, повышает использование кислорода в тканях, увеличивает продолжительность жизни клеток, стимулирует синтез белков, увеличивает содержание креатинфосфата в мышцах и гликогена в печени и мышцах, обладает противовоспалительным и сосудорасширяющим свойством, является мощным антиоксидантом.

Симптомы дефицита

повышенная утомляемость, снижение трудоспособности

раздражительность, нервные расстройства

нарушения работы желез

недостаточность снабжения тканей организма кислородом

сердечные нарушения

преждевременное старение

Витамин N (липоевая кислота). Входит в состав ферментов, регулирующих обмен жиров и углеводов. Стимулирует работу печени и нервной системы, обеспечивает усвоение мозгом питательных веществ. Он также снижает уровень холестерина и может предотвратить инсульты. Липоевая кислота является сильным антиоксидантом, и, более того, она сохраняет запасы и поддерживает действие других антиоксидантов (витамины С и Е, глютатион, убихинон).

Симптомы дефицита

судороги

головокружение

полиневриты

нарушения функции печени и желчевыводящих путей

атеросклеротические поражения сосудов

Под названием «витамин Р» объединены более 150 биологически активных веществ – биофлавоноидов. Они встречаются только в продуктах растительного происхождения и по своему эффекту тесно связаны с витамином С. Главное их значение заключается в свойстве укреплять стенки сосудов. Кроме того, они участвуют в окислительно-восстановительных процессах, стимулируют кровообращение и укрепляют иммунитет.

Симптомы дефицита

общая слабость, вялость, быстрая утомляемость

кровоточивость десен

развитие угревой сыпи

выпадение волос

хрупкость и ломкость капилляров

геморрагический диатез, кровоизлияния в сетчатку глаза

Витамин U (S-метилметионин). Главной функцией витамина U считают его противоязвенное действие. Также витамин U участвует в обмене жиров и белков, обезвреживает ряд ядовитых веществ и токсинов, защищает печень от жирового перерождения, обладает антиаллергическими и антисклеротическими свойствами, эффективен при лечении депрессий.

Дефицит витамина U нарушает работу желудочно-кишечного тракта, в дальнейшем возможно появление язв в желудке и 12-перстной кишке.

Принципы коррекции витаминной недостаточности

Происходящие в последние десятилетия в целом неблагоприятные изменения в рационе питания человека дали неожиданный побочный эффект – все более широкое распространение среди населения различных гиповитаминозов. Это обстоятельство объясняется тем, что пищевые продукты подвергаются все более глубокой переработке и очистке, а это приводит к уменьшению содержания витаминов в такой пище. Для коррекции нарушения витаминного обмена в подобных ситуациях предложено два метода:

регулярный прием поливитаминных препаратов;

обогащение витаминами пищевых продуктов. Этот путь насыщения организма витаминами более физиологичен, чем прием поливитаминных препаратов.

180