3 курс / Патологическая физиология / ТИПОВЫЕ_НАРУШЕНИЯ_ОБМЕНА_ВЕЩЕСТВ

Секреция фосфатов осуществляется эпителием дистальных канальцев при участии фосфат-

ной буферной системы: Na2HPО4 + Н2СО3 <=> NaH2PО4 + NaHCО3.

Образующийся гидрокарбонат натрия реабсорбируется в кровь и поддерживает гидрокарбонатный буфер, a NaH2PО4 выводится из организма с мочой.

Таким образом, секреция Н+ эпителием канальцев при реализации трёх описанных выше механизмов (ацидогенеза, аммониогенеза, секреции фосфатов) сопряжена с образованием гидрокарбоната и поступлением его в плазму крови. Это обеспечивает постоянное поддержание одной из наиболее важных, ёмких и мобильных буферных систем – гидрокарбонатной и как следствие – эффективное устранение или уменьшение опасных для организма сдвигов КОС.

К+, Na+-обменный механизм, реализуемый в дистальных отделах нефрона и начальных

участках собирательных трубочек, обеспечивает обмен Na+ первичной мочи на К+, выводящийся в неё эпителиальными клетками. Реабсорбированный Na+ в жидких средах организма участвует в регенерации гидрокарбонатной буферной системы. K+, Na+-oбмен контролируется альдостероном. Более того, альдостерон регулирует (увеличивает) объём секреции и экскреции Н+.

Таким образом, почечные механизмы устранения или уменьшения сдвигов КОС осуществляются путём экскреции Н+ и восстановления резерва гидрокарбонатной буферной системы в жидких средах организма.

Роль печени в регуляции КОС

Печень играет существенную роль в компенсации сдвигов КОС. В ней, с одной стороны, действуют общие внутри- и внеклеточные буферные системы (гидрокарбонатная, белковая и др.), с другой стороны, в гепатоцитах осуществляются различные реакции метаболизма, имеющие прямое отношение к устранению расстройств КОС.

Синтез белков крови, входящих в белковую буферную систему. В печени образуются все

альбумины, а также фибриноген, протромбин, проконвертин, проакцелерин, гепарин, ряд глобулинов и ферментов.

Образование аммиака, способного нейтрализовать кислоты как в самих гепатоцитах, так и в плазме крови и в межклеточной жидкости.

Синтез глюкозы из неуглеводных веществ – аминокислот, глицерина, лактата, пирувата.

Включение этих органических нелетучих кислот при образовании глюкозы обеспечивает снижение их содержания в клетках и биологических жидкостях. Так, молочная кислота, которую многие органы и ткани не способны метаболизировать, в гепатоцитах примерно на 80% трансформируется в Н2О и СО2, а оставшееся количество ресинтезируется в глюкозу. Таким образом, лактат превращается в нейтральные продукты.

Значительное количество Н+ ионов выводится с желчными кислотами. При экстирпации печени животные погибают в состоянии гипогликемии, тяжёлого метаболического ацидоза и гипераммониемии.

Выведение из организма нелетучих кислот – глюкуроновой и серной при детоксикации продуктов метаболизма и ксенобиотиков.

Экскреция в кишечник кислых и основных веществ с жёлчью.

Роль желудка, кишечника и поджелудочной железы в регуляции КОС

ЖКТ принимает активное участие в регуляции КОС. Эпителий слизистой желудка и кишечника при участии карбоангидразы синтезирует углекислоту (СО2+Н2О = Н2СО3). Последняя в просвете желудка вступает в реакцию с NaCl: 2CO3 + NaCl = NaHCO3 + HCl.

Бикарбонат поступает в кровь, а соляная кислота нейтрализует в кишечнике выделяемый им бикарбонат. При недостаточном поступлении HCl в кишечнике при ахилии бикарбонат кишечника не подвергается нейтрализации, что может способствовать развитию метаболического алкалоза.

71

Желудок участвует в демпфировании сдвигов КОС главным образом путём изменения сек-

реции соляной кислоты: при защелачивании жидких сред организма этот процесс тормозится, а при закислении – усиливается.

Кишечник способствует уменьшению или устранению сдвигов КОС посредством:

Секреции кишечного сока, содержащего большое количество гидрокарбоната. При этом в плазму крови поступает Н+.

Изменения количества всасываемой жидкости. Это способствует нормализации водного и электролитного баланса в клетках, во внеклеточной и других биологических жидкостях и как следствие – нормализации рН.

Реабсорбции компонентов буферных систем (Na+, K+, Са2+, Сl-, НСО3-).

Поджелудочная железа способствует компенсации сдвигов КОС при помощи гидрокарбоната. Его секреция увеличивается при алкалозах и уменьшается в условиях ацидоза.

Интеграция механизмов поддержания КОС

Как уже было сказано, механизмы зашиты организма от изменений pH состоят из химических буферов, а также дыхательных, почечных и других механизмов. Все они функционируют одновременно для поддержания pH в нормальных пределах и зависят друг от друга.

Таким образом, организм обладает мощным арсеналом защитно-приспособительных механизмов, предотвращающих сдвиг КОС. Однако, при избыточном поступлении в кровь кислот и щёлочей, а также в результате угнетения компенсаторных возможностей систем и органов в патологических случаях, ни физико-химические, ни физиологические механизмы компенсации не в состоянии предотвратить тяжёлые сдвиги в организме больного. Наступают различные нарушения КОС.

Первой линией защиты постоянства активной реакции организма является разбавление во внеклеточной и внутриклеточной жидкости и буферное связывание. Второй линией защиты (дыхательной компенсацией) падение рН компенсируется аппаратом дыхания, путем элиминации угольной кислоты при введении в кровь сильной кислоты. Третья защитная линия представлена более медленными процессами компенсации КОС, происходящими в почках.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАССТРОЙСТВ КОС

Расстройства КОС классифицируют по нескольким критериям (табл. 3, рис. 2).

Ацидоз – типовая форма нарушения кислотно-щелочного равновесия, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме кислот.

В крови при ацидозе наблюдается абсолютное или относительное повышение [Н+] и уменьшение рН ниже нормы (условно – ниже средней величины рН, принимаемой за 7,39).

Алкалоз – типовая форма нарушения кислотно-основного равновесия, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком в организме оснований.

В крови при алкалозе отмечается абсолютное или относительное снижение [Н+] или увеличение рН (условно – выше средней величины рН, принимаемой за 7,39).

Таблица 3. Виды нарушений КОС

	Критерии			Виды нарушений КОС
Направленность изменений [Н+] и рН				Ацидозы
				Алкалозы
Причины, вызвавшие нарушение КОС				Экзогенные
				Эндогенные
				Компенсированные
Степень компенсированности нарушений КОС				Субкомпенсированные
				Декомпенсированные
				Газовые
Причины и механизмы нарушений КОС				Негазовые:
				метаболические

72

выделительные (почечные, желудочные, кишечные)

экзогенные

Смешанные (комбинированные)

Рис. 2. Виды нарушений КОС

73

Причины расстройств КОС

По этому критерию расстройства КОС подразделяют на эндогенные и экзогенные.

Эндогенные причины КОС являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Это объясняется тем, что при многих расстройствах жизнедеятельности различных органов и тканей нарушаются функции как химических буферных систем, так и физиологических механизмов поддержания оптимального КОС в организме.

Экзогенные причины КОС: избыточное поступление в организм веществ кислого или щёлочного характера.

ЛС, применяемые с нарушением дозировки и/или схемы лечения (например, салицилаты, рас-

творы для искусственного питания, включающие белки, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин HCl, лизин HCl, гистидин; при их катаболизме образуется Н+).

Токсичные вещества, употребляемые случайно или осознанно (например, метанол, этиленгликоль, параальдегид, соляная кислота).

Продукты питания. Ацидоз нередко развивается у лиц, пользующихся синтетическими диетами (содержат аминокислоты с кислыми свойствами). Потребление в большом количестве щёлочных минеральных вод и молока может привести к развитию алкалоза.

Компенсированность нарушений КОС

Определяющим параметром степени компенсированности нарушений КОС является величина

рН.

Компенсированные сдвиги КОС

Компенсированными сдвигами КОС считаются такие, при которых рН крови не отклоняется за пределы диапазона нормы: 7,35-7,45. За среднюю (нейтральную) величину условно принимают 7,39. Отклонения рН в диапазонах:

7,38-7,35 – компенсированный ацидоз;

7,40-7,45 – компенсированный алкалоз.

При компенсированных формах нарушений КОС возможны изменения абсолютной концентрации компонентов гидрокарбонатной буферной системы (Н2СО3 и NaHCО3). Однако соотношение [H2CО3]/[NaHCО3] сохраняется в диапазоне нормы (т.е. 20/1 ).

Некомпенсированные нарушения КОС

Некомпенсированными нарушениями КОС называют такие, при которых рН крови выходит за диапазон нормы:

рН 7,34 и ниже – некомпенсированный ацидоз; рН 7,46 и выше – некомпенсированный алкалоз.

Некомпенсированные ацидозы и алкалозы характеризуются значительными отклонениями как абсолютной концентрации Н2СО3 и NaHCО3, так и их соотношения.

Субкомпенсированные нарушения КОС

Некоторые авторы выделяют так называемые субкомпенсированные ацидозы и алкалозы:

рН 7,29 – субкомпенсированный ацидоз (ниже 7,29 – некомпенсированный ацидоз); рН 7,56 – субкомпенсированный алкалоз (выше 7,56 – некомпенсированный алкалоз).

ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЙ КОС

По критерию «причины и механизмы развития» расстройства КОС подразделяют на газовые, негазовые и на смешанные (комбинированные).

Газовые (респираторные) расстройства КОС

Газовые (респираторные) расстройства КОС (независимо от механизма развития) характеризуются первичным изменением содержания в организме СО2 и как следствие – концентрации угольной кислоты в соотношении: [НСО3-]/[Н2СО3].

74

При газовом ацидозе знаменатель соотношения (т.е. концентрация угольной кислоты) увеличивается, при газовом алкалозе – уменьшается.

Компенсированность. Обычно газовые ацидозы и алкалозы длительное время остаются компенсированными. Это обусловлено как активацией физиологических механизмов компенсации (в основном благодаря мобильному уменьшению объёма альвеолярной вентиляции – увеличение при газовом ацидозе и снижение при газовом алкалозе), так и эффектами буферных систем.

Причина развития газовых расстройств КОС: нарушения альвеолярной вентиляции. В ре-

зультате этого объём вентиляции лёгких перестаёт соответствовать потребностям (он выше или ниже) газообмена организма за определённое время.

Снижение объёма альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз возникает вследствие накопления избытка СО2 в крови и последующего увеличения концентрации в ней угольной кислоты. При этом соотношение [НСО3- ]/[Н2СО3] уменьшается за счёт увеличения значения знаменателя. Такое изменение – характерный признак респираторного ацидоза, наблюдающегося при:

o обструкции дыхательных путей (при бронхиальной астме, бронхитах, эмфиземе лёгких, аспирации инородных тел),

o нарушении растяжимости лёгких (например, при пневмонии или гемотораксе, ателектазе, инфаркте лёгкого, парезе диафрагмы),

o увеличении функционального «мёртвого» пространства (например, при пневмосклерозе или гипоперфузии ткани лёгкого),

o нарушении регуляции дыхания (например, при энцефалитах, расстройствах мозгового кровообращения, полиомиелите).

Повышенное образование эндогенного СО2 приводит к развитию респираторного ацидоза.

Усиленная продукция СО2 в организме (не компенсированная вентиляцией лёгких) через некоторое время ведёт к развитию газового ацидоза. Такие изменения наблюдаются при:

o активации катаболических процессов у пациентов с лихорадкой, сепсисом, o длительными судорогами различного генеза,

o тепловом ударе,

o при парентеральном введении большого количества углеводов (например, глюкозы). включении избытка углеводов в

Таким образом, и в данной ситуации накопление в организме СО2 является результатом неадекватной (недостаточной) вентиляции лёгких.

Избыточное поступление в организм углекислого газа ведёт к развитию респираторного аци-

доза.

Избыточное поступление углекислого газа в организм (с последующим образованием угольной кислоты) наблюдается при:

o подаче газовой смеси для дыхания с неадекватно повышенным содержанием СО2 (например,

вскафандрах, подводных лодках, летательных аппаратах),

oпри нахождении большого количества людей в замкнутом пространстве (например, в шахте или небольшом помещении).

Повышение эффективной альвеолярной вентиляции ведёт к развитию респираторного алка-

лоза.

При гипервентиляции (увеличенная эффективная альвеолярная вентиляция) объём вентиляции

лёгких превышает необходимый для адекватного выведения СО2, образующегося в организме за данный промежуток времени.

Гипервентиляция лёгких обусловливает гипокапнию (снижение рСО2 в крови), снижение уровня

угольной кислоты в крови и развитие газового (респираторного) алкалоза. Соотношение [НСО3- ]/[Н2СО3] увеличивается за счёт уменьшения знаменателя, [Н+] снижается, а рН крови увеличивается. Газовый алкалоз развивается при:

oвысотной и горной болезнях;

o невротических и истерических состояниях;

75

o повреждении головного мозга (сотрясении, инсульте, новообразовании); o заболеваниях лёгких (например, при пневмонии, астме);

o при гипертиреозе; выраженной лихорадочной реакции;

o интоксикации ЛС (например, салицилатами, симпатомиметиками, прогестагенами); o почечной недостаточности;

o чрезмерном и длительном болевом или термическом раздражении; o гипертермических и ряде других состояний.

o нарушении режима ИВЛ, приводящем к гипервентиляции.

Негазовые расстройства КОС

Негазовые (нереспираторные) нарушения КОС характеризуются первичным изменением содержания гидрокарбоната в соотношении: [НСО3-]/[Н2СО3].

При негазовых ацидозах числитель соотношения (т.е. концентрация гидрокарбонатов) уменьшается, а при негазовых алкалозах увеличивается.

Причины развития негазовых нарушений КОС

Расстройства обмена веществ.

Нарушения экскреции кислых и основных соединений почками.

Потеря кишечного сока.

Потеря желудочного сока.

Введение в организм экзогенных кислот или оснований.

Виды негазовых нарушений КОС

Негазовые нарушения КОС характеризуются развитием трёх видов расстройств: метаболических, выделительных и экзогенных ацидозов и алкалозов.

Общая характеристика негазовых расстройств КОС

1. Негазовые ацидозы

Наиболее характерные проявления негазовых ацидозов:

Увеличение (компенсаторное) альвеолярной вентиляции. Наблюдается при всех острых и в большинстве случаев хронически протекающих ацидозов. При тяжёлом ацидозе может регистрироваться глубокое и шумное дыхание – периодическое дыхание Куссмауля. Нередко его обозна-

чают как «ацидотическое дыхание».

Причина: увеличение содержания Н+ в плазме крови (и других биологических жидкостях)

– стимул для инспираторных нейронов дыхательного центра. Однако по мере уменьшения рСО2 и нарастания степени повреждения нервной системы возбудимость дыхательного центра снижается: развивается периодическое дыхание.

Нарастающее угнетение нервной системы и высшей нервной деятельности. Это проявляется сонливостью, заторможенностью, сопором, комой (например, при ацидозе у пациентов с сахарным диабетом).

Причины: нарушения энергетического обеспечения нейронов мозга, вызванные снижением его кровоснабжения; дисбалансом ионов, а также последующие изменения физикохимических и электрофизиологических свойств нейронов дыхательного центра, ведущие к снижению их возбудимости.

Недостаточность кровообращения. Причины: снижение тонуса сосудов с развитием артериальной гипотензии (вызванное гипокапнией), вплоть до коллапса, и уменьшение сердечного выброса.

Снижение кровотока в мозге, миокарде и почках. Это усугубляет нарушение функций нервной системы, сердца, а также обусловливает олигурию (уменьшение диуреза).

Гиперкалиемия. Причина: транспорт избытка ионов Н+ в клетку в обмен на К+, выходящий в межклеточную жидкость и плазму крови.

Гиперосмия. Этот признак при негазовом ацидозе обозначается как гиперосмолярный синдром. Причины увеличение концентрации К+ в крови вследствие повреждения клеток и повышение со-

76

держания Na+ в плазме крови вследствие «вытеснения» ионов натрия из их связи с молекулами белков избытком Н+.

Отёки. Причины:

Гиперосмия тканей в связи с увеличением диссоциации органических и неорганических соединений (электролитов) в условиях ацидоза.

Гиперонкия тканей в результате повышения гидролиза и дисперсности белковых молекул при увеличении содержания ионов Н+ в жидкостях.

Снижение реабсорбции жидкости в микрососудах в связи с венозным застоем, характерным для недостаточности кровообращения.

Повышение проницаемости стенок артериол и прекапилляров в условиях ацидоза.

Потеря ионов Са2+ костной тканью с развитием остеодистрофии.

Причина: расходование гидрокарбоната и фосфата кальция костной ткани на забуферивание избытка Н+ в крови и других жидкостях организма. Этот процесс регулирует паратиреоидный гормон. Стимулом для повышенного образования гормона является снижение концентрации Са2+ в крови в связи с его включением в буферные системы. В результате развивается остеопороз, остеодистрофия, у детей – рахит.

Указанные изменения кальциевого обмена и состояния костной ткани получили название «феномен расплаты» за компенсацию негазового ацидоза.

2. Негазовые алкалозы

При всем разнообразии вариантов негазовых алкалозов они имеют ряд общих, закономерно развивающихся признаков. К числу основных относятся:

Гипоксия. Причины:

Гиповентиляция лёгких, обусловленная снижением [Н+] в крови и как следствие – уменьшением функциональной активности инспираторных нейронов дыхательного центра.

Увеличение сродства Нb к кислороду вследствие уменьшения содержания Н+ в крови. Это вызывает снижение диссоциации НbО2 и поставки кислорода тканям.

Гипокалиемия. Причины:

Увеличение выведения К+ почками в условиях альдостеронизма.

Активация обмена Na+ на К+ в дистальных отделах канальцев почек в связи с повышением в первичной моче [Na+].

Потеря К+ (хотя и в ограниченном объёме) в связи со рвотой.

Последствия:

Транспорт Н+ в клетку с развитием в ней ацидоза.

Нарушения обмена веществ, особенно торможение протеосинтеза.

Ухудшение нервно-мышечной возбудимости.

Недостаточность центрального и органно-тканевого кровотока. Причины:

Снижение тонуса стенок артериол в связи с нарушением энергообеспечения и ионного обмена.

Артериальная гипотензия, развивающаяся при уменьшении тонуса артериол, сердечного выброса, а также вследствие гиповолемии.

Нарушение микрогемоциркуляции, вплоть до признаков капиллярно-трофической недостаточ-

ности. Причины:

Расстройства центрального и органно-тканевого кровотока.

Нарушение агрегатного состояния крови в связи с гемоконцентрацией (наиболее выражено при повторной рвоте и полиурии).

Ухудшение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся мышечной слабостью, нарушением перистальтики желудка и кишечника. Причины:

гипокалиемия и изменение содержания др. ионов в крови и межклеточной жидкости,

гипоксия клеток.

Расстройства функций органов и тканей, вплоть до их недостаточности. Причины:

77

гипоксия,

гипокалиемия,

нарушения нервно-мышечной возбудимости.

РЕСПИРАТОРНЫЙ (ГАЗОВЫЙ) АЦИДОЗ

Респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови и гиперкапнией (повышением рСО2 крови более 40 мм рт.ст.). При этом линейной зависимости между степенью гиперкапнии и клиническими признаками респираторного ацидоза нет. Последние во многом определяются причиной гиперкапнии, особенностями основного заболевания и реактивностью организма пациента.

Компенсированный ацидоз, как правило, существенных изменений в организме не вызыва-

ет.

Некомпенсированный ацидоз приводит к значительным нарушениям жизнедеятельности организма и развитию в нём комплекса характерных изменений.

Причины респираторного ацидоза

Причина: нарастающая гиповентиляция лёгких. Она является главным фактором возникновения газового ацидоза (при спазме бронхиол или обтурации дыхательных путей).

Механизм спазма бронхиол: повышение холинергических эффектов в условиях значительного ацидоза. Это является результатом:

увеличенного высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей,

повышения чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину.

Проявления респираторного ацидоза

Опасность бронхоспазма в условиях ацидоза заключается в возможности формирования порочного патогенетического круга «бронхоспазм → нарастание рСО2 → быстрое снижение рН → усиление бронхоспазма → дальнейшее увеличение рСО2».

Расширение артериол мозга, развитие артериальной гиперемии ткани мозга, повышение внутричерепного давления.

Причины: длительная значительная гиперкапния и гиперкалиемия.

Механизм: снижение базального мышечного тонуса стенок артериол мозга в условиях продолжительно повышенного рСО2, рН и гиперкалиемии.

Проявления повышенного внутричерепного давления:

Сначала головная боль и психомоторное возбуждение, затем сонливость и заторможенность.

Сдавление вещества головного мозга приводит также к повышению активности нейронов блуждающего нерва. Это, в свою очередь, вызывает:

o артериальную гипотензию, o брадикардию,

oиногда остановку сердца.

Спазм артериол и ишемия органов (кроме мозга!).

Причины:

Гиперкатехоламинемия, наблюдающаяся в условиях ацидоза.

Гиперсенситизация α-адренорецепторов периферических артериол.

Проявления спазма артериол

Ишемия тканей и органов сопровождается полиорганной дисфункцией. Однако, как правило, доминируют признаки ишемии почек: при значительном повышении рСО2 снижается почечный кровоток и объём клубочковой фильтрации и увеличивается масса циркулирующей крови. Это значительно повышает нагрузку на сердце и при хроническом респираторном ацидозе (например, у пациентов с дыхательной недостаточностью) может привести к снижению сократительной функции сердца, т.е. к сердечной недостаточности.

Нарушение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла

Причины

78

Спазм артериол в тканях и органах (за исключением мозга!).

Сердечная недостаточность, ведущая к снижению перфузионного давления крови в артериолах и нарушению её оттока по венулам.

Проявления

У многих пациентов расстройства микрогемоциркуляции становятся одним из главных патогенетических звеньев развития полиорганных расстройств.

Гипоксемия и гипоксия

Причины

Гиповентиляция лёгких.

Нарушение перфузии лёгких в связи с сердечной недостаточностью.

Уменьшение сродства Нb к кислороду (является следствием гиперкапнии).

Нарушение процессов биологического окисления в тканях (обусловлено нарушением микрогемоциркуляции, гипоксемией, снижением активности ферментов тканевого дыхания, а при тяжёлом ацидозе и гликолиза).

Дисбаланс ионов: увеличение содержания ионов К+ в межклеточной жидкости, гиперкалиемия, гиперфосфатемия, гипохлоремия.

Причины

Гипоксия и нарушения энергетического обеспечения клеток.

Увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости. При этом вхождение Н+ в клетки сопровождается выходом из них К+.

Последствия

Значительная гиперкалиемия обусловливает снижение порога возбудимости клеток, в том числе кардиомиоцитов. Это нередко приводит к сердечным аритмиям, включая фибрилляцию.

Компенсация респираторного ацидоза

Имеются срочные и долговременные механизмы компенсации респираторного ацидоза. Обе группы механизмов направлены на нейтрализацию избытка Н+, образующихся при диссоциации угольной кислоты. Сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС представлены в табл. 4.

Таблица 4. Начальные сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях КОС

Нарушения КОС	Начальный сдвиг КОС		Реакция компенсации
Дыхательный (газовый) ацидоз	↓ рН, рСО2		↑ НСО3-
Дыхательный (газовый) алкалоз	↑ рН, рСО2		↓ НСО3-
Негазовый ацидоз	↓ рН,	НСО3-	↓ рСО2
Негазовый алкалоз	↑ рН,	НСО3-	↑ рСО2

Срочная компенсация респираторного ацидоза

Механизм срочной компенсации респираторного ацидоза реализуется при участии химических буферных систем организма, а также Сl--НСО3--обменного механизма (антипорта) эритроцитов.

Гемоглобиновый буфер эритроцитов является наиболее ёмким среди механизмов компенсации респираторного ацидоза. Избыток Н+ связывается неоксигенированным Нb эритроцитов.

Белковая буферная система клеток снижает [Н+] во внеклеточной жидкости в результате обмена на внутриклеточный К+, что может сопровождаться гиперкалиемией.

Белковый и фосфатный буферы костной ткани также активируются при значительном снижении рН.

Белковый буфер плазмы крови вносит определённый (хотя и не очень большой) вклад в нейтрализацию Н+ в крови, акцептируя его анионными лигандами белков и высвобождая в плазму Na+ (с развитием гипернатриемии).

Анионы НСО3- выходят из эритроцитов в обмен на Cl- плазмы, восполняют её гидрокарбонатный буфер и тем самым способствуют устранению ацидоза.

79

	Респираторный ацидоз
	Механизмы компенсации
Срочные		Долговременные (преимущественно почечные)
Гемоглобинового	Активация	Активация ацидогенеза
	клеточных
Белкового	буферов	Усиление аммониогенеза
Увеличение обмена НСО3- эритроци-
тов на Сl- плазмы крови		Усиление секреции NaH2PO4
Активация внеклеточных буферов		Повышение реабсорбции Na+
Устранение (уменьшение степени) респираторного ацидоза

Рис. 3. Механизмы компенсации респираторного ацидоза

80