5 курс / Психиатрия и наркология для детей и взрослых (доп.) / Шизофрения_мултидисц_исследование

в клинической картине психоза. Иногда отмечаются наличие негрубых дисмнестических расстройств, некоторое снижение активности, в част­ ности бредовой, сдвиг эффективности в сторону благодушия или слабо­ душной слезливости. Субъективные расстройства сосудистого происхож­ дения довольно часто подвергаются трактовке в плане бреда воздействия («сделанные» головные боли, «искусственно вызванные» обмороки или головокружения), но в отличие от больных с депрессиями в этих случаях не возникает ипохондрической фиксации или ипохондрических опасений. Относительно более высокая резистентность более давних шизофрениче­ ских расстройств по отношению к присоединению церебрально-органи­ ческих изменений выражается также и в том, что описанная слабо выра­ женная органическая симптоматика отмечается даже при наличии кризов и нарушений мозгового кровообращения, т. е. при такой степени про­ гредиентности и злокачественности сосудистого заболевания, которая при поздней манифестации шизофренических психозов, как правило, вызы­ вает более глубокие видоизменения клинической картины.

Заслуживает упоминания, что при относительно малой прогредиентности {вялом течении) непрерывно текущей шизофрении, даже при раннем ее начале и большой давности процесса, наоборот, клинические признаки присоединившегося сосудистого заболевания бывают более выраженными

ив большей степени видоизменяют шизофреническую симптоматику.

Врезультате взаимодействия особенностей шизофренического процесса, включая возраст больного к периоду его начала и степень прогредиент­ ности, с характером и прогредиентностью сосудистого заболевания возни­ кают весьма различные клинические картины.

При большой давности шизофрении или сравнительно небольшой про­ гредиентности и относительной доброкачественности сосудистого заболе­ вания развиваются состояния, которые С. И. Гаврилова обозначала тер­

мином «сосуществование» признаков обоих патологических процессов. В таких случаях наблюдается постепенное обеднение психотической симп­ томатики, измельчение бреда, преобладание в структуре синдрома пси­ хического автоматизма «сделанных» ощущений и интерпретации сомати­ ческих расстройств в плане бреда воздействия, преобладание истинных галлюцинаций над псевдогаллюцинациями, появление видоизмененной циркулярности и астенических сдвигов в аффективности. Эти картины, развивающиеся при осложнении шизофрении церебрально-сосудистым заболеванием, в значительной степени напоминают так называемые воз­ растные особенности поздно манифестирующих или обостряющихся шизо­ френических процессов. Однако обычно они отличаются от них большей выраженностью органических черт, например большей выраженностью ретроспективных и канфабуляторных элементов бредовых синдромов, дисмнестических расстройств и слабодушия, явлений раздражительной слабости и общего оскудения психической деятельности.

Только в относительно редких случаях тяжелого и прогредиентного течения сосудистого процесса, обычно после неоднократных и тяжелых нарушений мозгового кровообращения, вызвавших развитие отчетливого сосудистого слабоумия, происходит полное исчезновение (смывание) шизофренической симптоматики. Больные постепенно «забывают» о своем бреде, амнезируют отдельные детали и другие психотические пережива­ ния, пребывают в состоянии беспечной эйфории, но остаются без критики к прошлым проявлениям психоза. Одновременно все больше нивелируются, а затем и полностью стираются шизофренические изменения личности. Больные, бывшие глубокими аутистами в течение многих лет, эмоцио-

151

нально холодными и враждебными к окружающим, становятся более доступными, менее враждебными и подозрительными, апеллируют к врачу.

Между этими двумя крайними состояниями, характеризующимися сосу­ ществованием проявлений обоих заболеваний или стиранием шизофре­ нической симптоматики органическим процессом, наблюдается ряд пере­ ходов с различными по степени и выраженности изменениями клинической картины шизофрении. Эти изменения сводятся в основном к постепенной редукции продуктивных психопатологических расстройств и определен­ ному смягчению личностных изменений; клиническая картина шизофре­ нии, не утрачивая основной своей клинико-психопатологической струк­ туры, приобретает органический оттенок, сближается с галлюцинаторно­ параноидными синдромами при органических психозах позднего возраста. Дисмнестические расстройства бывают в разной степени выражен­ ными и в силу ослабления памяти и общего снижения психической актив­ ности бредовая продукция становится более скудной, менее разработан­ ной и связанной в своей тематике. Галлюцинаторные расстройства и воз­ буждение усиливаются преимущественно по ночам и возникающие при этом состояния напоминают ночную галлюцинаторную спутанность и сует­ ливость больных с органическим поражением мозга. Усиливаются одно­ временно и общевозрастные особенности бреда и галлюцинаций (в послед­ нем случае речь идет о тенденции к переходу в конфабуляторные расстрой­ ства). Одновременно с упрощением позитивной симптоматики происходит некоторое смягчение негативных проявлений шизофрении, которые сна­ чала переплетаются с личностными сдвигами органического типа, а затем нередко ими и перекрываются. Нарастает несвойственная больным эмо­ циональная лабильность, появляется чувство беспомощности и несостоя­ тельности с апелляцией к окружающим, общая астенизация и склонность к ипохондрическим опасениям.

Среди осложненных церебрально-сосудистыми заболеваниями случаев приступообразно протекающей шизофрении также преобладают больные, у которых первые манифестные психотические приступы возникают в позднем возрасте. При ранней манифестации приступообразной шизо­ френии, в частности в случаях с частыми и аутохтонно возникающими приступами, наоборот, влияние присоединившегося органического про­ цесса бывает мало выраженным. В таких случаях видоизменения клини­ ческих проявлений периодической и приступообразно-прогредиентной шизофрении не затрагивают основной психопатологической структуры приступов или самого стереотипа течения психоза, а только придают шизофренической симптоматике известный «органический» оттенок.

При осложнении периодической шизофрении сосудистыми нарушениями отмечается закономерность, которая наблюдается также при столь частых комбинациях маниакально-депрессивного психоза с сосудистыми заболе­ ваниями мозга,— клинические признаки сосудистого процесса выступают более отчетливо во время приступов, чем в межприступном периоде. Напри­ мер, изменения, которые наступают в протекающих с повышенным аффек­ том приступах периодической шизофрении, напоминают так называемую органическую окраску поздних осложненных маниакальных фаз(М. Л. Рох­ лина). Маниакальное возбуждение имеет тот же оттенок кажущейся (или преходящей) дементности: больные становятся суетливыми, неряшливыми, забывчивыми и неточно ориентированными; наблюдаются и эпизоды спу­ танности. Такие органические наслоения могут усиливаться с каждым приступом и в приступах, возникающих в возрасте старше 70 лет, дости­ гают, по данным Е. К. Молчановой, значительной степени.

152

Приступы, протекающие с пониженным аффектом, подвергаются под влиянием сосудистых расстройств видоизменениям обычно в меньшей степени, нежели маниакальные. Депрессивные приступы, развивающиеся в инволюционном периоде, отличаются типичной пресенильной окраской (с аффектами тревоги, тоски и страха, тревожно-тоскливым возбужде­ нием и ажитацией). Нередко в структуре депрессивных и депрессивно­ параноидных приступов, осложненных умеренно прогредиентными сосу­ дистыми изменениями, возникают вербальные галлюцинозы.

При большей выраженности и прогредиентности сосудистого процесса, присоединяющегося к приступообразной шизофрении, наблюдаются и признаки упрощения симптоматики приступов (главным образом за счет редукции бредовых и кататонических расстройств) и включения различных экзогенных эпизодов. При наиболее злокачественном теченпи сосудистого процесса происходят видоизменения приступообразной шизофрении, близ­ кие к вышеописанному феномену «смывания» шизофренической симпто­ матики при непрерывном течении заболевания. Представляет общий ин­ терес, что даже в таких случаях сохраняются проявления пиркулярности, т. е. возникают резко видоизмененные фазные аффективные расстройства

При осложнении различных по степени прогредиентности форм при­ ступообразной шизофрении сосудистыми заболеваниями наблюдается та же закономерность, которая была отмечена при непрерывно текущих формах заболевания: чем более неблагоприятно протекает шизофрени­ ческий процесс и чем более выражены негативные его проявления, тем более высокой резистентностью он отличается по отношению к видоизме­ няющему влиянию сосудистого поражения мозга, и, наоборот, это влияние бывает более глубоким при сравнительно благоприятном, малопрогре­ диентном течении приступообразной шизофрении.

Наши наблюдения над влиянием присоединяющегося в позднем воз­ расте церебрального или общего сосудистого процесса на шизофрению допускают вывод о том, что возникающие при этом клинические измене­ ния только частично совпадают с теми общевозрастными отклонениями от классической картины болезней среднего возраста, которые характе­ ризуют клинику поздно манифестирующих шизофренических и других психозов. Наряду с типичными для всех психических заболеваний позд него возраста психопатологическими особенностями бреда, галлюцинатор ных и других расстройств отчетливо выступают признаки психооргани ческого синдрома: дисмнестические расстройства, сдвиги аффективности в сторону благодушия, беспечной эйфории или слабодушной слезливости, экзогенные, в особенности ночные, психотические эпизоды, общее психи­ ческое оскудение и прогрессирующее снижение психической активности. Клинические различия, обнаруживающиеся между «общевозрастными» и «психоорганическими» видоизменениями клиники шизофрении в позднем возрасте, допускают предположение о том, что в основе тех и других лежат различные патогенетические процессы. Однако общим как для возрастных, так и для органических изменений клиники шизофрении является то, что они чаще и более отчетливо выступают при возникновении манифестных психозов в позднем возрасте, т. е., по-видимому, при более сложном патогенезе психоза и соответствующей слабости аутохтонного (эндогенного) фактора. Заслуживает также упоминания, что наблюдающаяся относи­ тельная устойчивость основной структуры клинических проявлений шизо­ френии по отношению к влиянию сосудистых расстройств свидетельствует об обособленности патогенетических процессов, об «автономности генеза» обоих видов патологических процессов в понимании И. В. Давыдовского.

153

О СОЧЕТАНИИ ШИЗОФРЕНИИ

САТРОФИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ МОЗГА

ВПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ1

Данные о частоте сочетания шизофрении с сенильно-атрофическими про­ цессами, а также о клиническом выражении такого сочетания немного­ численны. После публикации такого наблюдения Н. Н. Зак (1936) отече­ ственных работ на эту тему не было. Зарубежные авторы высказывали различные точки зрения. Riemer, например, считал, что шизофрения якобы «предохраняет» от заболевания сенильной деменцией. Е. Bleuler, который сначала высказал предположение об относительно высокой частоте такой комбинации, пришел позднее к противоположному мнению. Mayer-Gross также полагал, что сенильная деменция встречается у больных шизофренией реже, чем в населении. Отдельные соответствующие наблю­ дения над комбинированными случаями были описаны Fleck (1928), Jaser (1938), Vie, Queron (1935). В последние годы было высказано пред­ положение о повышенной частоте сочетания шизофрении с сенильно­ атрофическими процессами. Barucci нашел, например, явления старче­ ского слабоумия у 20% больных шизофренией в старческом возрасте, Gh. Miiller — у 10% (по мнению этого автора, сосудистые и атрофические изменения обнаруживаются примерно у V3 больных шизофренией, дожи­ вающих до старости).

По нашим наблюдениям, сочетание в позднем возрасте давнего шизо­ френического процесса с той или другой формой атрофических заболе­ ваний не является редкостью. Цифровыми данными о частоте такого сочетания мы, естественно, не располагаем. Мы можем лишь отметить, что такое сочетание представляет собой, несомненно, более редкое явление, чем присоединение к шизофрении церебрально-сосудистого процесса в позднем возрасте. Об этом свидетельствуют и данные вскрытий. В настоя­ щее время мы располагаем приблизительно 20 наблюдениями, часть кото­ рых анатомически верифицирована, когда шизофрения была осложнена атрофическим процессом.

Обращают на себя внимание две особенности этих комбинированных случаев.

1. В преобладающем большинстве случаев речь идет о вяло текущих, очень мало прогредиентных формах шизофрении. Преобладают больные с малопрогредиентными приступообразными формами, больные с про­ должающимися в течение десятилетий психопатоподобными изменениями, фазными (атипичными) аффективными расстройствами, психотическими эпизодами или «сдвигами» в молодом возрасте, склонностью к сверхценным образованиям и паранойяльным реакциям. В структуре диссоциированных

имозаичных психопатических изменений этих больных особенно выступают то черты эмоциональной измененности, эмоционального изъяна (от сухости

ихолодности до настоящей эмоциональной тупости), то чудачества и урод­ ливые изменения личности. До наступления органических изменений эти больные, как правило, сохраняют известную активность и трудоспособность. Реже среди этих больных встречались формы, более близкие к вяло текущей

■

1В этом разделе мы имеем в виду только случаи рано начавшейся шизофрении,

ккоторой в позднем возрасте присоединяются явления развивающегося атрофиче­ ского заболевания. Своеобразная группа поздних и сверхпоздних шизофренических

психозов, постепенно переходящая в деменцию атрофического типа, была описана в разделе о так называемой старческой шизофрении.

154

непрерывной шизофрении, когда в течение жизни постепенно или волнооб­ разно нарастали неврозоподобные расстройства (чаще навязчивости), сверх­ ценные и паранойяльные симптомы (идеи изобретательства, ревности и т. п.), а также и изменения личности со снижением энергетических возможностей. Только у 2 больных речь шла о более отчетливом приступообразном тече­ нии шизофрении с психотическими приступами в прошлом и учащением этих приступов в позднем возрасте.

2. Вторая особенность, выявленная при анализе сочетанных случаев, заключается в том, что присоединяющийся атрофический процесс, как правило, принадлежит к группе сенильная деменция — болезнь Альц­ геймера. По возрасту, в котором наблюдалось развитпе органической деменции (55—65 лет), а также по раннему появлению очаговых корти­ кальных расстройств (нарушение пространственной ориентпровки, утрата навыков, переходящая в диспраксиго, нарушение речи, т. е. появление амнестических и начальных сенсорно-афатических симптомов, легких нару­ шений словообразования, аграфпи и т. п.) мы у большинства больных поставили диагноз болезни Альцгеймера. Лпшь у одной больной возникло подозрение на присоединение болезни Пика, так как органпческие изме­ нения дебютировали с грубых изменений личности, явлений расторможе­ ния и склонности к стереотипному повторению нелепых поступков.

Присоединение атрофического процесса, по природе своей неуклонно прогрессирующего и прогностически абсолютно неблагоприятного, посте­ пенно приводит к полному распаду шизофренической симптоматики. Сроки этого распада бывают различными, но в среднем не превышают обычной продолжительности течения атрофических процессов, т. е. в случаях, когда к шизофрении присоединялся атрофический процесс, смерть насту­ пала через 5—6 лет после первых проявлений органической симптома­ тики. Таким образом, обнаруживаются, по-видимому, определенные раз­ личия в течение атрофических заболеваний, присоединяющихся к суще­ ствовавшему до этого шизофреническому процессу, и атрофических про­ цессов, протекающих с шизофреноподобной симптоматикой у лиц с обычно выраженным предрасположением к эндогенным заболеваниям. Последние случаи, т. е. атрофические заболевания с длительной инициальной пси­ хотической, чаще всего паранойяльной симптоматикой, развивающиеся у лиц с наследственной отягощенностью эндогенными психозами и опре­ деленными преморбидными отклонениями, как известно, отличаются необы­ чайно слабой прогредиентностью и очень медленным течением. Эта при­ мечательная закономерность, т. е, отчетливые различия в темпе развития атрофического процесса в том и другом случае нуждаются, естественно, в проверке путем специального изучения этого вопроса на более много­ численном материале.

При распаде проявлений шизофренического процесса, наступающем по мере прогредиентности органических изменений, наблюдаются различ­ ные промежуточные и смешанные картины; например, отрывки прежнего бреда могут подвергаться конфабуляторному и ретроспективному видо­ изменению, меняется эмоциональное отношение к бредовым высказыва­ ниям или оно утрачивается вообще, поведение становится нелепым и сует­ ливым, появляются черты «регресса поведения» (неопрятность, неряш­ ливость), становятся все более фрагментарными и рудиментарными все шизофренические проявления. Наступившая в конце концов картина тотального слабоумия, так же как и сопровождающие ее очаговые рас­ стройства, полностью перекрывает прежний психоз, который амнезируется; органический процесс течет по своим закономерностям и стано­

155

вится типичным. Иными словами, при присоединении атрофического про­ цесса к существовавшей до него шизофрении, как правило, происходит полное «смывание» шизофренической симптоматики, которое при присо­ единении церебрально'Сосудистого процесса к шизофрении является ред­ костью.

Водном из упомянутых выше случаев приступообразной шизофрении

впериод присоединения атрофического процесса и развития отчетливых

нарушений памяти относительно долго сохранялись циркулярность, т. е. возникали стертые, видоизмененные депрессивные приступы и сохра­ нялась возможность относительной ремиссии; дальнейшее течение атрофи­ ческого процесса было типичным. У 2 больных с малопрогредиентной приступообразной шизофренией, с преобладанием уродливых психопато­ подобных изменений и плоских аффективных фаз в прошлом в период развития органических изменений, вызванных (анатомически верифици­ рованным) атрофическим процессом, наблюдалось усиление циркулярноств с появлением даже биполярных (стертых и резко видоизмененных) фаз.

Только в одном случае малопрогредиентной приступообразной шизо­ френии (с кратковременными бредовыми эпизодами в прошлом, фазными аффективными расстройствами, навязчивостями с ритуалами и очень выраженными изменениями личности, в частности с выраженным аутиз­ мом) на фоне заметных органических изменений и, в частности, выражен­ ного снижения памяти возник психотический приступ (первый мани­ фестный психоз в жизни в 79 лет). Этот психоз отличался органическими и возрастными особенностями, не свойственными обострению таких шизо­

френических процессов в	позднем возрасте (начало с любовного бреда
и бреда ревности, затем	вербальный галлюциноз с частыми ночными

обострениями, полиморфизм и изменчивость психических расстройств, быстрое нарастание конфабуляторной симптоматики, сдвиг аффективности в сторону благодушия, значительное нарастание нарушений намята в период психоза); дальнейшее течение характеризовалось редукцией психотических явлений и развитием полной картины деменции. Больная умерла в возрасте 84 лет, при вскрытии была обнаружена старческая атрофия больших полушарий мозга со вторичной, наружной и внутренней гидроцефалией.

Это единственное наблюдение, которое указывает на то, что атрофиче­ ский процесс (сенильная деменция) после присоединения к давнему и относительно малопрогредиентному шизофреническому процессу может сперва вызвать обострение (видоизмененный галлюцинаторно-бредовой приступ), а затем, прогрессируя, стереть шизофреническую симптоматику.

Присоединение атрофического процесса к существующей шизофрении является, по-видимому, не единственной формой взаимоотношений между этими двумя патологическими процессами. При генетическом изучении больных шизофренией в позднем возрасте нередко встречаются случаи поздних или поздно обостряющихся заболеваний, в семьях которых наблю­ дались ослабоумливающие процессы старости у родителей и, возможно, чаще у сиблингов. Накапливаются, таким образом, наблюдения, указы­ вающие на возможность генетической связи между этими двумя процес­ сами. Этот вопрос о генетических связах между сенильно-атрофическим процессом и шизофренией, поставленный еще Meggendorfer и другими авторами, находится только в начале изучения. До сих пор занимались этим вопросом, взяв в качестве пробандов больных сенильной деменцией; может быть, в процессе генеалогического изучение семей шизофрениче­ ских пробандов удастся собрать более убедительные данные.

156

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ В ПОЗДНЕМ ВОЗРАСТЕ

Лечение психических расстройств позднего возраста, так же как и органи­ зация лечебного процесса, имеет свои специфические особенности, от учета которых в значительной мере зависит успех. Применение психотропных средств является в настоящее время основным видом активной терапии больных шизофренией позднего возраста. Хотя принципы психофарма­ кологического лечения те же, что и в более молодом возрасте, необходим ряд замечаний по частным вопросам.

В связи с тем что возникающие в позднем возрасте депрессивные синд­ ромы в той или другой степени сопровождаются внутренним беспокойством или тревогой, что с возрастом увеличивается частота сложных (больших) депрессивных, т. е. депрессивно-бредовых, синдромов, их лечение одними антидепрессантами обычно оказывается недостаточным. Изолированное применение антидепрессантов. в частности мелипрамина, к тому же нередко усиливает тревогу, вызывает ажитацию, а при высоких дозах — довольно часто и психотические эпизоды экзогенного типа (делириозные состояния). Мы применяем поэтому при депрессиях позднего возраста обычно комбинированное лечение, например, аминазином (особенно на ночь, в дозах около 100 мг), антидепрессантами (например, мелипрамином в дозах не выше 150 мг) и транквилизаторами. При тревожнобредовых синдромах, в частности в инволюционном возрасте, показано и применение нозинана (тизерцина) в суточных дозах, не превышающих 100—200 мг; однако в позднем, в особенности старческом, возрасте тизерцин вызывает часто нежелательные побочные действия: слабость вплоть до выраженной адинамии, головокружение, расстройства кровообращения. При затяжных бредовых депрессиях со страхами, тревожной ажитацией и т . и., развивающихся в рамках поздних шизофренических приступов, эффективным оказывается иногда сочетание труксала (суточная доза до 200 мг) с аминазином (50—100 мг на ночь). Одновременно с антидепрес­ сантами назначают пожилым больным сосудорасширяющие средства.

С увеличением возраста больных шизофренией возможности примене­ ния нейролептических препаратов, несомненно, суживаются. Значительно сокращаются допустимые средние терапевтические дозы. В зависимости от возраста и соматического состояния мы применяем нейролептические препараты в дозах, составляющих не больше 'Is*—1/*, доз, принятых в среднем возрасте. Как правило, следует наращивать дозы медленнее, чем это принято в более молодом возрасте. Рекомендуется одновременное назначение не только корректоров, но и сердечно-сосудистых средств. Предпочтение в позднем возрасте заслуживает применение чистых пре­ паратов, а не комбинаций различных нейролептиков. Широко нами при­ меняется только ограниченное число стандартных лекарственных соче­ таний: аминазин с резерпином, аминазин и мелипрамин, аминазин с раз­ личными транквилизаторами, аминазин с небольшими дозами либриума (элениум) или валиума (седуксен) и т. п.

В целом можно сказать, что у больных поздней и тем более старческой шизофренией переносимость по отношению к лечению нейролептическими препаратами ниже, чем у больных того же возраста, но страдающих шизо­ френией с молодого или среднего возраста. Основным средством лечения поздно манифестирующих (или обостряющихся) форм остается аминазин (или еще более слабо действующие препараты типа плегомазина, пропазина и т. л.). При начавшихся в более молодом возрасте и до старости

157

непрерывно протекающих формах шизофрении нередко возможно более широкое и дифференцированное применение нейролептиков. При сене- стопатически-ипохондрических состояниях и наличии сенестопатических автоматизмов эффективным оказался терален (в дозах 100—200 мг), а при галлюцинаторных синдромах (галлюцинозах) — этаперазин в суточных дозах от 50 до 75 мг. Стелазин (не выше 20—30 мг) и галоперидол (2—10 мг) применяются в позднем возрасте нередко с успехом при паранойяльных и параноидных состояниях. Препараты типа мажептила у больных позд­ него возраста показаны редко (допустимое суточное количество у физи­ чески крепких пожилых больных не превышает 20 мг).

Необходимость очень осторожной дозировки и медленного наращивания дозы нейролептических (а также и некоторых тимолептических) препара­ тов диктуется у больных шизофренией пожилого и старческого возраста не только частотой и тяжестью сердечно-сосудистых осложнений, выражен­ ностью наступающей адинамии или возможностью развития экзогенных психотических эпизодов, а прежде всего тяжестью и качественным свое­ образием возможного неврологического нейролептического эффекта в этом возрасте. Экстрапирамидные расстройства развиваются чаще и при зна­ чительно более низких дозах, чем в более раннем возрасте. Особенно рано и легко они возникают в тех случаях, когда шизофренический психоз осложнен сосудистым поражением мозга.

Экстрапирамидные расстройства, вызванные нейролептическими препа­ ратами, часто отличаются по своим проявленпям от тех, которые преобла­ дают у больных более молодого возраста. Амиостатические, паркинсоноподобные синдромы встречаются относительно реже, в то время как преобладают дискинетические и гиперкинетические расстройства. Наибо­ лее частой формой экстрапирамидных расстройств в этом возрасте являют­ ся своеобразные оральные гиперкинезы или даже изолированные гиперкинезы языка. Они напоминают непроизвольные движения при хрониче­ ской хорее, выражаются в беспорядочных движениях языка, губ и околоротовой мускулатуры, в гримасничанье, причмокивании, шумном дыхании и т. п. В выраженных случаях такие гиперкинезы заметно изменяют речь больных или даже препятствуют приему пищи. Реже наблюдаются другие двигательные нарушения; акатизия, грубый, размашистый тремор рук, головы, а иногда и генерализованный, легкое хореоподобное или атетозоподобное двигательное беспокойство в руках, различные нару­ шения походки и т. п.

Возрастные особенности нейролептического эффекта представляют боль­ шой клинический интерес, и наблюдения, относящиеся к этим феноменам, нуждаются в систематизации. Особо следует выделить наблюдавшиеся нами случаи, когда после отмены нейролептических препаратов произошла или продолжалась генерализация хореатических гиперкинезов, в резуль­ тате чего неврологическая картина приобрела сходство с хронической хореей взрослых (типичный генерализованный гиперкинез с относительно медленными хореатическими движениями, с примесью «псевдопроизвольных» и атетозоподобных движений, с характерными нарушениями речи

ипоходки, преобладанием нередко гиперкинезов лицевой мускулатуры

ит. п.). Такие гиперкинетические картины могут держаться в течение месяцев или лет после отмены нейролептического лечения, но в конце концов обнаруживают тенденцию к постепенному уменьшению интенсив­ ности двигательных нарушений. Следует отметить, что не только такие крайние случаи тяжелых генерализованных гиперкинезов, но и другие,

более легкие или парциальные двигательные расстройства, возникающие

158

в позднем возрасте как побочное явление нейролептического лечения, отличаются более хроническим течением и большей резистентностью по отношению к воздействию корректоров, чем развивающиеся в более молодом возрасте ларкинсоноподобные синдромы.

SCHIZOPHRENIA IN THE ELDERLY

E. Ya. Sternberg

The study of schizophrenia in old age is related not only to the general study of this par­ ticular disease, but to the main problems of current gerontological psychiatry. It con­ cerns the role of the age factor in the formation of the clinical picture in general, the

clinico-psychopathological characteristics of the age features of	mental disorders	and
the predilectiveness of different clinical syndromes for certain	age periods.	but
It was demonstrated that not only the so-called involutional age (50—60 years),

the 7—8 decade of life may also be a critical period with manifest psychoses. The study of these forms of schizophrenia displayed that as a rule they are not disorders with a genui­ ne late onset, but an exacerbation of a previously mildly progressive process, and that the great majority of such psychotic conditions are attack-like forms of schizophrenia. During the recent years the typology and predilective syndromes for late schizophrenic attacks were of special concern. Paranoid attacks are frequently encountered, the symptomotology of which is to a great degree influenced by the age factors. In a more distinct attack-like development of the process in old age, all the subsequent attacks are frequently quite different from the previous, being as though successional stages in continuous delu­ sional schizophrenia. Late schizophrenic hallucinosis and affective delusional attacks are also described.

Special attention was attracted to the premanifest period which sometimes lasted for several decades. Studies related to the frequency of obliterated psychotic attacks and personality changes in the young age of such patients were convened with particular detailed investigations of the psychopath-like personality changes, the range of rudi­ mentary positive (affective, over-valued, paranoial) disorders. A rather large group of patients was studied with repeated attacks in old age and where previous to the attacks the remission period lasted for 20—50 years. An epidemiological study of the elderly schizophrenic patients who were on the dispensary register, displayed a rather big group of the so-called «ambulatory» schizophrenia in this age group. Such patients in old age as a rule usually reveal an intensification of circulatory disorders and a tendency to para­

noial structures, where	as the	negative changes (especially adynamia and a reduction
of mental activity) are	likely	to be compensated.

ГЕНЕАЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ	5

Генетические исследования шизофрении были начаты в 20-х годах настоя­ щего столетия работами немецких психиатров Riidin, Hoffmann, Schulz, Luxenburger, Kahn и др. Эти авторы проанализировали заболеваемость у ближайших кровных родственников больного. Для этого генеалоги­ ческим методом обследовались пробанды, находящиеся в стационарах, и их семьи.

Было показано, что среди родственников больных шизофренией в сравне­ нии с общей популяцией происходит несомненное накопление как мани­ фестных форм шизофренических психозов, так и выраженных аномалий характера. Из исследований упомянутых авторов вытекало также, что частота этих расстройств для различных групп родственников неоди­ накова. Она нарастает пропорционально степени родства: чем ближе кров­ ное родство, тем больше вероятность возникновения психоза или наличия выраженной аномалии характера. Вместе с тем следует подчеркнуть, что цифры эмпирического риска заболеваемости шизофренией, получен­ ные разными исследователями, колеблются в значительных пределах. Большой разброс абсолютных цифр зависит скорее всего от отсутствия единого подхода к диагностике шизофрении и трудности достаточно пол­ ного выявления больных. Авторы, трактующие рамки шизофрении довольно узко, получили наименьший процент риска заболеваемости среди род­ ственников. Естественно, что при несколько расширительном толковании этого заболевания цифры иные. Отчетливые различия в абсолютных цифрах зависят, по-видимому, и от первичной клинической дифференциации пробандов и распределения их по формам заболевания.

Большинство исследователей при делении пробандов на группы в соот­ ветствии с формой заболевания (чаще всего в понимании Kraepelin) осно­ вывались на статической, синдромальной оценке их психического состоя­ ния, когда в основу брался ведущий синдром в момент обследования боль­ ного, а не течение заболевания в целом. Этим, по-видимому, в известной мере и следует объяснить большие различия данных, касающихся цифр риска заболеваемости для ближайших родственников пробандов с одина­ ковой формой шизофрении. Для детей они колеблются от 8 до 21%, для родителей от 1 до 12%, для братьев и сестер от 3 до 14%. Однако всеми без исключения исследователями отмечено, что наиболее высок риск заболе­ ваемости для детей больных шизофренией, он несколько меньше для братьев и сестер и еще ниже для родителей.

Последующие годы характеризовались повышенным вниманием к во­ просу клинической дифференциации пробандов. М. Bleuler в 1930 г. впер­ вые обнаружил, что семьи больных злокачественными и прогредиентными формами шизофрении наименее отягощены психозами. Эти данные автора вошли в противоречие с прежними утверждениями, что шизофрения в кли-

160