К20 кап. мочи добавляют 10-20 кап. реактива Фелинга, кипятят. При наличии глюкозы появляется желтый осадок.

Количественное определение глюкозы за Альтгаузеном:

К1 мл 10% NaOH добавляют 4 мл мочи, кипятят 1 минуту и сопоставляют со стандартной шкалой.

Количественное определение глюкозы с помощью "Глюкотеста", в основе которого лежит глюкозоксидантная реакция с образованием глюконовой кислоты в присутствии кислорода. Степень расцветки индикаторной полоски сравнивают со

стандартной шкалой.

3. Качественное определение крови бензидиновой пробой:

К 20 кап. мочи добавляют 20 кап. бензидинового реактива, 5 кап. H2O2. При наличии кровяных пигментов моча окрашивается в зеленый цвет.

4. Определение кетоновых тел:

К 20 кап. мочи добавляют 20 кап. 10% NaOH, 20 кап. нитропруссида натрия, 10 кап. CH3COOH. При наличии кетоновых тел появляется вишневая окраска.

Определение ацетона с помощью набора для експресс-анализа "Ацетон в моче". О наличии ацетона свидетельствует фиолетовая окраска таблетки.

5. Определение желчных кислот в моче:

Через бумажный фильтр фильтруют 2 мл мочи. В конус фильтра вносят 1 кап.

HNO3. При наличии желчных кислот на фильтре образуются разноцветные кольца (зеленого, синего, красного, желтого цветов).

6. Определение уробилина в моче:

К 1 мл мочи добавляют 5 кап. 5% раствора CuSO4 и 0,5 мл хлороформа. Перемешивают. При положительной реакции нижний слой окрашивается в розовый цвет.

Тема 24. Биохимия мышц и мышечного сокращения.

Актуальность темы.

Мышцы составляют около половины массы тела. При сокращении мышц химическая энергия АТФ превращается в механическую.

Нарушение метаболизма мышц приводит к тяжелым заболеваниям. Так, повышение активности лизосомальных протеаз в цитозоли приводит к

прогрессирующей мышечной дистрофии. Недостаточность витамина Е, денервация

мышц, их иммобилизация сопровождается распадом белков мышц и последующей их атрофией.

Ишемия миокарда вызывает уменьшение уровня АТФ в нем и нарушение функции и структуры органа. Знание принципов биохимической диагностики самых

распространенных заболеваний человека, в том числе ИБС – показатель профессиональной зрелости врача.

Цель и исходный уровень знаний.

Общая цель.

Знать биохимические и молекулярные основы физиологичных функций мышечной ткани, особенности метаболизма сердечной мышцы; основы патохимии

мышечной ткани и биохимические принципы диагностики, в частности энзимодиагностики инфаркта миокарда.

Конкретные цели:

1.Объяснять биохимические основы энергообеспечения и молекулярные механизмы

мышечного сокращения.

101

2.Объяснять нарушение обмена веществ миокарда и изменение активности энзимов плазмы крови при остром инфаркте.

Исходный уровень знаний-умений. Структура и функция мышц (анатомия,

гистология), обмен углеводов и липидов в тканях (предыдущие занятия биохимии).

Ориентировочная карта для самостоятельного изучения студентами учебной литературы при подготовке к занятию.

Содержание

и

Указания к учебным действиям

последовательность действий

1.

Практическое изучение

1.1. В тетрадь протоколов опытов выписать

определения

содержания

алгоритм лабораторной работы.

холестерола в мышечной ткани.

2.

Ультраструктура

и

2.1

Структурная организация саркомеров.

биохимический состав миоцитов.

2.2 Белки миофибрил: миозин, актин,

тропомиозин, тропонин.

Молекулярная

организация

толстых

и

тонких филаментов.

3.

Молекулярные механизмы

3.1. Роль ионов Са2+ в регуляции

мышечного

сокращения:

сокращения

и

расслабления

скелетных

и

современные представления о

гладких мышц.

взаимодействии

мышечных

3.2. Биоэнергетика мышечной ткани:

филаментов.

источники

АТФ

в мышцах. Роль

креатинфосфата

в

обеспечении

энергии

мышечного сокращения.

3.3. Патобиохимия мышц – миопатии.

4.

Клеточная

организация

и

4.1.

Особенности

биоэнергетических

особенности мышечной ткани

процессов в миокарде и регуляция сокращения

сердца.

кардиомиоцитов.

4.2. Связь обмена в сердечной мышце с

обменом в нервной, эндокринной системах,

печени, легких, сосудах.

5.

Повреждение

сердца при

5.1.

Повреждение

сердца

при:

некоторых заболеваниях.

тиреотоксикозе, гипотиреозе, гиперкортицизме,

сахарном

диабете,

заболевании

паращитовидных желез и хронической почечной

недостаточности,

влиянии

радиации,

порфириях, подагре, нарушении питания,

алкогольной интоксикации.

6.

Нарушение

обмена

6.1. Изменение активности энзимов плазмы

веществ в коронарных сосудах и

крови

при

остром инфаркте

миокарда;

сердечной мышцы при ее остромдиагностика:

микроинфаркта,

стенокардии,

инфаркте.

алкогольной интоксикации.

7.

Патобиохимия

7.1. Изменение биохимических показателей

гипертонической

болезни

ина разных стадиях гипертонической болезни и

других заболеваний.

их оценка.

7.2.

Симптоматические

артериальные

гипертензии.

7.3.

Использование

биохимических

показателей

для

оценки

активности

эндомиокардита.

7.4.

Биохимическая

диагностика

102