- •Кубанский государственный медицинский университет
- •Краснодар-2024
- •Оглавление
- •Список сокращений
- •Предисловие
- •Введение
- •Патогенетическая классификация шока
- •Эпидемиология шока
- •Патогенез и фазы течения шока
- •Диагностика шока
- •«Окна» шока
- •Оценка гемодинамического профиля
- •Мониторинг
- •Клинические исследования:
- •Инструментальные исследования:
- •Уровень сознания (шкала ком Глазго);
- •Кожные покровы: цвет, внешний вид, температура
- •Система дыхания: частота дыхательных движений (чдд), оценка паттерна дыхания
- •Кровообращение: пульс, ад
- •Препульмональная термодилюция
- •Транспульмональная термодилюция
- •Рентгенографические исследования
- •Комплексная оценка гемодинамики
- •Показатели транспорта кислорода и его утилизации (метаболические маркеры)
- •Лабораторные исследования
- •Контроль лактата и метаболизма кислорода
- •Контроль артериального давления
- •Оценка гемодинамики и газообмена
- •Принципы интенсивной терапии шока Инфузионная нагрузка
- •Вазопрессорная и инотропная поддержка
- •Инотропные и вазиконстрикторные препараты
- •Фазовое течение шока, принципы мониторинга и ит
- •Рефрактерный шок: понятие и эпидемиология
- •Дистрибутивный шок Септический шок
- •Клинические варианты сш
- •Гемодинамика при сш
- •Анафилактический шок
- •Варианты течения аш
- •Экстренная диагностика
- •Отсроченная диагностика
- •Дифференциальный диагноз:
- •Неотложное лечение анафилаксии
- •Медикаментозная терапия анафилаксии (первая линия)
- •Медикаментозная терапия анафилаксии (вторая линия)
- •Эндокринный шок
- •Гиповолемический шок
- •Гиповолемический геморрагический шок
- •Пермиссивная гипотензия
- •Принципы восполнения оцк
- •Протокол массивной трансфузии
- •Переливание аутологичных эритроцитов
- •Ингибиторы фибринолиза
- •Нормотермия
- •Гипокальциемия и ее коррекция
- •Коррекция коагулопатии
- •Гиповолемический негеморрагический шок
- •Терапия гиповолемического шока
- •Ожоговый шок
- •Кардиогенный шок
- •Дифференциальная диагностика
- •Мониторинг
- •Интенсивная терапия кардиогенного шока
- •Обструктивный шок
- •Тромбоэмболия легочной артерии (тэла)
- •Тампонада сердца
- •Пневмоторакс
- •Особенности циркуляторного шока у детей
- •Клиника сердечной недостаточности у детей
- •Интенсивная терапия острой сердечной недостаточности у детей
- •Критические нарушения сердечного ритма у детей
- •Особенности разных видов циркуляторного шока у детей Гиповолемический шок у детей
- •Септический шок у детей
- •Анафилактический шок у детей
- •Нейрогенный дистрибутивный шок у детей
- •Обструктивый шок у детей
- •Интенсивная терапия шока у детей
- •1. Не более 2 ммоль/л
- •2. Компьютерная томография с контрастированием.
- •Литература
- •Основная литература, рекомендуемая для самостоятельного изучения
- •Дополнительная литература, рекомендуемая для самостоятельного изучения
Инотропные и вазиконстрикторные препараты
Таблица ХХХ. Инотропные и вазоконстрикторные препараты, применяемые при лечении шока
Препарат |
Доза, мкг/кг/мин |
Рецепторы |
Эффекты |
Комментарии |
Допамин |
0,5-2 |
α1 — β1 + β2 — D +++ |
СВ+ |
Стимуляция допаминовых рецепторов почек. Повышение СВ. Может усиливать повреждение почек при кардиогенном шоке |
|
5-10 |
α1 + β1 +++ β2 + D ++ |
СВ++ ОПСС+ |
Инотропный режим дозирования; ß-адренергический эффект |
|
10-20 |
α1 +++ β1 ++ β2 — D ++ |
СВ+ ОПСС++ |
Вазопрессорный режим дозирования; -адренергический эффект |
Добутамин |
2,5-20 |
α1 + β1 ++++ β2 ++ D — |
СВ++ ОПСС— ЛСС— |
Инотропный препарат с вазодилятирующим эффектом в отношении малого круга. Возможны аритмии, тахикардия |
Адреналин |
0,01-0,5 |
α1 ++++ β1 ++++ β2 +++ D — |
СВ++ ОПСС++ |
Выраженный ß-адренергический эффект; в больших дозах превалирует -адренергический эффект. Возможны лактат ацидоз, гипергликемия, спланхническая ишемия |
Норадреналин |
0,05-0,4 |
α1 ++++ β1 ++ β2 + D — |
СВ+ ОПСС++ |
Выраженный -адренергический эффект |
Левосимендан |
0,05-0,2 |
Сенситизатор к Ca2+ |
СВ+ ОПСС— ЛСС— |
Инотропный эффект. Возможны аритмия, гипотензия |
Милринон |
0,125-0,75 |
Ингибитор фосфодиестеразы 3 |
СВ+ ОПСС— ЛСС— |
Инодилятатор. Возможны аритмия, гипотензия, тромбоцитопения |
Примечание: СВ – сердечный выброс; ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление; ЛСС – легочное сосудистое сопротивление.
Фазовое течение шока, принципы мониторинга и ит
[Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N, et al. Fluid management in critically ill patients: the role of extravascular lung water, abdominal hypertension, capillary leak, and fluid balance. Ann Intensive Care. 2012;2(Suppl 1 Diagnosis and management of intra-abdominal hyperten):S1. Published 2012 Jul 5. doi:10.1186/2110-5820-2-S1-S1]
Рефрактерный шок: понятие и эпидемиология
Рефрактерный шок – состояние, при котором сохраняется артериальная гипотензия (СрАД ниже целевого) несмотря на применение высоких (потенциально опасных) доз вазопрессоров [025, 026, 027, 028].
Пороговым критерием считается доза норэпинефрина более 0,5 мкг/кг/мин.
Частота: 6-7% пациентов в критическом состоянии.
Летальность превышает 50%
Рисунок ХХХ. Патофизиология рефрактерного шока [025]
Рисунок ХХХ. Диагностический подход к выявлению обратимой причины рефрактерного шока [025]
Дистрибутивный шок Септический шок
Септический шок (СШ) — вариант течения сепсиса с выраженными циркуляторными, клеточными и метаболическими нарушениями, сопровождающийся высоким риском летального исхода. Септический шок диагностируется при сочетании артериальной гипотензии, не устраняемой инфузионной терапией и требующей применения вазопрессоров для поддержания среднего артериального давления (АДСР.) выше 65 мм рт. ст., и повышения концентрации лактата артериальной крови более 2 ммоль/л [029, 030].
Рисунок ХХХ. Гемодинамический профиль при септическом шоке
Сепсис и СШ являются результатом реакции организма пациента на инфекцию, которая вызывает нарушение органной функции. На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центров преобладает грамотрицательный сепсис.
Патофизиология СШ сложна и неоднородна. Факторы, свойственные возбудителю, очагу инфекции и организму пациента, генерируют разные фенотипы реакции с разной степенью активации систем воспаления, свертывания крови и воздействия на эндотелий, влиянием на гемодинамику и микроциркуляцию [031].
При сепсисе и СШ одной из основных мишеней является эндотелий сосудов. Эндотелиальные клетки поддерживают баланс между состоянием сосудистого тонуса, адгезией клеток крови и коагуляцией. С помощью различных механизмов эндотелий способен контролировать вазомоторный тонус, поддерживать кровоток и вмешиваться в ССВО. При воздействии различных цитокинов и других медиаторов воспаления свойства эндотелия кардинально изменяются: на эндотелиальной поверхности происходит активация коагуляции, развивается блокада фибринолиза, опосредованная массивным высвобождением ингибитора активатора плазминогена, экспрессией молекул адгезии и выработкой медиаторов воспаления и вазоактивных веществ [032, 033].
На макрогемодинамическом уровне СШ состоит из различных фаз, отражаемых, в том числе общепринятой концепцией ROSE:
R – resuscitation (реанимация),
O – optimisation (оптимизация),
S – stabilisation (стабилизация),
E – evacuation (эвакуация).
В первой фазе СШ возникает гиповолемия, вызванная, главным образом, относительной потерей объема циркулирующей крови вследствие увеличения венозной емкости и уменьшения объема крови, определяющих венозный возврат. На гиповолемию также влияют потери объема вследствие лихорадки, ограничение питания, кровотечения, диареи и т. д. Вторая фаза СШ — гипердинамическая фаза сепсиса, а третья — сердечная дисфункция, ведущая к полиорганной недостаточности (ПОН), хотя сепсис-ассоциированная кардиомиопатия может наблюдаться с самого начала заболевания. Эти фазы могут чередоваться, всегда характеризуясь тем, что СШ — это в первую очередь проблема распределения кровотока. Ранняя гипердинамическая фаза СШ сопровождается высоким сердечным выбросом, низким периферическим сопротивлением и относительной гиповолемией. Затем следует гиподинамическая фаза с низким сердечным выбросом, ухудшением перфузии тканей и ПОН.