Г л а в а 1 ФИЗИОТЕРАПИЯПРИЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

1.1.ИШЕМИЧЕСКАЯБОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца

(ИБС) — заболевание, характеризующееся наличием острой или хронической коронарной недостаточности, несоответствием потребности миокарда в кислороде вследствие атеросклеротического сужения или спазма венечных артерий, ухудшения реологии крови и микроциркуляции, приводящее к нарушению структуры и функции сердца. Ишемия миокарда, обусловленная не атеросклеротическим, а другим патологическим процессом (артериитом, гипертрофией миокарда), к ИБС не относится.

Наиболее частой причиной ИБС является атеросклероз коронарных артерий. В основе развития ИБС лежат такие факторы риска, как пожилой возраст, высокое АД, курение, дислипидемия, сахарный диабет, ожирение (в первую очередь абдоминальное), а также наследственность, высокий уровень гомоцистеина и α-липо- протеина крови, малоподвижный образ жизни и большая концентрация фибриногена. Вероятные факторы: высокий уровень триглицеридов, негативные черты характера (враждебное поведение), большие запасы железа, очаги хронической инфекции.

У большинства больных ишемия миокарда возникает на фоне атеросклероза коронарных артерий сердца, что определяет постоянное сужение коронарной артерии (фиксированная коронарная обструкция). Проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке, что связано с неспособностью атеросклеротически суженного сегмента коронарной артерии к адекватной вазодилатации.

Второй по значимости патофизиологический механизм нарушения кровоснабжения сердечной мышцы — спазм коронарных артерий (динамическая коронарная обструкция), обусловленный активацией как системных, так и локальных симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем. Имеет значение также снижение активности локальных эндотелиальных депрессорных факторов (оксид азота, эндотелиальный релаксирующий фактор), обусловливающих в норме адекватную вазодилатацию венечных артерий. При этом повышение артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение притока крови к сердцу обусловливают рост пред- и постнагрузки на миокард, повышая тем самым потребность миокарда в кислороде. Спазм коронарных артерий не ограничивается местом локализации атеросклеротической бляшки, может вовлекать и другие ее сегменты и наиболее выражен при незначительных степенях стеноза.

Одним из дополнительных факторов, приводящих к ишемии миокарда, является нарушение микроциркуляции, зависящее как от тонуса коронарных артерий, так и от реологических свойств крови, повышения сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного потенциалов свертывающей системы и ослабления антикоагуляционных свойств. Снижение текучести крови и лимфы усиливает коронарную обструкцию, ослабляет лимфатический дренаж миокарда, усугубляет метаболические нарушения в кардиомиоцитах.

Сужение просвета коронарных артерий вследствие атеросклеротического поражения или спазма, а также ухудшение текучести крови в венечных артериях и микроциркуляторном

19

русле приводят к недостаточному кровоснабжению (ишемии) миокарда, нарушению метаболических процессов в ишемизированных кардиомиоцитах. При ухудшении лимфатического дренажа гипоксия миокарда усугубляется, что приводит к значительным нарушениям морфологической целостности и функционального состояния кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. Начальный период коронарного атеросклероза характеризуется недостаточным кровоснабжением миокарда, дистрофическими изменениями и умеренными функциональными нарушениями. Затем формируются очаги дегенерации и некроза, наконец, в результате дегенеративно-некротиче- ских изменений происходит развитие рубцовой соединительной ткани (атеросклеротический кардиосклероз). Клинически описанные изменения проявляются стенокардией, инфарктом, снижением сократительной способности миокарда (сердечной недостаточностью), нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Основные синдромы ЛВС: ишемиче-

ский, острая или хроническая сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма и проводимости, атеросклеротическое ремоделирование коронарных сосудов и эндотелиальной дисфункции (нарушение их структуры и функции), гиперкоагуляционный, дислипидемический, нейрогуморальная дисфункция, воспалительные изменения в стенке артерий и иммунная дисфункция.

Основные задачи лечения пациентов с ИБС: восстановление кровоснабжения ишемизированных зон миокарда, снижение степени его ишемического ремоделирования, цитопротекция кардиомиоцитов, предотвращение эндотелиальной коронарной дисфункции, гиперкоагуляции и прогрессирования нарушений липидного обмена. Влияние этих задач достигается регуляцией тонуса и строения коронарных артерий, улучшением метаболизма липидов, повышением ги-

поксическои резистентности кардиомиоцитов, модуляцией структуры и функции эндотелия коронарных артерий, снижением коагуляционного и повышением антикоагуляционного потенциалов, улучшением реологических свойств крови, нивелированием каскада иммунных реакций воспалительного звена патогенеза атеросклероза, коррекцией нарушений автоматизма, проводимости и возбудимости сердечной мышцы, стимуляцией антиоксидантного потенциала, повышением сократимости миокарда. Основные группы лекарственных препаратов: β-блокаторы, нитраты, антагонисты кальция, липидснижающие средства, тромболитики, антикоагулянты, антиагреганты, цитопротекторы, антагонисты ренин-ангиотензиновой системы, антиоксиданты, антигипоксанты и актопротекторы.

Известно, что спазм коронарных сосудов и стимуляция работы сердца могут быть вызваны возбуждением обоих отделов вегетативной нервной системы, так как в составе интрамуральных эфферентных ганглиев, к которым подходят аксоны от ядра блуждающего нерва, имеют не только холинергические, но и адренергические нейроны. Эффект вагусных влияний на сердце и его сосуды зависит не только от силы раздражения, но и от степени кровенаполнения сердца и коронарных сосудов. Однако в развитии ишемии в результате повышения тонуса коронарных артерий преобладают функции симпатической нервной системы. Адренергическая вазоконстрикция коронарных артерий (наряду с органическими изменениями) имеет ведущее значение в ишемии миокарда при физической нагрузке преимущественно у больных ИБС начальных функциональных классов, а у больных с более высокими классами основная роль принадлежит органическим изменениям сосудов и не связана с адренергическим воздействием. Физические факторы могут влиять на вегетативную регуляцию и ишемию как путем прямого воздействия на надсег-

20

ментарные вегетативные образования головного мозга, так и на сегментарные отделы симпатической цепочки, через определенные рефлексогенные зоны, связанные с интегративными вегетативными образованиями (воротниковая, синокаротидная, паравертебральные зоны). На вегетативную регуляцию сердечной деятельности и улучшение регионарного кровотока могут влиять методы, оказывающие седативное и транквилизирующее действие с усилением тормозных процессов в коре головного мозга. Примечательно, что во многих случаях методы, изменяющие активность симпатоадреналовой системы с усилением ваготонического влияния на кровоснабжение миокарда, имеют и седативный лечебный эффект.

Коррекция метаболических нарушений в миокарде может быть достигнута при воздействии физических факторов непосредственно на миокард, при применении методов, оказывающих трофическое влияние на сердце через вегетативную нервную систему и путем специфического действия на метаболизм миокарда. Физические методы не предназначены для купирования приступов стенокардии и применяются преимущественно в период ремиссии ИБС, при стабильном течении с редкими приступами, по окончании обострения. Физиотерапия направлена на купирование ишемического синдрома методами, уменьшающими его проявление (антиишемические, антигипоксические, антиоксидантные методы), нормализующие сердечный ритм и проводимость (кардиотоничекие методы), модулирующие нейрогуморальную регуляцию сердечной деятельности (вегетокорригирующие методы), корригирующие эндотелиальную дисфункцию коронарных сосудов (коронаролитические методы), снижающие коагулирующий и агрегационный потенциалы крови (гипокоагулирующие методы), восстанавливающие метаболизм миокарда (коррекция обмена веществ).

Физические методы лечения больных ишемической болезнью сердца

Вегетокорригирующие методы: электро-

сонтерапия, транскраниальная электроаналгезия, трансцеребральная УВЧтерапия, диадинамотерапия, амгагапульстерапия синокаротидной зоны и паравертебральных зон, гальванизация головного мозга, лекарственный электрофорез ганглиоблокаторов, адреномиметиков, низкочастотная магнитотерапия головного мозга, франклинизация, гелиотерапия, талассотерапия, радоновые ванны.

Кардиотонические методы: углекислые

ванны.

Антиишемические(антигипоксические) методы: оксигенобаротерапия, нормобарическая гипокситерапия, кислородные ванны, озоновые ванны, воздушные ванны, красная лазеротерапия, электрофорез витаминов С, Е.

Гипокоагулирующие методы: низкочас-

тотная магнитотерапия области сердца, йодобромные ванны, лекарственный электрофорез антикоагулянтов и дезагрегантов, лазерное облучение крови.

Методы коррекции обмена веществ: ин-

фракрасная лазеротерапия, ДМВ-тера- пия области сердца, электрофорез метаболических корректоров и сосудорасширяющих препаратов.

Вегетокорригирующие методы

Электросонтерапия.Формирующиеся в области основания черепа токи угнетают импульсную активность адренергических нейронов голубого пятна и ретикулярной формации, ядер заднего и переднего отделов гипоталамуса. Активируются серотонинергические нейроны в ядрах шва. Уменьшаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору с усилением тормозных процессов, чему способствует увеличение серотонина в подкорковых структурах и активация выработки эндорфинов. В результате снижается тонус симпатической нервной системы и

21

вегетативная

реактивность

сердеч-

шейно-грудного отдела позвоночника

но-сосудистой системы и уменьшает-

(CIV—ТII). При воздействии на сино-

ся вазоспастическая ишемия коро-

каротидную зону эффект наступает за

нарных сосудов, особенно при нерез-

счет активирующего воздействия на

ко выраженном коронарном стенозе

симпатические нейроны боковых ро-

(стенокардия напряжения I и II ФК).

гов спинного мозга с симпатолитиче-

Уменьшение

процессов

возбуждения

ским эффектом, а также за счет сти-

в ЦНС за счет седативного и транк-

муляции

кровообращения

в

очаге

вилизирующего

действия

импуль-

ишемии мозга. Уменьшение симпа-

сных токов также способствует вос-

тической

активности

обусловлено

становлению функций надсегментар-

снижением проводимости и измене-

ных отделов

вегетативной

нервной

нием

лабильности

висцеральных

системы и снижению активности ее

стволовых

структур и

висцеральных

симпатических влияний. Используют

афферентов, проходящих через дан-

импульсы тока прямоугольной фор-

ные сегменты в ЦНС, что вызывает

мы длительностью 0,2—0,5 мс, час-

уменьшение активности надсегмен-

тотой 5—20

имп/с

в

течение 30—

тарных центров. В результате отмеча-

40 мин, ежедневно; курс 12—16 про-

ется улучшение регионарного крово-

цедур.

тока в миокарде у лиц с гиперсимпа-

Транскраниальная

электроаналгезия

тикотонией и гиперкинетическим ва-

риантом гемодинамики. На синока-

(ТЭА). Максимальная плотность то-

ротидную

зону воздействуют двухпо-

ков, создаваемая в области основания

лупериодным непрерывным (ДН) то-

черепа и в ядрах шва, приводит к по-

ком 2—3 мин с каждой стороны или

нижению центральной симпатической

синусоидальными модулированными

активности

вследствие

стимуляции

токами (СМТ) — I род работы (РР),

образования

эндогенных

опиоидов

несущая частота (НЧ)

100 Гц, глуби-

(повышенного

выделения эндорфи-

на модуляции (ГМ) — 25—50 %, ре-

нов и энкефалинов), снижения акти-

жим переменный по 3—4 мин. У лиц

вирующего

влияния

ретикулярной

с гипотонией целесообразно

одно-

формации

на кору

головного мозга,

стороннее

воздействие на

паравер-

повышения чувствительности адрено-

тебральные зоны. При диадинамоте-

рецепторов в гипоталамо-гипофизар-

рапии

используют токи ДН

по 1—

ной зоне к норадреналину. Импуль-

2 мин и током, модулированным ко-

сные токи воздействуют на лимбико-

ротким периодом (КП), по 2 мин, со

ретикулярный комплекс, координиру-

сменой полярности при амплипуль-

ющий вегетативную иннервацию сер-

стерапии терапии III—IV РР по 3—

дечной деятельности, уменьшая ней-

5 мин, ЧМ 100 Гц, ГМ - 50-75 %,

рогенные влияния на коронарные со-

режим переменный, ежедневно. Курс

суды. Воздействие на ядра

блуждаю-

лечения при воздействии на синока-

щего нерва также усиливает тормоз-

ротидную

область —

5—7 процедур,

ные влияния на сердце и потенцирует

на паравертебральные зоны — 8—10.

расширение коронарных сосудов. Ис-

Трансцеребральная

УВЧ-терапия.

пользуют импульсы тока прямоуголь-

ной формы длительностью 2—4 мс ча-

Электрическое поле УВЧ

вызывает

избирательную поляризацию фосфо-

стотой 60—80 или

150—600

имп/с

в

липидов плазмолеммы клеток лимби-

течение 20—30 мин, ежедневно; курс

ко-ретикулярной системы, модулиру-

10—15 процедур.

ющих синтез эндогенных опиоидных

Диадинамошерапия

и

амплипулъсте-

пептидов, которые тормозят актив-

рапия. Модуляция активности симпа-

ность корковых процессов и подкор-

тико-адреналовой системы с целью

ковых структур с повышением актив-

улучшения

кровоснабжения

миокар-

ности

парасимпатического

отдела

да может быть достигнута за счет сти-

нервной системы. В результате фор-

муляции

синокаротидной

зоны

и

22

мируется центральный сосудорасширяющий эффект без выраженной перестройки центральной гемодинамики, который, не увеличивая нагрузку на сердце, улучшает коронарный кровоток. Применяют преимущественно при стенокардии напряжения I

иII ФК. Воздействуют электрическим полем с частотой 27,12 МГц и низкой мощностью в 15—20 Вт по 5— 8 мин, ежедневно; курс 5—8 процедур.

Гальванизация. Под анодом постоянный ток вызывает гиперполяризацию нейролеммы нейронов головного мозга, снижая возбудимость корковых

истволовых структур, в том числе и сосудодвигательного центра. В резуль-

тате	активации ядер	блуждающе-
го	нерва происходит	реципрокное

уменьшение симпатических влияний на миокард и коронарный кровоток. Кроме того, вазодилататорное действие постоянного тока уменьшает ишемию головного мозга, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями.

Применяют глазнично-затылоч- ную (по Бургиньону), лобно-заты- лочную, лобно-ретромастоидальную и битемпоральную методики. Для воздействия на коронарный кровоток через сегментарный аппарат симпатической нервной системы используют постоянный ток на область шейных симпатических узлов или воротниковую зону. В результате уменьшается вазоконстрикция коронарных артерий, нарастает объемный кровоток в миокарде и уменьшается ЧСС. Постоянный ток, амплитуду которого регулируют по ощущениям, применяют по 10—15 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Лекарственный электрофорез.

Электрофорез сосудорасширяющих (1—2 % раствор новокаина), ганглиоблокирующих (2 % раствор гексония, 1 % раствор бензогексония, 1 % раствор пентамина) средств, 1 % раствор лидокаина, адренолитиков (0,1— 0,5 % раствор обзидана) усиливает ваготонические влияния на сердце и уменьшает его ишемию. Используют

воротниковую и глазничнозатылочную методики. Амплитуду тока регулируют по ощущениям, воздействуют 15—20 мин, ежедневно; курс 10— 15 процедур.

Низкочастотная магнитотерапия.

Воздействуют на головной мозг и сегментарный аппарат вегетативной нервной системы. Формирующиеся в магнитном поле слабые индукционные токи на мембранах нейронов супрасегментарных структур снижают активность симпатико-адреналовой системы и усиливают тормозные процессы в ЦНС с последующим уменьшением симпатических влияний на сердце и спазма коронарных артерий. Магнитогидродинамические силы снижают содержание катехоламинов в центральных мозговых структурах и в миокарде. Магнитные поля низкой частоты (МПНЧ) на спинальном уровне (паравертебральная сегментарная зона) также снижают активность вазоспастических симпатических влияний на коронарные артерии, уменьшают ЧСС и сокращают продолжительность систолы, в результате чего увеличивается коронарный резерв миокарда. Используют трансцеребральную (на область затылочных бугров) и сегментарную (на шейный и верхнегрудной отделы позвоночника) методики. При этом, хотя транскраниальное и спинальное воздействия МПНЧ стимулирует гормональную активность коркового слоя гипофиза, повышая уровень кортизола в крови, влияющего на центры вегетативной регуляции и чувствительность адренорецепторов сосудов, суммарный ответ вегетативной нервной системы не изменяется. Применяют магнитные поля различной формы — синусоидальные, полусинусоидальные, прямоугольные, а также «бегущее» магнитное поле. Индукция магнитного поля 20—40 мТл, частота 50—100 Гц, 15—20 мин, воздействуют ежедневно; курс 10— 12 процедур.

Франклинизация. Постоянное электрическое поле высокой напряжен-

23

ности уменьшает восходящие потоки афферентной импульсации нейронов соматосенсорной системы и восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору головного мозга. В результате усиливаются тормозные процессы в ЦНС, снижается общий симпатический тонус, что приводит к расширению спазмированных коронарных артерий. Напряжение электрического поля 20—30 кВ применяют ежедневно по 15—20 мин; курс 10—12 процедур.

Гелио- и талассотерапия. В начале курса лечения стимулируют функцию гипоталамо-гипофизарной системы и усиливают тонус симпатического отдела нервной системы, а при продолжении курса в результате адаптации к солнечному излучению (гелиотерапии), холодовой и физической нагрузкам (талассотерапии) увеличивают функциональные резервы сердца (коронарные и миокардиальные) и усиливают парасимпатические влияния на сердце. Гелиотерапию назначают в виде ванн с суммарной и ослабленной радиацией, начиная с 1/4 биодозы, увеличивая биодозу на 1/4 каждые 2 дня при РЭЭТ 17—26 °С и доводя дозу до 4—5 биодоз. Талассотерапию проводят в сочетании с дозированной физической нагрузкой при слабом (60—100 кДж/м2) или умеренном (100—140 кДж/м2) режимах холодовой нагрузки при температуре воды не ниже 20—22 °С. Время плавания не должно превышать 75 % продолжительности работы на велоэргометре (от пороговой мощности).

Радоновые ванны. Продукты распада радона снижают чувствительность адренорецепторов коронарных сосудов к катехоламинам наряду с уменьшением активности симпатико-ад- реналовой системы приводят к ослаблению симпатических влияний на сердце со снижением констрикции венечных артерий, улучшением микроциркуляции миокарда, уменьшением венозного притока к сердцу из-за изменения тонуса вен (при гиперкинетическом варианте кровооб-

ращения). Используют ванны с объемной активностью радона 0,74— 7,4 кБк/дм3, температурой 34—36 °С, 10—12 мин, ежедневно или через 2 дня на третий; курс 10—12 ванн. Больным со стенокардией напряжения III ФК показаны «сухие» радоновые ванны с объемной активностью радона 40—60 %, температурой воздуха 28—32 °С, по 12—15 мин; ежедневно или через день; курс 10— 12 процедур.

Кардиотонические методы

Углекислые ванны. Влияют на центральные звенья регуляции сосудистого тонуса, уменьшая функциональную вазоконстрикцию коронарных артерий. У лиц с гиперсимпатикотонией углекислые ванны за счет рефлексов с медуллярных и каротидных хеморецепторов усиливают активность парасимпатической нервной системы, снижают ЧСС, удлиняют диастолу и снижают тонус коронарных сосудов. Из-за снижения чувствительности адренорецепторов коронарных сосудов к катехоламинам и М-холинорецеп- торов к ацетилхолину уменьшаются их спастические реакции на действие гуморальных стимулов. Вазодилатация, в том числе коронарных артерий, связана и с прямым влиянием углекислого газа на сосудистые рецепторы, стимулирующим выделение ацетилхолина из нервных окончаний. Углекислые ванны показаны пациентам со стенокардией напряжения I—II ФК, при отсутствии пароксизмальных нарушений ритма и частых экстасистол. Концентрация СО2 в ваннах должна быть от 1 до 1,4 г/л, температура воды 32—35 °С, по 8— 15 мин, через день или 2 дня подряд с перерывом на третий; курс 10— 12 ванн. Больным со стенокардией напряжения III ФК показаны четырехкамерные или «сухие» углекислые ванны с содержанием СО2 30—50 %, температурой воздуха 28—32 °С, продолжительностью 12—15 мин; курс 10—12 процедур.

24

Антиишемические методы

Оксигенобаротерапия. Переводит систему окислительного фосфорилирования клеток на более низкий, экономичный режим функционирования. Значимо повышается количество растворенного в плазме кислорода. Увеличиваются синтез макроэргов и аэробная мощность миокарда в отношении окисления свободных жирных кислот и глюкозы. Процедуры проводят в камерах с содержанием кислорода до 100 %, повышая в них атмосферное давление со скоростью не более 3 гПа/с и понижая со скоростью не менее 6 гПа/с, по 45—60 мин, ежедневно; курс 7—10 процедур.

Нормобарическая гипокситерапия.

Применение газовой гипоксической смеси увеличивает минутный объем кровообращения, вызывает нарастание концентрации активных форм кислорода, осуществляет «ишемическое кондиционирование» миокарда. Компенсаторно активируется антиоксидантная система, повышается мощность окислительного фосфорилирования. Отмечается повышение скорости транспорта кальция в саркоплазматический ретикулум и нарастание сократительной функции миокарда. Используют гипоксическую смесь (10— 12 % кислорода и 88—90 % азота), подаваемую под давлением 1020 гПа при комнатной температуре, больные вдыхают смесь непрерывно в течение 60 мин либо чередуют с дыханием атмосферным воздухом до 90 мин, ежедневно; курс 10—20 процедур.

Кислородные ванны. Увеличивают оксигенацию тканей миокарда, усиливают окисление углеводов и жирных кислот, что приводит к снижению ишемии миокарда и повышению его сократительной функции. Используют ванны с концентрацией кислорода 30—40 мг/л, температурой 35—36 °С, по 10—15 мин, ежедневно или 2 дня подряд с перерывом на 3-й день; курс 10—12 ванн.

Воздушныеванны. Способствуютнарастанию парциального давления

кислорода в альвеолах, активизируют захват и доставку кислорода к тканям в результате повышения напряжения кислорода в крови. Находящиеся в воздухе аэроионы и терпены повышают окислительный потенциал поглощаемого кровью кислорода, усиливают газообмен кислорода и диоксида углерода в тканях миокарда. Проводят ежедневно по режимам слабого и умеренного воздействия (см. приложение 4). Курс 12—20 процедур.

Озоновые ванны. Повышают окислительный потенциал поглощаемого кровью кислорода, активируют прооксидантную систему с последующим усилением клеточного дыхания, утилизацией кислорода миокардом, повышением аэробного липолиза и гликолиза, с нарастанием в миокарде содержания креатинфосфата и АТФ. Применяют ванны с концентрацией озона 30—40 мг/л при температуре 35—36 °С, по 10—15 мин, ежедневно; курс 10—12 ванн.

Красная лазеротерапия. Лазерное излучение красного диапазона избирательно поглощается специфическими фотоакцепторами, включая ряд ферментов, участвующих в окислите- льно-восстановительных процессах. Активируются ферменты антиоксидантной системы (каталаза, супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза, церулоплазмин), инактивация которых наблюдается при ишемии. Большинство эффектов реализуется на цитолемме и мембранах органоидов миокардиоцитов, клеток эндотелия и других слоев сосудов сердца и клеток крови. В результате изменяются структура и физи- ко-химические свойства мембран, в частности форма и состав двойного липидного слоя, в котором снижается содержание лизолецитина — мощного фактора дезорганизации мембран; увеличивается уровень фосфатидилэтаноламина, уменьшается количество свободного холестерина мембран. В мембранах кардиомиоцитов снижается скорость спонтанного образования продуктов ПОЛ. Облучают зоны вер-

25

хушечного толчка, во втором межреберье слева и справа от грудины, паравертебрально с обеих сторон на уровне ТIII—ТVII, угол левой лопатки и другие зоны. ППЭ излучения 0,5— 5 мВт/см2, по 1—2 мин на поле, 4— 5 полей за процедуру, ежедневно или через день; курс 10—15 процедур.

Лекарственный электрофорез. Применяют витамины С и Е. Аскорбиновая кислота обладает выраженными восстановительными свойствами, участвует в синтезе коллагена и проколлагена и нормализации проницаемости капилляров. Электрофорез витамина Е оказывает антиоксидантное действие, вводят транскардиально, по методикам сегментарного действия — 5—10 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур. Витамин С можно вводить интраназально, по 10—15 мин, сила тока 0,3—3 мА.

Гипокоагулирующие методы

Низкочастотная магнитотерапия.

Магнитогидродинамические силы вызывают ламинарное перемещение форменных элементов, белков плазмы и ионов в потоке крови, что приводит к снижению ее вязкости и коагуляционного потенциала с уменьшением агрегации эритроцитов и тромбоцитов и активацией фибринолиза. На область сердца применяют синосуидальные и полусинусоидальные магнитные поля с индукцией 20—35 мТл, по 15—20 мин, ежедневно; курс 10—12 процедур.

Йодобромныеванны.Проникающие в организм ионы йода активируют функцию щитовидной железы и повышают активность тиреоидных гормонов, которые увеличивают фибринолитическую активность крови и содержание свободного гепарина. Йодобромные хлоридно-натриевые ванны при низкой концентрации хлорида натрия (до 20 г/л) снижают симпатические влияния на сердце. Применяют мало- и среднеминерализованные ванны с концентрацией йода 5— 20 мг/дм3, температура 33—35 °С, по

15 мин с перерывом на 3-й день; курс 10—12 ванн.

Лекарственный электрофорез. Применяют антикоагулянты и дезагреганты. Гепарин (5000-10 000 ЕД), 5— 10 % раствор ацетилсалициловой кислоты, 5 % раствор теоникола, 1 % раствор никотиновой кислоты, фибринолизин (20 000 ЕД) вводят транскардиально или по методике Вермеля по 15—20 мин, ежедневно; курс 10—15 процедур. Препараты уменьшают уровень свободного гепарина, антитромбина, время рекальцификации плазмы.

Лазерноеоблучениекрови.Приизбирательном поглощении квантов лазерного излучения белками и биологическими молекулами плазмы крови происходят структурно-функциональные изменения мембран клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов) и эндотелия сосудов, что приводит к снижению скорости агрегации тромбоцитов

исодержания фибриногена, повышению уровня свободного гепарина и фибринолитической активности крови. В результате повышения степени деформируемости эритроцитов уменьшается их внутрисосудистая агрегация, снижается уровень тромбоксана

иβ-тромбоглобулина и повышается антитромбогенная активность сосудистого эндотелия. Гипокоагулирующий эффект потенцируется при комбинации с низкочастотной магнитотерапией. Воздействуют контактно на область кожной проекции крупных сосудов (кубитальных, подключичных вен и др.). Применяют лазерное излучение инфракрасного (длина волны 0,8—1,2 мкм) диапазона, непрерывное с мощностью излучения на конце световода до 50 мВт или импульсное с

частотой 50 имп/с, мощностью в импульсе до 1—2 мВт/см2, по 6—5 мин, ежедневно; курс 10—14 процедур.

Методы коррекции обмена веществ

Инфракрасная лазеротерапия. При поглощении энергии лазерного излучения фотоакцепторами (молекула-

26

Рис. 1.1. Показатели качества жизни больных с ишемической болезнью сердца после коронарного шунтирования под действием лазеротерапии (а) и плацебо-лазе- ротерапии (б). Квадраты — до процедур; треугольники — после курса процедур; круги — через 2 мес после курса процедур.

ФР — физическая работоспособность; ФС — физическое состояние; Б — боль; 03 — общее здоровье; Э — энергичность; СР — социальная роль; ЭС — эмоциональное состояние; ПЗ — психическое здоровье [Морозов С.Л., 2003].

ми нуклеиновых кислот и кислоро-								иРНК приводит к увеличению со-
да) активируется система мембран-								держания в кардиомиоцитах различ-
ной организации молекул (дыхатель-								ных органоидов, прежде всего рибо-
ной	цепи,		митохондрий,			системы		сом и гранулярного эндоплазматиче-
вторичных мессенджеров — цАМФ и								ского ретикулума, и следующей за
цГМФ),		улучшается			сопряжение			этим активации синтеза белков. В
процессов окисления и фосфорили-								результате	усиления		метаболизма
рования, в результате чего увеличи-								кардиомиоцитов		повышается коро-
ваются синтез макроэргов и аэроб-								нарный резерв миокарда, что приво-
ная мощность миокарда в отноше-								дит к улучшению физической и пси-
нии	окисления			свободных жирных				хологической составляющей качест-
кислот и глюкозы. В результате ини-								ва жизни больных (рис. 1.1), преду-
циации окисления с фосфорилиро-								преждает	прогрессирование ИБС и
ванием активируется цикл трикарбо-								развитие дисфункции миокарда ле-
новых кислот (цикл Кребса), а уве-								вого желудочка сердца. Выражен-
личение		напряжения			кислорода		в	ность метаболических эффектов ла-
миокарде		под действием				лазерного		зерного излучения зависит от нали-
излучения в комплексе с усилением								чия аллеля Glu в экзоне 7Glu298Asp
окислительного				фосфорилирования				гена NО-синтазы у больных с ИБС
транспортом ионов Са через мембра-								(рис. 1.2). Облучение проводят по
ну сарколеммы,				нарастанием числа				полям (середина левой грудиноклю-
функционирующих коллатералей							и	чично-сосцевидной мышцы, второе
активацией			транспорта		кислорода		в	межреберье справа и слева от груди-
капиллярах создает условия для эко-								ны, средняя треть грудины, четвер-
номного		потребления			кислорода.			тое межреберье по левой среднеклю-
Нарастание			содержания			молекул		чичной линии,		угол	левой лопат-

27

тивность ряда ферментов дыхатель-

ной цепи, активируется система вто-

ричных

посредников

(циклические

нуклеотиды, ионы Ca). Применяют

электромагнитные колебания часто-

той 460 МГц мощностью 15—20 Вт,

по 10—12 мин, ежедневно; курс

10—12 процедур.

Лекарственный электрофорез. Для

электрофореза применяют метаболи-

ческие корректоры и сосудорасши-

ряющие препараты: 2—5 % раствор

калия хлорида, 2 % раствор магния

Рис.

1.2.

Динамика толерантности к

сульфата,

1 %

раствор

метионина,

1 % раствор панангина, 2 % раствор

физической

нагрузке

под

действием

витамина В1, 2 % раствор витамина

низкоинтенсивной;

лазеротерапии

на

В6, 100—200 мкг витамина

B12. Ме-

область коронарного синуса.

тионин

обладает липотропным дей-

По оси абсцисс — варианты полиморфизма

ствием, участвует в процессе переме-

гена NO-синтазы, по оси ординат — вели-

тилирования. Витамин B1 увеличива-

чины исходного (нижние столбики) и ко-

ет скорость нервно-мышечной пере-

нечного (верхние столбики) уровней ТФН

[Морозов С Л , 2003]

дачи в синапсах. Витамин B6 входит

в состав ферментов, осуществляю-

щих декарбоксилирование и периа-

ки,

паравертебрально

на

уровне

минирование аминокислот,

участву-

ет в

процессах липидного

обмена

ТIII—ТVII

и

др.);

в течение

одной

при

атеросклерозе,

а

витамин B12

процедуры

облучают 4—5

полей,

по

уменьшает

содержание

холестерина,

1—2

мин

каждое,

контактно,

в

не-

увеличивает

холестерин-лецитино-

прерывном режиме с выходной мощ-

вый

индекс,

участвует

в

процессе

ностью до 40 мВт, или в импульсном

синтеза нуклеиновых кислот. Назна-

режиме с частотой 20—1000 импуль-

чают

при

стенокардии

напряжения

сов,

ежедневно; курс

10—15

проце-

I—II ФК транскардиально и сегмен-

дур.

тарно; по

10—15 мин,

ежедневно;

ДМВ-терапия

области сердца.

курс

10—15 процедур. Электрофорез

Электромагнитное

излучение

деци-

витаминов проводят по интраназаль-

метрового

диапазона

в

результате

ной

методике,

при силе тока 0,3—

поляризации

гидратных

оболочек

3,0 мА, по

10 мин, ежедневно; курс

гликолипидов

и

белков

вызывает

10—15 процедур.

конформационные

перестройки

мембран кардиомиоцитов и усилива-

Противопоказания1. К физиотера-

ет

транспорт

гидратированнных

пии не допускаются больные с неста-

ионов через многомембранные сис-

бильной

стенокардией,

спонтанной

темы миокарда. В результате нарас-

стенокардией Принцметала, недоста-

тания транспорта протонов по дыха-

точностью

кровообращения

выше I

тельной цепи увеличивается интен-

степени — для бальнеопроцедур и

сивность фосфорилирования в мито-

выше II степени — для аппаратных

хондриях, снижается уровень пере-

методов физиотерапии, атриовентри-

кисного окисления липидов в карди-

омиоцитах, стабилизируются их сар-

1 Здесь и далее в число противопоказа-

колемма,

активируются

процессы

ний включены общие медицинские про-

регенерации

при

одновременном

тивопоказания к физиотерапии (прило-

снижении

потребности миокарда в

жение 1А), сроки повторного применения

кислороде.

Повышается

также

ак-

метода (приложение 1Б)

28

кулярной блокадой выше I степени, хронической аневризмой сердца, в острый период инфаркта миокарда, с выраженной вегетоэндокринной дисфункцией, сложными нарушениями ритма сердца (мерцательная аритмия, тахисистолическая форма, пароксизмальная тахикардия, политопная экстрасистолия, монофокальная частая экстрасистолия разного происхождения), стабильной стенокардией IV ФК (применяют ряд методов, в том числе лазеротерапию, магнитотерапию).

Санаторно-курортное лечение

Санаторно-курортное лечение больным ИБС со стабильной стенокардией с редкими приступами (1—2 раза в неделю) при значительных физических нагрузках, с недостаточностью кровообращения не выше I стадии, без нарушения сердечного ритма и проводимости (I—II ФК) проводят на климатолечебных и бальнеолечебных курортах1. Больные с теми же состояниями, но в сочетании с гипертонической болезнью не выше II стадии могут быть направлены только на местные и климатолечебные курорты. Больные ИБС с приступами стенокардии при обычных физических нагрузках (III ФК) и недостаточностью кровообращения не выше I стадии при отсутствии прогностически неблагоприятных и тяжелых нарушений сердечного ритма могут быть направлены только в местные санатории. Пациентов с ИБС после оперативного лечения (аорто- и маммарокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики коронарных артерий) через 4 нед после хирургического вмешательства, при отсутствии необходимости в дальнейшем стационарном лечении, при недостаточности кровообращения не выше II

1 Список отечественных и зарубежных курортов приведен в приложении 2.

стадии и отсутствии прогностически неблагоприятных и тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости могут быть направлены в местные санатории, а в отдаленные сроки после операции аорто- и маммарокоронарного шунтирования, транслюминальной ангиопластики коронарных артерий (1 год и более), при отсутствии приступов стенокардии при значительных физических нагрузках (I - II ФК), в состоянии компенсации или недостаточности кровообращения не выше I стадии, без нарушений сердечного ритма — также и на климатолечебные и бальнеолечебные курорты.

Противопоказаниями1 к направлению больных с ИБС на санаторнокурортное лечение являются острый инфаркт миокарда, стенокардия напряжения и покоя (IV ФК), левожелудочковая недостаточность (сердечная астма), недостаточность кровообращения выше IIA стадии — для местных санаториев и выше I стадии для отдаленных санаториев; блокады: полная атриовентрикулярная — для всех санаториев, полная блокада ножек пучка Гиса и левой ножки пучка Гиса, двухпучковая блокада и сочетание ее с другими нарушениями ритма — для бальнеологических грязевых и горных курортов; мерцательная аритмия с недостаточностью кровообращения выше НА стадии; частая (более 5 в 1 мин), политопная (из двух мест и более), экстрасистолия, искусственный водитель ритма с сохранением сложных нарушений ритма, частые пароксизмы тахикардии — для всех санаториев (допускается направление больных с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией при недостаточности кровообращения не выше I степени в местные санатории).

1 Здесь и далее в число противопоказаний включены общие медицинские противопоказания, исключающие направление больных в санатории, представленные в приложении 3.

29

Улучшение состояния больных ИБС после санаторно-курортного лечения констатируют при исчезновении или уменьшении болевых приступов, проявлений недостаточности кровообращения, нарушений сердечного ритма, проявлении коронарной недостаточности на ЭКГ (нормализация положения сегмента ST и формы зубца T), гиперлипопротеинемии; улучшение переносимости физических нагрузок (по повышению толерантности к физическим нагрузкам по результатам ВЭМ, увеличению продолжительности и темпа прогулок на 20 %); переходу из большей в меньшую градацию функционального класса.

Стойкое улучшение сопровождается сохранением в течение года достигнутого уменьшения нарушений сердечного ритма и недостаточности кровообращения, улучшенной переносимости физических нагрузок (по результатам ВЭМ и увеличению продолжительности и темпа прогулок до 50 % достигнутого прироста); сохранение достигнутого к концу санаторного лечения функционального класса.

Появление или усиление болевых приступов, недостаточность кровообращения, нарушение сердечного ритма, коронарная недостаточность (смещение сегмента ST, изменение формы зубца T), гиперлипопротеинемия, ухудшение переносимости физических нагрузок (по показателям ВЭМ), снижение продолжительности и темпа прогулок, нарастание функционального класса (ФК) свидетельствуют об ухудшении состояния больных ИБС.

Физиопрофилактика

Профилактикой ИБС с учетом патогенеза заболевания является профилактика (лечение) атеросклероза, являющегося кардинальной причиной ИБС. Так как липидный генотип закладывается уже в первые месяцы

жизни человека, то и первичную профилактику атеросклероза начинают рано. В случае стабильной стенокардии напряжения у взрослых больных ИБС применяют вторичную профилактику, направленную на торможение клинических проявлений заболевания, снижение влияния факторов риска, которые усиливают причинные механизмы заболевания.

С помощью физических методов лечения проводят вторичную профилактику больным ИБС с учетом их патогенетического влияния. Основными направлениями физиопрофилактики ИБС следует считать воздействие на гиперлипидемию (липокорригирующие методы), гиподинамию (антиишемические методы), артериальную гипертензию (кардиотонические методы), ожирение, гипергликемию (методы коррекции обмена веществ).

Учитывая, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности приобретают аутоантигенные свойства, индуцируют образование антител, а образование продуктов распада структур артериальной стенки в результате ее атеросклеротического повреждения приводит к развитию иммунного ответа, к физиопрофилактике следует отнести и методы коррекции иммунологических нарушений (иммунокорригирующие методы).

Физиопрофилактика должна быть направлена и на увеличение функциональных (коронарных и миокардиальных) резервов сердца Достаточность коронарного кровотока, выражаемая отношением поступления кислорода к потребности в нем, в норме превышает 1,2, а при ИБС снижается. Резервы сердца зависят от возможностей доставки и потребления кислорода и определяются, в частности, толерантностью к физической нагрузке. Для повышения кислородного снабжения миокарда используют антиишемические методы.

30