728

Рис. 3.6. Участие гистамина и метаболитов соединительной ткани в патогенезе раннего развития вибрационной болезни

83

Одновременно гистамин оказывает влияние и на эндокринную регуляцию, принимая непосредственное участие в стимуляции гипофизом гормонов коры надпочечников и постоянно поддерживая в крови высокий уровень стрессовых гомонов. Гистамин способствует накоплению ГАГ в периваскулярных зонах, направленному на улучшение трофики тканей и снижение сосудистой проницаемости в ответ на вибрационное повреждение эндотелия. Однако помимо адаптивного действия гистамин запускает и каскад патогенетических, повреждающих реакций: повышает проницаемость капилляров, что ведет к повышению гемоконцентрации, нарушению реологии крови, способствуя развитию гипоксии в тканях и формированию синдрома регенераторно-пластического дефицита при ВБ. Данные механизмы развития гипоксии в настоящее время хорошо изучены у больных ВБ [Сухаревская Т.М. и др., 2000]. Наши исследования доказывают и участие в них гистамина, в особенности у лиц с ранним развитием ВБ, имеющих грудной и неопределенный тип телосложения. В то же время гистамин, специфически активируя эндотелий капилляров, увеличивает их способность адсорбировать некоторые вещества, в том числе и коллоиды. При этом сам гистамин обладает способностью к связыванию ГАГ, чем, по-видимому, и объясняется их менее высокая концентрация в крови больных с «неустойчивым» типом телосложения. Особенностью ответной реакции на вибрационное воздействие у этих пациентов является синтез преимущественно сульфатированных ГАГ, что ведет к раннему развитию фиброза, вызывая гипоксию, которая, в свою очередь, усиливает процессы фиброзирования сосудов, замыкая порочный круг, приводя к раннему формированию синдрома регенераторно-пластической недостаточности. Выявленные нами особенности метаболизма СТ в зависимости от соматотипа соответствуют воззрениям А.А. Богомольца [1926] на соединительную ткань как на функциональную основу конституции.

Одним из начальных проявлений действия продуктов липопероксидации является лабилизация ферментов лизосом. Ранняя активация ПОЛ у этих больных приводит к повреждению мембран, в том числе мембран лизосом, так как лизосомальный аппарат чрезвычайно чувствителен к нарушениям метаболизма клеточных структур. Выход лизосомальных ферментов, оказывающих повреждающее действие на клетки, ведет к раннему развитию сосудистых осложнений, гипоксии и фиброза.

Возможно, ранние мембранопатологические процессы у лиц грудного и неопределенного соматотипов связаны с генетически обусловленной изначальной нестабильностью клеточных мембран, являющейся их конституциональным признаком. Доказанная Э.В. Шмидтом [2000] высокая частота признаков дисплазии соединительной ткани у этих больных и проявляется прежде всего ранними мембрано-дестабилизи- рующими процессами. Полученные нами данные о нарушении внутриклеточного ионного гомеостаза, снижении активности Na, K-АТФ-азы,

84

повышении активности свободно-радикального окисления мембранных липидов полностью согласуются с результатами исследования Л.Г. Терещенко [1994] о структурно-функциональном состоянии мембран эритроцитов при дисплазии соединительной ткани.

Таким образом, как литературные, так и наши собственные данные о роли типа телосложения в приспособительных механизмах к вибрационному воздействию свидетельствуют о большой значимости типа телосложения в проявлении чувствительности либо резистентности к этому производственному фактору.

Морфоконституциональных и эритроцитарных маркеров подверженности развития ПНТ на фоне ВБ нами не обнаружено. При отсутствии таких маркеров особую значимость приобрела оценка адаптационных систем. Гигиенические исследования С.С. Худницкого [2000], основанные на изучении латентного периода зрительно-моторной и аку- стико-моторной реакции свидетельствуют о более выраженном напряжении адаптационных реакций организма при одновременном воздействии на население вибрации и шума по сравнению с изолированным действием того и другого фактора. Эти данные полностью подтверждаются нашими исследованиями состояния гомеостатических систем. Формирование на фоне ВБ профессиональной нейросенсорной тугоухости сопровождалось прогрессированием нарушений универсальных адаптационных механизмов: усилением ПОЛ, снижением антиагрегантного потенциала, нарушением функционального состояния эритроцитов (ионного гомеостаза и активности мембранных ферментов) и нейтрофилов (снижением окислительной активности). Анализ корреляционных связей позволил выделить наиболее информативные показатели: снижение остроты слуха на частоте 4000 Гц достоверно положительно коррелировало с уменьшением концентрации SH-групп в эритроцитах, количества активных нейтрофилов и индекса их активации по результатам НСТ-теста. Таким образом, развитие профессиональной нейросенсорной тугоухости на фоне ВБ сопровождалось в первую очередь истощением неферментативного звена АОЗ и снижением неспецифической резистентности. Полученные данные позволили включить эти показатели в комплекс для прогнозирования риска формирования у одного больного двух профессиональных заболеваний: ВБ и ПНТ.

Особое значение имело выявление маркеров риска развития на фоне ВБ пневмокониоза, так как пылевые заболевания легких отличаются необратимостью течения, приводят к утрате трудоспособности и значительно сокращают срок жизни больных, а эффективные методы их лечения практически отсутствуют [Величковский Б.Т., 1998]. Изучение распределения эритроцитарных антигенов и типов телосложения среди больных ВБ и ВБ в сочетании с ПК показало, что развитие пневмокони-

85

оза на фоне ВБ чаще происходит у лиц с неопределенным соматотипом и у обладателей фенотипа Р– (табл. 3.17 и 3.18).

Таблица 3.17

Распределение фенотипов групп крови системы Р среди лиц контрольной группы, больных вибрационной болезнью (ВБ)

и больных вибрационной болезнью в сочетании с пневмокониозом (ПК)

		1			2			3
	Контрольная			Больные ВБ			Больные ВБ			χ2	χ2
Фенотип		группа					в сочетании с ПК
										1–3	2–3
		n = 30			n = 98			n = 33
	n		%	n		%	n		%
(Р+)	22		73,3	58		59,0	3		9,1	26,7	36,3
(Р–)	8		26,7	40		41,0	30		90,9	26,7	36,3

Таблица 3.18

Распределение соматотипов среди здоровых рабочих виброопасных профессий, больных вибрационной болезнью (ВБ)

и больных вибрационной болезнью в сочетании с пневмокониозом (ПК)

		1			2			3
	Здоровые рабочие						Больные ВБ
Соматотип	виброопасных			Больные ВБ			в сочетании			р	р
	профессий						с ПК			1–3	2–3
		n = 49		n = 174			n = 33
	n		%	n		%	n		%
Мускульный	18		36,7	60		34,5	7		21,2	> 0,05	> 0,05
Брюшной	13		26,5	19		10,9	2		6,1	< 0,05	> 0,05
Грудной	9		18,4	57		32,8	4		12,1	> 0,05	> 0,05
Неопределенный	9		18,4	38		21,8	20		60,6	< 0,01	< 0,01

Следует отметить, что вибрационная болезнь и пневмокониоз, несмотря на различную этиологию, имеют ряд общих патогенетических механизмов, в частности, и в том, и в другом случае задействованы процессы перекисного окисления липидов с последующим формированием гипоксии. И хотя развитие гипоксии при ПК в большей степени связано с развитием дыхательной недостаточности, активация процессов ПОЛ с последующим каскадом реакций не может не привести к метаболическим расстройствам, которые также могут быть основой развития гипоксии. Формирование ПК на фоне ВБ, по нашим данным, сопровождалось еще большей интенсификацией ПОЛ по сравнению с группой больных ВБ, что выражалось в достоверном увеличении содержания МДА в эритроцитах.

Поскольку эритроциты часто используют как модель для изучения тех или иных нарушений, полученные данные могут свидетельствовать

86

о том, что активация ПОЛ при развитии ПК происходит и во всех других клетках. Однако частицы фиброгенной пыли прежде всего оказывают свое воздействие на фагоцитирующие клетки, которые способны стимулировать длительное избыточное образование в легких активных форм кислорода [Величковский Б.Т., 1998], приводя к так называемому дыхательному взрыву. Исследование окислительного метаболизма по- лиморфно-ядерных лейкоцитов показало увеличение количества активных нейтрофилов при индукции продигиозаном с одновременным снижением резерва их биоцидности. Поскольку повышение окислительной способности нейтрофилов, хотя и в меньшей степени, наблюдается также при вибрационной болезни [Герасименко О.Н., 2000], можно предположить, что эти процессы также являются благоприятным фоном для развития ПК. Вероятно, длительная генерация АФК нейтрофилами у больных ВБ и дополнительная активация при развитии ПК приводит к истощению резервных возможностей этих клеток, что и проявляется в снижении индекса их активации. Поэтому повышение количества активных нейтрофилов в НСТ-тесте при одновременном снижении ИАН у больных ВБ является неблагоприятным прогностическим признаком в плане развития ПК.

Еще одна общая черта этих профессиональных заболеваний – снижение тимусзависимого иммунитета. Развитие вторичного иммунодефицитного состояния, характеризующегося дефицитом Т-лимфоцитов при резком дисбалансе иммунорегуляторного индекса, отмечают как при вибрационной болезни [Теплова С.Н. и др., 1990], так и при пневмокониозе [Измеров Н.Ф. и др., 2000]. По нашим данным, формирование на фоне ВБ пневмокониоза сопровождалось достоверным снижением как абсолютного, так и относительного количества Т-лимфоцитов, изменением соотношения регуляторных субпопуляций Т-клеток в сторону снижения хелперов (рЕ-РОК) и увеличения супрессоров (вЕ-РОК), что проявлялось более низким ИРИ (табл. 3.19).

Таким образом, вторичная иммунологическая недостаточность при ВБ также может способствовать развитию у больных ВБ пневмокониоза.

Общим патогенетическим звеном ВБ и ПК является развитие фиброза, однако механизмы его могут несколько различаться. При пневмокониозе имеет место следующая цепь событий: повреждение – воспаление – репаративный или заместительный фиброз. Нарастание массы коллагена является следствием пролиферации функциональных клеток СТ – фибробластов. Развитие фиброза возможно и тогда, когда воспаление отсутствует, в этом случае оно связано не с увеличением числа коллагенообразующих клеток, а с усилением их коллагенсинтезирующей функции. При ВБ прежде всего наблюдается фиброзирование сосудов [Сухаревская Т.М. и др., 2000]. Фиброзирование сосудистой стенки со-

87

провождается прежде всего качественными изменениями протеогликанов: значительно снижается концентрация гиалуроновой кислоты и столь же резко нарастает уровень сульфатированных ГАГ. Именно такие изменения мы наблюдали у больных ВБ. В то же время ряд авторов [Герасименко О.Н. и др., 2000] не исключают роль воспалительных процессов в формировании системных микроангиопатий при ВБ, указывая на повышение медиаторов воспаления, оксида азота и фактора Виллебранда. Нашими исследованиями также показано нарастание содержания одного из медиаторов воспаления – гистамина.

Таблица 3.19

Состояние клеточного иммунитета

убольных вибрационной болезнью (ВБ)

ибольных вибрационной болезнью в сочетании с пневмокониозом (ПК)

		Больные ВБ	Больные ВБ
	Показатель		в сочетании с ПК	р
		n = 138
			n = 33
	Лейкоциты, 10 9/л	6,5±0,09	6,2±0,34	> 0,05
	Лимфоциты, %	34,7±0,39	31,2±1,89	> 0,05
	тЕ-РОК(абс.)	1014,2±73,6	385,5±8,26	0,01
	тЕ-РОК	45,2±1,34	36,4±1,65	< 0,01
	рЕ-РОК	22,5±1,10	17,3±0,93	< 0,05
	вЕ-РОК	27,3±1,33	34,2±2,43	< 0,05
	ПФТ	0,58±0,04	0,46±0,03	> 0,05
	ИРИ	0,99±0,08	0,62±0,06	< 0,01

Результаты авторских исследований не показали статистически значимых отличий в содержании метаболитов СТ при сочетанном течении ВБ и пневмокониоза и изолированной формой ВБ. По-видимому, это связано с тем, что нарушения метаболизма СТ при ВБ столь значительны (изменения концентрации ГАГ на порядок), что уже достигли крайних пределов.

Результаты наших исследований свидетельствуют о чрезвычайно важной роли конституции в формировании индивидуальной чувствительности к воздействию целого комплекса вредных факторов производственной среды, в частности вибрации. Предрасположенность, раннее развитие, прогрессирование вибрационной болезни и формирование на ее фоне второго профессионального заболевания – нейросенсорной тугоухости или пневмокониоза прежде всего зависит от индивидуальных особенностей организма. Индивиды с определенными морфофункциональными и физиологическими качествами могут иметь преимущества перед остальными в конкретных условиях среды [Щедрин А.С., 2001], выражающиеся в более успешной трудовой деятельности.

По определению Н.А. Агаджаняна, В.И. Торшина [1994], конституция – это комплекс индивидуальных, относительно устойчивых морфо-

88

логических, физиологических и психических свойств организма, обусловленных наследственностью, а также длительными, интенсивными влияниями окружающей среды. В настоящее время существует множество классификаций конституций, которые не противоречат друг другу, но их авторы отдают предпочтение отдельным функциональным системам или основываются на совокупности морфологических признаков. Единственным недостатком всех существующих в настоящее время понятий конституций считается отсутствие комплексного подхода, в то время как понятие конституция включает в себя целый комплекс признаков.

Таким образом, авторами была предпринята попытка наиболее полного рассмотрения особенностей реагирования на воздействие комплекса факторов производственной среды на основе современного представления о конституции.

Итак, научное обоснование системы управления профессиональным здоровьем должно включать в качестве основной (профилактической) компоненты оценку состояния здоровья рабочих, комплекса их гено- и фенотипических (регуляторно-метаболических, морфологических, иммунологических, молекулярно-биологических и др.) характеристик по результатам профессионального медицинского осмотра. Становится очевидным, что управление качеством медицинской помощи работающим лицам требует, прежде всего, персонифицированного подхода к прогнозированию степени производственно-профессионального риска здоровью. В связи с этим в систему обеспечения профессионального здоровья должна быть внедрена персонифицированная оценка на основе индивидуальных факторов и мониторинга профессионального риска развития и прогрессирования производственно-обусловленных заболеваний у вновь принимаемых на работу и у высокостажированных рабочих с вредными условиями труда. При этом наибольшая эффективность достигается тогда, когда организм конкретного человека рассматривается как целостная биосоциальная система и применяется принцип – лечить больного, а не болезнь. Комплекс биолого-фенотипических маркеров (в паспорте здоровья), как главных индикаторов, должен использоваться в полной мере для реализации профилактических мероприятий.

Подобный методологический подход к прогнозированию риска развития профессиональных заболеваний может стать определяющим в профилактике развития патологии в медицине труда.

3.3. Оптимизация первичной профилактики для обеспечения здоровья работающих лиц (охрана «здоровья здоровых»)

Негативные тенденции в состоянии общественного здоровья в России [Дмитриева Т.Б., 1998], особенно в Сибири [Бабенко А.И., 2002] на

89

протяжении последних лет показали, что существующая модель отечественной медицины с преимущественной «лечебно-диагностической» направленностью не в полной мере обеспечивает эффективное оказание медицинской помощи населению [Оганов Р.Г., 2002], особенно работающему контингенту, вследствие ряда причин: появления новых профессиональных рисков в условиях научно-технического прогресса, интенсификации производства, изменения психофизиологических режимов

труда и т.д. В условиях существующей модели здравоохранения нарас-

тает отрицательная динамика состояния здоровья трудоспособного населения России. Особенно остро этот вопрос стоит в Сибирском регионе [Герасименко Н.Ф., 1996].

Сибирь является крупнейшей сырьевой базой страны, где сосредоточены большие запасы нефти, газа, угля, леса, пресной воды и других стратегических ресурсов (элементов) экономической и национальной безопасности. В то же время промышленная (хозяйственная) деятельность человека в Сибири привела к существенному загрязнению окружающей природной среды, вызывающему повышенную заболеваемость населения, снижение средней продолжительности жизни и повышение смертности населения [Никитин Ю.П., 1999].

В связи со значительным сокращением в силу многообразных соци- ально-экономических причин численности трудоспособного населения, в том числе вследствие дисквалификации по состоянию здоровья, принципиальное значение в развитии здравоохранения приобретает проблема охраны здоровья организованной (трудовой) популяции [Куделькина Н.А., 1998; Щетинин А.Н. и др., 1994], причем в соответствии с представленной Концепцией Президентской программы (проект) «Здоровье работающего населения России на 2004–2015 гг.» (Москва, 2003), первостепенное значение придается восстановлению и развитию приоритетных программ по первичной профилактике неинфекционных заболеваний (или сохранению «здоровья здоровых»), которая провозглашается приоритетной линией национального здравоохранения [Венедиктов В.В., 2001; Щетинин А.Н., 2002; Щепин О.П., 2004].

Вопрос повышения качества медицинской помощи работающему населению является особенно важным для практического здравоохранения, обеспечивающего здоровье трудовых коллективов в производственных отраслях с требованиями повышенной надежности и безопасности, в частности, на железнодорожном транспорте. Принципиальное усиление профилактической роли прикладной (отраслевой) медицины связывают с созданием новой научной методологии – стратегии превентивной профилактики, с позиции которой главной целью медицины должно стать не только лечение болезней, но и недопущение человека до болезненного состояния путем активного восстановления его психофизиологических резервов, снижающихся в процессе трудовой деятельности. Несмотря на формирующееся в научной среде мнение о первичной профилактике хронических неинфекционных заболеваний с акцен-

90

том на работу со здоровым человеком, в частности данное направление отражено лишь в единичных работах [Овчаров Е.А., 1997; Ступаков Г.П., 1999; Щетинин А.Н., 2006].

Актуальность темы определяется необходимостью структурнометодического реформирования отраслевого здравоохранения на принципах превентивной профилактики с разработкой новых подходов к комплексной оценке профессионального здоровья трудовых коллективов как специфической формы общественного здоровья работающего населения во взаимосвязи с условиями их труда и количественной оценкой уровня индивидуального здоровья для планирования и организации оздоровительных технологий восстановления функциональных резервов организма работающих. Кроме того, оптимизация социально-профилак- тического направления требует разработки новых форм обеспечения первичной профилактики неинфекционных заболеваний в амбулаторнополиклиническом звене отраслевой системы здравоохранения.

В связи с поставленными перспективными задачами реформируемого здравоохранения возникает необходимость проведения комплексных социально-гигиенических исследований на основе методологических принципов и методических подходов, способствующих теоретическому осмыслению происходящего и преодолению значительного отставания в развитии профилактического направления в российской медицине по сравнению с индустриально развитыми странами Запада [Кучеренко В.З., 1996].

Необходимость реформирования здравоохранения в стране стала очевидной уже в конце ХХ в., когда было отмечено ухудшение состояния здоровья населения. Здравоохранение – это открытая социальная система, которую общество в любой стране и на всех этапах развития создает для охраны и укрепления здоровья каждого человека и всего населения в целом. Система здравоохранения обеспечивает в своих учреждениях решение трех неразрывных задач (накопление научно- меди-цинских знаний, профилактика заболеваний, лечение и реабилитация больных), используя для этого кадровые, технические, финансовые и другие ресурсы, выделяемые через различные общественные каналы. Способность системы использовать эти ресурсы наиболее целесообразным (оптимальным) способом и определяет эффективность системы здравоохранения на каждом историческом этапе и ее адекватность потребностям общества.

Произошедшие в 90-е гг. прошлого века социально-экономические изменения в виде перехода от плановой экономики к рыночной с появлением новых форм собственности и уменьшением бюджетного финансирования обострили все общественные проблемы, постепенно накапливавшиеся в том числе и в российской системе здравоохранения в

91

предшествующие годы [Денисов В.Н., 1996]. Система здравоохранения России была поставлена перед необходимостью радикального реформирования, включая отказ от социальных принципов в условиях плановой экономики. Сложившаяся тенденция экстенсивного развития стационарного звена при неадекватном нуждам здравоохранения объеме и характере амбулаторно-поликлинической помощи, а также фактическое отсутствие системы реабилитации и формальный подход к профилактической работе привели к снижению медицинской, социальной и экономической эффективности существующей модели здравоохранения – к кризису в здравоохранении. Несомненно, что основная причина кризиса заключалась в недостаточном финансировании отечественного здравоохранения на протяжении длительного периода [Денисов В.Н., 1996; Измеров Н.Ф., 2000].

Так, в большинстве развитых стран расходы на здравоохранение составляют от 6 до 14 % национального валового продукта (НВП), в то время как в бывшем СССР они были равны в среднем 3,5–4,5 %. Суть наступившего кризиса – в беспрецедентном в мирное время уменьшении количества (депопуляции) и ухудшении «качества» (здоровья и развития) населения, в деградации среды его обитания и жизнедеятельности, в растущей неспособности здравоохранения и других социальных систем защитить жизнь и здоровье человека, обеспечить медикосанитарные нужды населения даже на прежнем достаточно невысоком уровне [Венедиктов В.В., 2001]. Но в условиях остаточного финансирования немаловажное значение имела и сложившаяся система оплаты труда медицинских работников за выполненный объем работ (отработанное время, выполненные медицинские услуги и т.д.) в противовес альтернативному принципу «гарантированного обслуживания». Таким образом, даже в условиях недостаточного финансирования именно экономическая система здравоохранения объективно экстенсивно формировала преимущественно «лечебно-диагностическое» направление в ущерб «восстановительно-профилактическому» направлению в советском и последующем российском здравоохранении.

В последние годы в зарубежной литературе внимание переместилось с системы медицинского обслуживания на систему здравоохранения, которая рассматривается как нечто большее, чем медицинское обслуживание. Продолжается постепенное замещение моделей, где медицинское обслуживание осуществляется в рамках медицинских учреждений, на модели, предусматривающие преимущественную работу среди населения по укреплению индивидуального и общественного здоровья при повышенном внимании к пропаганде оздоровительных и профилактических мер.

Разрабатываемая в настоящее время стратегия укрепления здоровья населения должна быть сосредоточена на мерах по ликвидации кризиса

92